Pucheglaziya - det vigtigste symptom på endokrine oftalmopati. Denne sygdom er også kendt som Graves Ophthalmopathy, opkaldt efter forskeren, der først beskrev tegnene på patologi. I denne tilstand påvirkes syreorganets bageste (retrobulbar) væv og øjnens muskler, hvilket fører til dens forskydning. Patologien manifesteres af bug-eyed, rive, øjenlåg ødem og conjunctiva. På det avancerede stadium er optiske nerveatrofier og syn signifikant svækket.
I 95% af tilfældene er årsagen til skade på banevævets bløde væv en diffus toksisk goiter, som udvikler sig på grund af thyrotoksikose, hvor skjoldbruskkirtlen producerer en for stor mængde jodholdige hormoner. Oftalmopati kan manifestere sig både under og før sygdommen og ti år senere. De mekanismer, hvormed retrobulbarvæv påvirkes, er uklare. Det antages, at udløsningsfaktorerne er bakterielle eller rotavirusinfektioner, forgiftning af kroppen, stråling, stress, rygning, insolation.
Patologi er autoimmun. Såkaldt den tilstand, hvor immunsystemet begynder at angribe og ødelægge sundt væv, idet de tager dem til patogene celler. Ifølge en version opfatter immunsystemet fiberen, som omgiver øjet, som en bærer af receptorer til jodholdige thyroidhormoner. Dette betragtes som en unormal tilstand, og for at eliminere problemet producerer immunsystemet antistoffer for deres ødelæggelse.
Penetrering ind i banevævets væv forårsager antistoffer betændelse med infiltration (akkumulering af fremmede partikler). Som reaktion syntetiserer fiber glycosaminoglycaner - stoffer der tiltrækker væske. Resultatet er hævelse af øjets væv og en stigning i de oculomotoriske muskler, der er ansvarlige for trykket i kredsløbets benbase.
http://vrachmedik.ru/2281-endokrinnaya-oftalmopatiya-simptomy.htmlEndokrine oftalmopati eller EOP er en oftalmologisk sygdom forbundet med beskadigelse af øjenmuskler og væv. Patologi udvikler sig på grund af autoimmune sygdomme i skjoldbruskkirtlen og meget sjældnere som følge af thyroiditis eller som en separat sygdom.
Endokrine oftalmopati er mere modtagelig for kvinder i alderen 40-45 og 60-65 år. Men sommetider er sygdommen diagnosticeret hos børn under 15 år. Hos mænd opstår sygdommen 5-8 gange mindre. I en ung alder tolereres endokrine oftalmopati ret let af patienter, i modsætning til ældre mennesker, der lider af svære sygdomsformer.
Årsagen til udviklingen af patologi er autoimmune reaktioner, hvor immunsystemet begynder at opfatte øjenhinden som fremmedlegeme, producerer specifikke antistoffer, der gradvist ødelægger øjenstrukturerne og forårsager betændelse.
Efter at de inflammatoriske processer falder, begynder sundt væv at blive erstattet af bindemiddel. Efter et par år er ar og eksophthalmos (bug-eyed) dannet for en levetid.
Endokrine oftalmopati diagnostiseres oftest hos mennesker, der har følgende patologier i deres medicinske historie:
Endokrine oftalmopati er en alvorlig patologi af en autoimmun natur. Det er vigtigt at genkende dets symptomer i tide og konsultere en endokrinolog og en øjenlæge til rettidig behandling. Der er tidlige og sene manifestationer af endokrine oftalmopati.
I starten manifesteres sygdommen af følgende symptomer:
Ved udbruddet af udviklede symptomer tilføjes diplopi (opdeling af billedet), signifikant hævelse af øjenlågene, øjenlågs ophør, udvikling af øjet med tør øjne, hovedpine, hyperpigmentering af huden på øjenlågene, øjenlågsvængning, bøjning, strabismus, øjenrødhed tilsættes symptomerne.
Til endokrine oftalmopati er et fremtrædende symptom exophthalmos, hvilket fremgår af et stærkt fremspring af øjenkuglerne. Øjenlågene kan ikke lukkes fuldstændigt, hvilket resulterer i udvikling af konjunktivitis, som bliver kronisk, iridocyclitis, tørre øjne, hornhindenesår.
Sygdommen er klassificeret efter manifestation af tegn og symptomer. I Rusland anvendes klassificeringen ifølge VG. Baranov. Dens funktioner beskrives i tabellen.
Ifølge denne teknik har endokrine oftalmopati 3 faser, der hver især er kendetegnet ved sine egne egenskaber.
Thyrotoksiske exophthalmos ledsages af en lille tremor i øjenlågene, når de lukkes, ved at lægge øjnene, når de sænker øjnene. Hvis patologien udvikler sig hurtigt, udvikler myopi, dobbeltbilleder af objekter vises. Disse symptomer er karakteristiske hovedsageligt af mænd, der lider af hypothyroidisme i skjoldbruskkirtlen. Puffed-up okklusion går gradvist sammen, men ødemet af fiberen observeres ikke, men øjenmuskulaturens volumen øges.
Edematøs oftalmopati er kendetegnet ved bilateral skade på synets organer. For det første ses symptomer på ét øje, og inden for få måneder påvirker sygdommen det andet øje.
Denne formular går gennem 3 faser:
For at kunne diagnosticere korrekt skal du besøge en endokrinolog, en øjenlæge. Endokrinologen vil ordinere en ultralyd af skjoldbruskkirtlen for at detektere dens udvidelse og knuder. Hvis der findes store knudepunkter, udføres en punkteringsbiopsi efterfulgt af en undersøgelse af kirtlenmaterialet taget til histologi. For at vurdere den korrekte funktion af skjoldbruskkirtlen testes patienten for hormoner og tilstedeværelsen af antistoffer mod vævets væv.
Oftalmologisk diagnose omfatter:
Differentiel diagnose er nødvendig for at identificere tumorer, myastheni, pseudoexophthalmos med en høj grad af myopi, hæmoftalmi, som har lignende symptomer. For forskellig diagnose foreskrevet: ultralyd, CT, MR, blodprøve ved hjælp af et immunogram.
Efter differentialdiagnosen og bekræftelsen af diagnosen bestemmes sygdomsaktiviteten i overensstemmelse med CAS-skalaen. Kontrol med patienten, hvis han har følgende symptomer:
Den medicinske taktik vælges af lægen afhængigt af sygdommens aktivitetsgrad og dens form.
Målet med terapi er:
Korrektionen af skjoldbruskkirtlets arbejde udføres af en endokrinolog. I hypothyroidisme ordineres thyroxin i hyperthyroidisme, thyreostatika. Hvis medicinbehandling ikke giver det ønskede resultat, foreslår læger kirurgi for at fjerne hele skjoldbruskkirtlen eller en del af det.
En nødvendig del af behandlingsprocessen er brugen af steroider (methylprednisolon, kenalog). Ved hjælp af glucocorticoider eliminerer puffiness, inflammation, undertrykke immunforsvaret. Ofte, når endokrin ophthalmopati er foreskrevet Cyclosporin (immunosuppressiv). Det ordineres både som en separat medicin og som en del af en kompleks behandling sammen med steroider.
Denne behandlingsmetode er ordineret, hvis der er en trussel om synstab. I 3 dage administreres prednisolon eller methylprednisolon intravenøst til patienten. På 4. dag overføres patienten til lægemidler i tabletter med lavere dosering. Hvis pulsbehandling med methylprednisolon efter 3 dage ikke giver et resultat, er kirurgisk indgreb foreskrevet.
Puls terapi har en række kontraindikationer:
Med en lille stigning i skjoldbruskkirtel, opdagelsen af knuder på den, ordineres patienten radioiodinbehandling. Under proceduren injiceres et aktivt jodmolekyle i kroppen. Det akkumuleres i skjoldbruskkirtlets væv, der ødelægger det. Som følge heraf reduceres thyroidhormonproduktionen.
I alvorlige tilfælde foreskrives patienten bestråling af øjens baner med røntgenstråler. Mod inflammatoriske processer foreskrev cryopherese, plasmaferes, hemosorption.
For at forbedre metabolismen og transmissionen af nerveimpulser til patienten, ordineres Aevit, Actovegin, Prozerin.
Kirurgisk indgreb udføres, når skjoldbruskkirtlen er stærkt forstørret, begynder den at komprimere luftrøret, spiserøret eller når konservativ behandling ikke virker.
Dekompression af øjets baner udføres, som følge af, at kredsløbets volumen øges, og øjets død forhindres. Under operationen fjernes væggene i bane og det berørte væv delvist. Det bremser patologienes progression, reducerer puffiness.
Korrektion af oculomotoriske muskler under strabismus og alvorlig diplopi. For at eliminere en kosmetisk defekt udføres øjenlængden operativt, Botuloxin eller Triamcinolon administreres subkonjunktivt for at opnå fuldstændig okklusion af øjenlågene.
Komplikationer efter kirurgi kan være blødende asymmetri af øjenkuglerne, øjenlåg, bihulebetændelse, diplopi, forstyrrelse af øjenlågsfølsomheden.
Ved identifikation af endokrine oftalmopati under graviditeten bør forventede mødre være opmærksomme på, at dette er en sygdom, der ikke er farlig for deres helbred og liv for barnet. Der er ingen specifik tilgang til behandlingen. Under graviditeten er der særlig opmærksomhed på skjoldbruskkirtlen, især hos patienter med thyrotoksikose og diffus giftig goiter. Differentiel diagnose er nødvendig for at etablere en nøjagtig diagnose og korrekt behandling.
Behandling af diffus goiter under graviditeten består i at tage 250 μg jod dagligt, nogle gange i kombination med levothyroxinnatrium.
Behandling af thyrotoksikose ved fødning af et barn reduceres til at tage små doser propylthiouracil. Formålet er at opretholde hormonet T4 ved den øvre grænse for normale værdier.
Tidlig differentialdiagnose giver korrekt terapi mulighed for at opnå stabil remission og forhindre negative konsekvenser. Ca. 40% af patienterne har en signifikant forbedring, mens de resterende 60% af den patologiske proces stopper. Efter behandling er en person registreret hos en endokrinolog og en øjenlæge, som skal gennemgå en undersøgelse hvert halve år.
Hvis du ikke udfører en differentieret diagnose, kan du forveksle sygdomme, der har lignende symptomer. I denne situation vil den forkerte behandling blive foreskrevet, hvilket vil medføre følgende komplikationer:
Der er ingen særlig forebyggelse af endokrine oftalmopati. Men for at forebygge sygdommen, når symptomer beskrevet ovenfor, er det nødvendigt at kontakte en endokrinolog, en øjenlæge i rette tid. Det er nødvendigt at styrke immunsystemet, beskytte øjnene mod skadelige virkninger, stop med at ryge.
Læger skal give alle patienter følgende kliniske retningslinjer, uanset hvilken form for oftalmopati:
Endokrine oftalmopati er en sygdom, hvor der er en læsion af øjets bløde væv, som udvikler sig på grund af patogenen af skjoldbruskkirtlen. Endokrine oftalmopati udtrykkes hovedsageligt af exophthalmos og ødem med betændelse i øjets væv. Til diagnosticering af endokrine oftalmopati er sådanne undersøgelser foreskrevet, såsom eksoftalmometri, biomikroskopi og kredsløb CT. Prøver udføres også på immunsystemets tilstand.
Årsager til endokrine ophthalmopati
Endokrine oftalmopati kan forekomme, når de første autoimmune processer forekommer i skjoldbruskkirtlen.
Hvad der fremkalder ophthalmopati er ikke fuldt ud forstået. Men primært udviklingsmæssige faktorer er åndedrætsinfektioner og rygning, lavdosis stråling og tungmetaller, stress og autoimmune sygdomme som diabetes. Letvægtsformer af endokrine oftalmopati er mest almindelige hos unge, men den alvorlige form er karakteristisk for de ældre.
Det viser sig, at under mutation begynder T-lymfocytter at interagere med receptorer af membranerne i øjenmuskelceller, fremkalde dannelsen af specifikke ændringer i dem. Den autoimmune reaktion af T-lymfocytter provokerer frigivelsen af cytokiner, hvilket igen inducerer proliferationen af fibroblaster, produktionen af collagen og glycosaminoglycaner. Fremstillingen af glycosaminoglycaner danner edemer under vandbindende og bidrager til en forøgelse i volumenet af råtrobulbar fiber. En sådan hævelse af vævene i kredsløbet over tid erstattes af fibrose, hvilket i sidste ende fører til en irreversibel proces af exofthalmos.
Klassifikation af endokrine oftalmopati
Med udviklingen af endokrine oftalmopati observeres flere faser af inflammatorisk eksudation, infiltration og fase af proliferation og fibrose.
Tre stadier af endokrine oftalmopati udmærker sig også: thyrotoksiske exophthalmos, edematous exophthalmos og endokrine myopati. Overvej dem mere detaljeret.
Thyrotoksiske exophthalmos er kendetegnet ved ægte eller falsk fremspring af øjet, der er også en øjenlågsforsinkelse med udeladelse af øjet og overdreven glans.
Edematøse exophthalmos manifesteres, når eyeball er udtalt for to til tre centimeter og bilateralt erytem af periorbitalvævet. Der er også en kraftig forringelse af eyeballs bevægelighed. Fremadrettet forekommer progression af endokrine oftalmopati med fuld ophthalmoplegi og afbrydelse af øjets revner, hornhindeår - en proces, der finder sted i hornhinden i øjet, hvor dannelsen af en kraterformet ulcusdefekt manifesteres. Denne sygdom opstår med et fald i hornhinden og synkronisering af hornhinden.
Den endokrine form for myopati påvirker oftest de direkte oculomotoriske muskler og fører til diplopi, det er den såkaldte fravær af øjenbevægelse, strabismus.
For at bestemme sværhedsgraden af oftalmopati skal du anvende en tabel over graden af Baranov, så følgende kriterier vil være nødvendige for at bestemme den første grad:
For anden grad er der følgende karakteristik:
Den tredje grad af endokrin ophthalmopati adskiller sig fra de to foregående grader i udtalte diplopier og hornhindeår, atrofien af den optiske nerve forekommer også med fuldstændig ødelæggelse af nervefibrene, der overfører visuel stimulation fra nethinden til hjernen. Denne atrofi af den optiske nerve fremkalder et fuldstændigt tab af syn.
Tidlige kliniske manifestationer af oftalmopati er karakteriseret ved at sænke trykket i øjet, tørhed eller tværtimod tåre, ubehagelige fornemmelser fra stærkt lys, såvel som hævelse af det periorbitale område af øjet. I fremtiden udvikler en eksophthalmos, hvis tilstedeværelse i starten har en asymmetrisk eller ensidig udvikling.
I en periode, der allerede er klart synlige manifestationer af kliniske symptomer på endokrine oftalmopati, begynder tegn på øget øjenkugle, øjenlågs hævelse og udpræget hovedpine. Også med ufuldstændig lukning af øjenlåget, udseende af hornhindeår og conjunctivitis.
Udtalte exophthalmos fører til kompression af den optiske nerve og dens yderligere atrofi. En exofthalmos i nærvær af endokrine oftalmopati kræver også mere omhyggelig specifikation og sammenligning af forskellene fra pseudo-exophthalmos. Dette forekommer ofte med en forøget grad af nærsynthed eller forskellige tumorer såsom sarcom i bane eller meningiom.
Når eyeballs bevægelighed er umulig, er der tryk i øjet og udvikling af pseudoglaucoma.
Diagnose af endokrine oftalmopati
Ved diagnosen af en speciel, men ikke den eneste, og vigtigst af alt, er den tilhørende diffuse toksiske goiter vigtig. I nærværelse af en karakteristisk bilateral proces bestemmer patienten straks diagnosen. Det er sjældent nødvendigt at bruge ultralyd til at bestemme tykkelsen af øjenmusklerne.
I en række tilfælde udføres en sådan undersøgelse for den aktive diagnose af klinisk uudtrykt endokrine oftalmopati, og dets bestemmelse gør det muligt at identificere giftig goiter i tilfælde hvor der er vanskeligheder med at skelne fra andre sygdomme, der udvikler sig ved thyrotoksikose. Den samme funktion udføres ved at gennemføre en MR-undersøgelse, det er den mest informative analyse i dette tilfælde. Hovedårsagen til udnævnelsen af denne undersøgelse - vidnesbyrd om en patient med ensidige exophthalmos, for at udelukke en retro-bulbar tumor.
Ved diagnosticering af diabetisk oftalmopati er det vigtigt at fastslå aktiviteten af endokrine oftalmopati ved anvendelse af det kliniske billede, inden der foreskrives behandling. Hertil kommer en skala af klinisk aktivitet fra et til syv punkter:
Endokrine oftalmopati på denne skala betragtes som aktiv fra fire punkter.
Behandling af endokrine oftalmopati
Behandlingen udføres i fællesskab med en øjenlæge og en endokrinolog under hensyntagen til de alvorlige stadier af sygdommen og mangler i funktionen af skjoldbruskkirtlen. Vellykket behandling bekræftes ved at opnå en vedvarende euthyroid tilstand.
Påvirker endokrine oftalmopati, hypothyroidisme og thyrotoksicose, og forringelsen registreres, når der er en ret hurtig overgang fra en tilstand til en anden. Derfor er det nødvendigt at kontrollere niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet efter at have anvendt kirurgisk behandling, og forebyggende foranstaltninger bør tages i forhold til hypothyroidisme.
Egenskaber ved behandling af endokrine oftalmopati
Ofte observeres det kliniske billede af endokrine oftalmopati hos patienter uden kliniske lidelser i skjoldbruskkirtlen. Hos sådanne patienter kan underklinisk thyrotoksicose eller subklinisk hypothyroidisme undersøges, og fraværet af patologiske ændringer er også muligt. I mangel af patologiske ændringer tages en prøve med thyroliberin. Derefter observeres patienten hos endokrinologen, som er under dynamisk kontrol af skjoldbruskkirtelstatus.
Ved bestemmelsen af behandlingen bør det også forstås, at sygdommen har egenskaben for spontan remission. Behandling er også ordineret baseret på sygdommens sværhedsgrad og aktivitet.
Hvilken behandling gives til forskellige stadier af sygdommen
Med al sygdom er det nødvendigt at holde op med at ryge og beskytte hornhinden med dråber, det er værd at bære tonede briller.
I de fleste tilfælde er aktiv terapi ikke brugt til endokrine oftalmopati, da sygdommen har en ret mild form og er tilbøjelig til naturlig remission uanset handling. Men patienten skal stadig holde sig til nogle regler, for eksempel for at holde op med at ryge og bruge øjendråber.
Hvad kræves til behandling
Den vigtigste betingelse for fritagelse er at opretholde euthyroidisme. I de moderate og svære stadier af endokrine oftalmopati anvendes pulsbehandling med methylprednisolon ofte, hvilket er den mest effektive og sikreste metode. Kontraindikationer til brug af pulsbehandling kan være mavesår eller duodenalt sår, pankreatitis eller arteriel hypertension.
Oral prednisolon anvendes også, men denne metode har stor risiko for bivirkninger. Helt hyppigt problem ved behandling med glucocorticoider - udvikler ofte tilbagefald af endokrine oftalmopati efter seponering af medicin.
Strålebehandling er ordineret til personer med diagnose af endokrine oftalmopati i både moderate og svære stadier af inflammatoriske symptomer, diplopi og fuldstændig tab af syn. Stråling har egenskaben til ødelæggelse af orbital fibroblaster og lymfocytter. For påbegyndelsen af den ønskede reaktion efter påføring af stråling vil det tage et par uger. I løbet af denne periode er den inflammatoriske proces vigende. I de første par uger af behandlingen stimuleres tilstanden hos de fleste mennesker med denne tilstand med steroider. Det bedste svar på strålebehandling forekommer hos patienter i toppen af den inflammatoriske proces. Anvendelsen af stråling kan give den bedste effekt i kombination med steroidbehandling.
Hvis vi tager højde for det faktum, at brugen af strålebehandling kan påvirke forbedringen af situationen i tilfælde af motorfejl, er brugen af stråling som en type behandling ikke ordineret til behandling af diplopi. Orbital bestråling med endokrine oftalmopati bliver den sikreste behandlingsmetode. Stråling er ikke ordineret til personer med diabetes på grund af muligheden for forværret retinopati.
Sammen med brugen af forskellige lægemidler er metoden for radioterapi på kredsløbsområdet med samtidig anvendelse af glucocorticoider. Røntgenbehandling bruges til stærkt markerede edematøse exophthalmos, med ineffektiv behandling med glukokortikoider alene, fjernbetjening af kredsløb fra direkte og laterale felter med beskyttelse af øjets fremre felt udføres.
Røntgenbehandling har antiinflammatoriske og anti-proliferative virkninger, fremkalder et fald i cytokiner og sekretorisk aktivitet af fibroblaster. Effektiviteten af strålebehandling vurderes efter to måneder efter behandling. Alvorlig endokrine oftalmopati involverer brug af kirurgisk behandling til dekompression af kredsløbene. Kirurgisk behandling anvendes på stadiet af fibrose.
Der er også tre typer kirurgisk behandling:
I tilfælde af en mindre tilbagetrækning af øjenlåget ved genopretning af euthyroid-tilstanden, anvendes kirurgisk behandling for at forlænge øjenlåget. En sådan indgriben reducerer hornhindenes eksponering og udføres for at skjule protoptosen fra det milde stadium til den moderate form. For patienter, der ikke har mulighed for at betjene øjenlåget, anvendes i stedet for kirurgisk forlængelse af det øvre øjenlåg, anvendes injiceringer af botulinumtoksin og subconjunctival triamcinolon i det øvre øjenlåg.
Lateral tarsorrhaphy reducerer øjenlågets øvre og nedre tilbagetrækninger, en sådan operation er mindre ønskelig, da de kosmetiske resultater og deres stabilitet er værre.
Undladelsen af det øvre øjenlåg forekommer på grund af den doserede levator tenotomi.
Denne behandling anvendes også i den inaktive fase af endokrine oftalmopati med udtalte syns- og kosmetiske lidelser. Den mest effektive terapi anses for stråling ved brug af glukokortikoider.
Prognose for endokrine oftalmopati
Kun to procent af patienterne har alvorlig endokrine oftalmopati, hvilket fører til alvorlige okulære komplikationer. På dette stadium er medicinen på et niveau, hvor behandling hjælper med at opnå varig remission og at undvære de alvorlige konsekvenser af sygdommen.
Procedurer anvendt
i tilfælde af sygdom endokrine oftalmopati
Endokrine oftalmopati er en sygdom, også kendt som graves oftalmopati, autoimmun eller thyroid oftalmopati, thyroid-associeret orbitopati og ondartet exofthalmos.
Bløde væv ændringer i kredsløb (muskel, fedt, osv) på grund af den specifikke autoimmun inflammation fører til udviklingen af exophthalmos (en tilstand, hvor øjet er for kredsløb om grænsen mere end normalt), og oftalmoplegi (svækkelse af øjenmusklerne og manglende evne til at trække sig sammen). Denne oftalmopati, som følge af endokrin patologi, kræver fælles behandling med en endokrinolog og en økolog.
Forholdet mellem mænd og kvinder påvirket af endokrine oftalmopati (EOP), ifølge forskellige kilder, er i gennemsnit 1: 5-8. Patologi opstår i næsten alder. Den mest udtalte top i forekomsten er hos mennesker over førti og efter tres, såvel som hos unge. Der er en sammenhæng mellem manifestationsalderen og sygdomsforløbet: hos unge er endokrine oftalmopati relativt let, og med alderen bliver manifestationerne mere alvorlige.
Da exophthalmos først blev beskrevet i 1776 af K. Graves, var dets udvikling forbundet med patologien af skjoldbruskkirtlen. Faktisk udvikler oftalmopati i 80-90% af tilfældene baggrunden for hyperfunktion (forhøjet funktion) af dette organ. Imidlertid er de resterende en tredjedel af sagerne fortsat for dem med euthyroidisme eller endog hypothyroidisme (normal / nedsat funktion).
Desuden kan exophthalmos udvikling ikke være associeret med forekomsten af sygdom i skjoldbruskkirtlen: symptomer kan manifestere sig som længe før udviklingen af hyperthyroidisme, og i mange år efter diagnosen af sygdommen (op til 20 år). Og i 10% af tilfældene observeres patogenen af skjoldbruskkirtlen slet ikke.
Hvordan kan det forklares? For nylig er det vurderet, at årsagen til endokrine oftalmopati er tilstedeværelsen i vævene i kredsløbene af antigener, der forårsager patologisk autoimmun betændelse. Endvidere ligner elementerne af disse antigener de individuelle dele af cellerne af thyroidceller. I dette tilfælde reagerer vævene simpelthen sammen ved udviklingen af den inflammatoriske proces.
Dette bekræftes indirekte af den kendsgerning, at opnåelsen af normalisering af kirtelens funktion ikke altid fører til regression af exophthalmos. dvs. selv med euthyroidism bliver problemet mindre udtalt, men det vil forblive.
I litteraturen er der henvisninger til den fælles udvikling af endokrine oftalmopati med myastheni, vitiligo, perniciøs anæmi, Addisons sygdom. Faktorer, der øger forekomsten:
Det antages, at i takt med virkningen af udløsende faktorer begynder fibroblaster (bindevævsceller), glatte muskelceller og fedtceller i retrobulbarområdet at "kaste" specifikke antigene determinanter på deres overflade. De genkendes af en defekt klon af T-lymfocytter, som formere sig massivt som reaktion på tilstedeværelsen af autoantigener.
Infiltrering af banen i bane med den efterfølgende frigivelse af lymfocytter og makrofager af cytokiner og andre specifikke stoffer fører til en øget syntese af glucosaminoglycaner af bindevævets celler. Sidstnævnte binder i kombination med proteoglycaner vand og fører til vævsødem. Volumenet af muskler og fibre øges og derved "skubber" øjnene ud. Desuden kan udviklingen af endokrine oftalmopati være asymmetrisk.
Forstørrede væv klemmer den optiske nerve, som nogle gange kan føre til synshæmmelse (udvikling af kompressionsneuropati). De hævede muskler kan ikke udføre deres funktioner, derfor er øjenbevægelser ofte hæmmet eller strabismus udvikler sig. I tilfælde af udpræget exofthalmos kan øjenlågene ikke lukke øjet helt fuldstændigt, derfor kan hornhindeoverfladen ikke fugtes af en tåre tørre ud og blive beskadiget (keratopati udvikler sig).
Efter et par år er ødem erstattet af spredning af bindevæv. Hvis behandlingen ikke lykkedes, bliver forandringer i banevævets væv irreversibel.
Symptomerne på endokrine oftalmopati afhænger af formen af den udviklede sygdom, der er tre:
Hvis endokrine oftalmopati udvikler sig hurtigt, vil dets symptomer, der opdages under en rutinemæssig undersøgelse, straks kontakte lægen til diagnose. Ud over standard oftalmiske undersøgelser (optiske undersøgelser, visiometri, perimetri, konvergensundersøgelser og øjenundersøgelser) kan der forekomme en ultralyd- eller MR / CT-scanning. Ifølge resultaterne af undersøgelserne vil forekomsten og arten af skader på banen i kredsløbene blive eksplosionsgraden af retrobulbarrummet.
For at måle eksofthalmos kvantitative indeks anvendes et Hertel exophthalmometer. Og for at vurdere sygdommens fremskridt / regression kan lægen tage et billede.
Med symptomer på skjoldbruskkirtlernes dysfunktion, foreskrives yderligere tests for T4 / T3-niveauet, såvel som TSH, antistoffer mod skjoldbruskkirtlen og dets ultralydsundersøgelse. Nogle gange undersøges immunologiske indikatorer for at afklare arten af læsionen.
Af udenlandske klassificering NOSPECS, der er 7 klasser progression endokrine oftalmopati (0 til 6), 2-6 klasser har underklasser (0-a-b-c), der viser graden af forringelse af klasseindeks. Hvert bogstav i navnet på klassifikationen svarer til et symptom:
De tunge omfatter 2 c, 3 b-c, 4 b-c, 50-c, 6 0-a. 6 b-c er meget tunge.
I CIS-landene anvendes Baranov-klassifikationen hyppigere.
De vigtigste punkter, der skal overvejes under behandling af endokrine oftalmopati, er:
For at gøre dette skal du bruge thyreostatiske lægemidler eller thyroxin (afhængigt af den oprindelige tilstand af kirtlen) i svære tilfælde af thyrotoksikose - fjernelse af orgelet fuldstændigt. Til forebyggelse af hornhindebeskadigelse bruger de kunstige tårer og øjengeler.
I kompensations- og underkompensationstilstanden anvendes terapien med prednisolon under hensyntagen til alle principperne for kortikostyring (doser, indgivelsestid, yderligere brug af calciumpræparater, antacidmidler). Hvis endokrine oftalmopati er i dekompensationstrinnet, vises pulsbehandlingskurser (tager højere doser af stoffer i 3-5 dage). Med glukokortikoids ineffektivitet ordinerer cytotoksiske lægemidler. Anvendelsen af retrobulbarinjektioner udskiftes gradvist på grund af udviklingen af bivirkninger: skader på omgivende væv, spredning af bindevæv på stedet for injektion af lægemidlet.
For at opnå den bedste effekt kan brug af strålebehandling - røntgenbestråling af baneområdet anbefales. Mest af alt er den velegnet til personer med et kort og aggressivt forløb af endokrine oftalmopati. Komplikationer af røntgenbehandling er ret almindelige: strålingsskader på hornhinden, optisk nerve og nethinden.
Somatostatinanaloger indføres i behandlingsregimer, hvortil der som undersøgelser er vist receptorer i retrobulbarvæv. Brugen af disse stoffer kan nedsætte sygdomsforløbet.
Yderligere metoder - plasmaferes eller intravenøs brug af immunglobulin - forstås ikke godt. Fortsat akkumulering af klinisk materiale. Lovende er udviklingen af biologiske produkter - rituximab, infliximab og andre. Deres anvendelse er teoretisk mere berettiget end at tage steroidhormoner.
I tilfælde af manglende konservativ behandling eller dramatisk udvikling af symptomer kan kirurgi være nødvendig. Dekompression af kredsløb (stigningen i kredsløb som følge af ødelæggelse af sine vægge) vil være påkrævet i fremskredne læsioner af synsnerven subluksation af øjeæblet, etc. Andre typer kirurgi -. Plastic øjet muskler og øjenlåg - bør anvendes efter fald i alvorligheden af processen, under hensyntagen til de løsninger på individuelle problemer.
Efter at resultaterne er nået, begynder endokrinologen og optometristen en lang observation hver 3-6 måneder. Forbedring sker hos en tredjedel af patienterne (exophthalmos regress), i 10% - ukuelig progression af sygdommen. I den resterende del af patienterne stabiliserer tilstanden.
For at lære mere om udviklingen af denne sygdom søger mange efter et forum dedikeret til behandling af endokrine oftalmopati. Det skal huskes, at kun en rigtig læge vil evaluere ændringer i kroppen fuldt ud og vælge den nødvendige behandlingsregime.
Endokrine ophthalmopati (skjoldbruskkirtel ophthalmopati, Graves ophthalmopati, autoimmun ophthalmopati) - en autoimmun proces, der forekommer med en specifik læsion retrobulbær væv, og er ledsaget af exophthalmos og ophthalmoplegi varierende alvorlighed. Sygdommen blev først beskrevet i detaljer af C. Graves i 1776.
Endokrine oftalmopati er et problem af klinisk interesse for endokrinologi og oftalmologi. Ca. 2% af den samlede befolkning lider af endokrin ophthalmopati, mens sygdommen blandt kvinder udvikler sig 5-8 gange oftere end blandt mænd. Aldersdynamikken er præget af to toppe af manifestationen af Graves ophthalmopati - i 40-45 år og 60-65 år. Endokrine oftalmopati kan også udvikle sig i barndommen, oftere i piger i det første og andet årti af livet.
Årsager til endokrine ophthalmopati
Endokrine oftalmopati opstår på baggrund af primære autoimmune processer i skjoldbruskkirtlen. Oksulære symptomer kan forekomme samtidig med klinikken for en skjoldbruskkirtel, før den eller udvikles på lang sigt (i gennemsnit 3-8 år). Endokrine oftalmopati kan være forbundet med thyrotoksicose (60-90%), hypothyroidisme (0,8-15%), autoimmun thyroiditis (3,3%), euthyroidstatus (5,8-25%).
Faktorer, der initierer endokrine oftalmopati, er endnu ikke blevet fuldstændigt afklaret. I triggers rolle er respiratoriske infektioner, små doser af stråling, insolation, rygning, tungmetalsalte, stress, autoimmune sygdomme (diabetes osv.), Hvilket forårsager et specifikt immunrespons. En association af endokrine oftalmopati med nogle antigener fra HLA-systemet er blevet noteret: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Svage former for endokrine oftalmopati er mere almindelige blandt unge mennesker, alvorlige former for sygdommen er karakteristiske for ældre mennesker.
Det antages, at T-lymfocytter på grund af spontan mutation begynder at interagere med receptorerne i membranerne i øjenmuskelcellerne og forårsage specifikke ændringer i dem. Autoimmunitet T-lymfocytter og målcellerne er ledsaget af frigivelse af cytokiner (interleukin, tumornekrosefaktor, γ-interferon, transformerende vækstfaktor-b, blodpladeafledt vækstfaktor, insulinlignende vækstfaktor 1), som inducerer proliferation af fibroblaster, collagen og glycosaminoglycan produktion. Sidstnævnte bidrager igen til bindingen af vand, udviklingen af ødem og en stigning i mængden af retrobulbar fiber. Ødem og infiltration af væv i bane med tiden erstattes af fibrose, hvilket resulterer i exophthalmos bliver irreversibel.
Klassifikation af endokrine oftalmopati
Ved udviklingen af endokrine oftalmopati erstattes fasen med inflammatorisk eksudation, infiltrationsfasen, med fasen af proliferation og fibrose.
Under hensyntagen til sværhedsgraden af okulære symptomer kendetegnes tre former for endokrine oftalmopati: thyrotoksiske exophthalmos, edematous exophthalmos og endokrine myopati.
Thyrotoxic zkzoftalm kendetegnet mindre sande eller falske fremspring øjne, øvre øjenlågsretraktion, halter århundrede ved sænkning øje tremor lukkede øjenlåg, glans øje konvergens insufficiens.
Edematøse exophthalmos siges at forekomme, når øjenkuglerne er 25-30 mm tykke, markeret bilateral erytem af periorbitalvæv, diplopi og stærkt begrænset bevægelighed for øjnene. Yderligere fremskridt af endokrine oftalmopati ledsages af fuldstændig oftalmoplegi, okulær krakning, konjunktivalkemose, hornhindeår. stagnation i fundus, smerte i bane, venøs stasis. I det kliniske forløb af edematøse exophthalmos er der faser af kompensation, subkompensation og dekompensation.
I endokrin myopati forekommer svaghed oftere end de direkte oculomotoriske muskler, hvilket fører til diplopi, manglende evne til at aflede øjnene udad og opad og skævt. afvigelse af øjet nedad. På grund af hypertrofi i øjenmusklerne øges deres kollagen degeneration gradvist.
For at angive sværhedsgraden af endokrine oftalmopati i Rusland anvendes klassificeringen af V. G. Baranov sædvanligvis, hvorefter 3 grader endokrin ophthalmopati skelnes.
Kriterierne for endokrine oftalmopati 1 grad er: uudtrykt exophthalmos (15,9 mm), moderat øjenlågsødem. Konjunktivalvæv er intakt, funktionen af øjenmusklerne er ikke svækket.
Endokrine oftalmopati klasse 2 er karakteriseret ved moderat exophthalmos (17,9 mm), signifikant øjenlågødem, markeret conjunctivalødem og lejlighedsvis fordobling.
Når endokrine ophthalmopati 3 grader afslørede markante tegn exophthalmos (20,8 mm og derover), dobbeltsyn resistente natur umuligheden af fuldstændig lukning af øjenlågene, hornhinde-ulceration, fænomener synsnerven atrofi.
Symptomer på endokrine oftalmopati
Tidlige kliniske manifestationer af endokrine oftalmopati indbefatter forbigående fornemmelser af "sand" og tryk i øjnene, rivning eller tørhed i øjnene, fotofobi og hævelse af periorbitalområdet. Efterfølgende udvikler en exophthalmos, som oprindeligt er asymmetrisk eller ensidig.
På scenen af udviklede kliniske manifestationer bliver de navngivne symptomer på endokrine oftalmopati permanente; en mærkbar forøgelse i øjenhøjdernes højde, indsprøjtning af bindehinden og sclera, øjenlåg hævelse, diplopi og hovedpine tilføjes til dem. Umuligheden af fuldstændig lukning af øjenlågene fører til dannelse af hornhindeår, udvikling af conjunctivitis og iridocyclitis. Inflammatorisk infiltration af lacrimalkirtlen forværres af tør øjensyndrom.
Med svære exofthalmos kan kompression af den optiske nerve forekomme, hvilket fører til dets efterfølgende atrofi. Exophthalmos med endokrine oftalmopati bør differentieres fra pseudoisophthalmos, observeret med en høj grad af myopi. orbitale cellulitis (cellulitis i bane), tumorer (hemangiomer og kredsløbssarcomer, meningiomer osv.).
Mekanisk begrænsning af eyeballs bevægelighed fører til en stigning i det intraokulære tryk og udviklingen af den såkaldte pseudoglaukom; i nogle tilfælde udvikles retinal aar okklusion. Inddragelsen af øjenmusklerne ledsages ofte af udviklingen af strabismus.
Diagnose af endokrine oftalmopati
Diagnostisk algoritme til endokrin oftalmopati indebærer undersøgelse af patienten af en endokrinolog og en øjenlæge med implementeringen af et sæt instrumentelle og laboratorieprocedurer.
Endokrinologiske undersøgelser rettet mod raffinering skjoldbruskkirtel funktion og omfatter en undersøgelse af skjoldbruskkirtelhormoner (T4 og fri T3), antistoffer mod thyreoideavæv (Am Am thyroglobulin og thyroid peroxidase) holder thyroid ultralyd. I tilfælde af detektering af skjoldbruskkirtlenoder med en diameter på mere end 1 cm vises præstationen af punkteringsbiopsi.
Oftalmologisk undersøgelse for endokrine oftalmopati er rettet mod at præcisere den visuelle funktion og visualisere bane strukturer. Den funktionelle enhed omfatter visometri. perimetri. konvergensforskning. elektrofysiologiske undersøgelser. Biometriske undersøgelser af øjet (eksoftalmometri, måling af vinklen på strabismus) giver dig mulighed for at bestemme højden på højden og graden af afvigelse af øjenkuglerne.
For at udelukke neuropati i den optiske nerve undersøges fundusen (ophthalmoskopi); at vurdere tilstanden af øjets strukturer - biomikroskopi; Tonometri udføres for at detektere intraokulær hypertension. Imaging metoder (ultralyd, CT, orbitale MR) tillader at differentiere endokrine oftalmopati fra retrobulbar cellulosetumorer.
Når endokrin ophthalmopati er yderst vigtig, er undersøgelsen af patientens immunsystem. Ændringer i cellulær og humoral immunitet i endokrin oftalmopati karakteriseret ved et reduceret antal CD3 + T-lymfocytter, CD3 + forholdsændring og lymfocytter og mindsker mængden af CD8 + T-cynpeccopov; stigende IgG niveauer. anti-nukleare antistoffer; en stigning i titer af Ab til TG, TPO, AMAb (øjenmuskler), til det andet kolloide antigen. Ifølge indikationerne udføres en biopsi af de berørte oculomotoriske muskler.
Behandling af endokrine oftalmopati
Terapeutisk taktik bestemmes af stadiet af endokrine oftalmopati, graden af skjoldbruskkirtels dysfunktion og reversibiliteten af patologiske forandringer. Alle behandlingsmuligheder er rettet mod at opnå en eutyroid tilstand.
Patogenetisk immunosuppressiv terapi til endokrine oftalmopati omfatter administration af glucocorticoider (prednison), som har anti-ødem, antiinflammatoriske og immunosuppressive virkninger. Kortikosteroider anvendes inden i og i form af retrobulbar injektioner. Med truslen om synforløb udføres pulsbehandling med methylprednisolon, orbitale radioterapi. Brugen af glucocorticoider er kontraindiceret i mavesår eller duodenalt sår. pancreatitis. tromboflebitis. arteriel hypertension. blodkoagulationsforstyrrelser, mentale og onkologiske sygdomme. Metoder der supplerer immunosuppressiv terapi er plasmaferese. hemosorbtion. immunoadsorption. krioaferez.
Hvis der er dysfunktioner i skjoldbruskkirtlen, korrigeres det med thyrostatika (med thyrotoksikose) eller skjoldbruskkirtelhormoner (med hypothyroidisme). Hvis det er umuligt at stabilisere funktionen af skjoldbruskkirtlen, kan thyroidektomi med efterfølgende HRT være nødvendig.
Symptomatisk terapi til endokrine oftalmopati sigter mod at normalisere metabolske processer i væv og neuromuskulær transmission. Til disse formål foreskrives injektioner af aktovegin, prozerin, indånding af dråber. lægge salver og geler, tage vitaminerne A og E. Af fysioterapeutiske metoder til endokrine oftalmopati anvendes elektroforese med lidaza eller aloe, magnetisk terapi i kredsløbsregionen.
Mulig kirurgisk behandling af endokrine oftalmopati omfatter tre typer oftalmologiske operationer: kredsløbs dekompression, oculomotorisk muskelkirurgi, øjenlågkirurgi. Dekompression af kredsløbet er rettet mod at øge omløbet af kredsløbet og er vist med optisk nerve progressiv neuropati, svær exofthalmos, hornhinde sårdannelse, øjenboks underlukning og andre situationer. Orbital dekompression (orbitotomi) opnås ved resektion af en eller flere af dets vægge, fjernelse af retrobulbar væv.
Kirurgiske operationer på øjenmusklerne indikeres i udviklingen af vedvarende smertefuldt diplopi, paralytisk strabismus, hvis det ikke kan korrigeres med prismatiske briller.
Operationer på øjenlågene repræsenterer en stor gruppe af forskellige plastiske og funktionelle interventioner, hvis valg dikteres af den udviklede lidelse (tilbagetrækning, spastisk torsion, lagofthalmos, lacrimal kirtel prolapse, brok med prolaps af orbitalfiber osv.).
Prognose endokrine oftalmopati
I 1-2% af tilfældene er der en særlig alvorlig grad af endokrine oftalmopati, hvilket fører til alvorlige visuelle komplikationer eller restvirkninger. Tidlig medicinsk intervention kan opnå induceret remission og undgå de alvorlige konsekvenser af sygdommen. Resultatet af terapi hos 30% af patienterne er klinisk forbedring, i 60% - stabilisering af endokrine oftalmopati, i 10% - yderligere sygdomsforløb.
Endokrine oftalmopati - behandling i Moskva
http://zazdorovie.net/narodnaya-meditsina/360_endokrinnaya-oftalmopatiya-pomogi-sebe-samEndokrine oftalmopati er en organspecifik progressiv læsion af bane og øjne i blødt væv, der udvikler sig på baggrund af den autoimmune patologi af skjoldbruskkirtlen. Forløbet af endokrine oftalmopati er karakteriseret ved exofthalmos, diplopi, hævelse og betændelse i øjenvæv, begrænsning af øjenmobilmobilitet, ændringer i hornhinden, optisk disk, intraokulær hypertension. Diagnose af endokrine oftalmopati kræver en oftalmologisk undersøgelse (eksoftalmometri, biomikroskopi, CT-kredsløb); undersøgelser af immunsystemets tilstand (bestemmelse af niveauet af Ig, At til TG, At til TPO, anti-nukleare antistoffer, etc.), endokrinologisk undersøgelse (T4 St., T3 St., ultralyd af skjoldbruskkirtlen, punkteringsbiopsi). Behandling af endokrin ophthalmopati sigter mod at opnå en eutyroid-tilstand; kan omfatte lægemiddelbehandling eller fjernelse af skjoldbruskkirtlen.
Endokrine ophthalmopati (skjoldbruskkirtel ophthalmopati, Graves ophthalmopati, autoimmun ophthalmopati) - en autoimmun proces, der forekommer med en specifik læsion retrobulbær væv, og er ledsaget af exophthalmos og ophthalmoplegi varierende alvorlighed. Sygdommen blev først beskrevet i detaljer af C. Graves i 1776.
Endokrine oftalmopati er et problem af klinisk interesse for endokrinologi og oftalmologi. Ca. 2% af den samlede befolkning lider af endokrin ophthalmopati, mens sygdommen blandt kvinder udvikler sig 5-8 gange oftere end blandt mænd. Aldersdynamikken er præget af to toppe af manifestationen af Graves ophthalmopati - i 40-45 år og 60-65 år. Endokrine oftalmopati kan også udvikle sig i barndommen, oftere i piger i det første og andet årti af livet.
Endokrine oftalmopati opstår på baggrund af primære autoimmune processer i skjoldbruskkirtlen. Oksulære symptomer kan forekomme samtidig med klinikken for en skjoldbruskkirtel, før den eller udvikles på lang sigt (i gennemsnit 3-8 år). Endokrine oftalmopati kan være forbundet med thyrotoksicose (60-90%), hypothyroidisme (0,8-15%), autoimmun thyroiditis (3,3%), euthyroidstatus (5,8-25%).
Faktorer, der initierer endokrine oftalmopati, er endnu ikke blevet fuldstændigt afklaret. I triggers rolle er respiratoriske infektioner, små doser af stråling, insolation, rygning, tungmetalsalte, stress, autoimmune sygdomme (diabetes osv.), Hvilket forårsager et specifikt immunrespons. En association af endokrine oftalmopati med nogle antigener fra HLA-systemet er blevet noteret: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Svage former for endokrine oftalmopati er mere almindelige blandt unge mennesker, alvorlige former for sygdommen er karakteristiske for ældre mennesker.
Det antages, at T-lymfocytter på grund af spontan mutation begynder at interagere med receptorerne i membranerne i øjenmuskelcellerne og forårsage specifikke ændringer i dem. Autoimmunitet T-lymfocytter og målcellerne er ledsaget af frigivelse af cytokiner (interleukin, tumornekrosefaktor, γ-interferon, transformerende vækstfaktor-b, blodpladeafledt vækstfaktor, insulinlignende vækstfaktor 1), som inducerer proliferation af fibroblaster, collagen og glycosaminoglycan produktion. Sidstnævnte bidrager igen til bindingen af vand, udviklingen af ødem og en stigning i mængden af retrobulbar fiber. Ødem og infiltration af væv i bane med tiden erstattes af fibrose, hvilket resulterer i exophthalmos bliver irreversibel.
Ved udviklingen af endokrine oftalmopati erstattes fasen med inflammatorisk eksudation, infiltrationsfasen, med fasen af proliferation og fibrose. Under hensyntagen til sværhedsgraden af okulære symptomer kendetegnes tre former for endokrine oftalmopati: thyrotoksiske exophthalmos, edematous exophthalmos og endokrine myopati. Thyrotoxic zkzoftalm kendetegnet mindre sande eller falske fremspring øjne, øvre øjenlågsretraktion, halter århundrede ved sænkning øje tremor lukkede øjenlåg, glans øje konvergens insufficiens.
Edematøse exophthalmos siges at forekomme, når øjenkuglerne er 25-30 mm tykke, markeret bilateral erytem af periorbitalvæv, diplopi og stærkt begrænset bevægelighed for øjnene. Yderligere fremskridt af endokrine oftalmopati ledsages af fuldstændig oftalmoplegi, afbrydelse af øjenlidserne, konjunktivalkemose, hornhindeår, overbelastning i fundus, kredsløbssmerter og venøs stasis. I det kliniske forløb af edematøse exophthalmos er der faser af kompensation, subkompensation og dekompensation.
Med endokrin myopati forekommer svaghed oftere end de direkte oculomotoriske muskler, hvilket fører til diplopi, umuligheden af at omlede øjnene udad og opad, skævt, afvigelsen af øjet nedad. På grund af hypertrofi i øjenmusklerne øges deres kollagen degeneration gradvist.
For at angive sværhedsgraden af endokrine oftalmopati i Rusland anvendes klassificeringen af V. G. Baranov sædvanligvis, hvorefter 3 grader endokrin ophthalmopati skelnes. Kriterierne for endokrine oftalmopati 1 grad er: uudtrykt exophthalmos (15,9 mm), moderat øjenlågsødem. Konjunktivalvæv er intakt, funktionen af øjenmusklerne er ikke svækket. Endokrine oftalmopati klasse 2 er karakteriseret ved moderat exophthalmos (17,9 mm), signifikant øjenlågødem, markeret conjunctivalødem og lejlighedsvis fordobling. Da endokrine oftalmopati 3 grader afslørede udtalt tegn på exophthalmos (20,8 mm eller mere), diplopi af vedvarende natur, umuligheden af fuldstændig lukning af øjenlågene, hornhindenesår, fænomenet atrofi af synsnerven.
Tidlige kliniske manifestationer af endokrine oftalmopati indbefatter forbigående fornemmelser af "sand" og tryk i øjnene, rivning eller tørhed i øjnene, fotofobi og hævelse af periorbitalområdet. Efterfølgende udvikler en exophthalmos, som oprindeligt er asymmetrisk eller ensidig.
På scenen af udviklede kliniske manifestationer bliver de navngivne symptomer på endokrine oftalmopati permanente; en mærkbar forøgelse i øjenhøjdernes højde, indsprøjtning af bindehinden og sclera, øjenlåg hævelse, diplopi og hovedpine tilføjes til dem. Umuligheden af fuldstændig lukning af øjenlågene fører til dannelse af hornhindeår, udvikling af conjunctivitis og iridocyclitis. Inflammatorisk infiltration af lacrimalkirtlen forværres af tør øjensyndrom.
Med svære exofthalmos kan kompression af den optiske nerve forekomme, hvilket fører til dets efterfølgende atrofi. Exophthalmos med endokrine oftalmopati bør differentieres fra pseudo-exophthalmos, observeret med en høj grad af myopi, orbital cellulitis (cellulitis i omløbet), tumorer (hemangiomer og sarcomer i kredsløb, meningiomer osv.).
Mekanisk begrænsning af eyeballs bevægelighed fører til en stigning i det intraokulære tryk og udviklingen af den såkaldte pseudoglaukom; i nogle tilfælde udvikles retinal aar okklusion. Inddragelsen af øjenmusklerne ledsages ofte af udviklingen af strabismus.
Diagnostisk algoritme til endokrin oftalmopati indebærer undersøgelse af patienten af en endokrinolog og en øjenlæge med implementeringen af et sæt instrumentelle og laboratorieprocedurer. Endokrinologisk undersøgelse har til formål at afklare funktionen af skjoldbruskkirtlen og omfatter undersøgelsen af skjoldbruskkirtlenhormoner (fri T4 og T3), antistoffer mod skjoldbruskkirtlen (At til thyroglobulin og At til thyroperoxidase), ultralydsundersøgelse af skjoldbruskkirtlen. I tilfælde af detektering af skjoldbruskkirtler med en diameter på mere end 1 cm vises præstationen af punkteringsbiopsi.
Oftalmologisk undersøgelse for endokrine oftalmopati er rettet mod at præcisere den visuelle funktion og visualisere bane strukturer. Den funktionelle enhed omfatter visometri, perimetri, konvergensundersøgelse, elektrofysiologiske undersøgelser. Biometriske undersøgelser af øjet (eksoftalmometri, måling af vinklen på strabismus) giver dig mulighed for at bestemme højden af højden og graden af afvigelse af øjenkuglerne.
For at udelukke neuropati i den optiske nerve undersøges fundusen (ophthalmoskopi); at vurdere tilstanden af øjets strukturer - biomikroskopi; Tonometri udføres for at detektere intraokulær hypertension. Visualiseringsmetoder (ultralyd, MR, kredsløb CT) tillader at differentiere endokrine oftalmopati fra retrobulbarcellulose tumorer.
Når endokrin ophthalmopati er yderst vigtig, er undersøgelsen af patientens immunsystem. Ændringer i cellulær og humoral immunitet i endokrin oftalmopati karakteriseret ved et reduceret antal CD3 + T-lymfocytter, CD3 + forholdsændring og lymfocytter og mindsker mængden af CD8 + T-cynpeccopov; stigende niveauer af IgG, anti-nukleare antistoffer; en stigning i titer af Ab til TG, TPO, AMAb (øjenmuskler), til det andet kolloide antigen. Ifølge indikationerne udføres en biopsi af de berørte oculomotoriske muskler.
Terapeutisk taktik bestemmes af stadiet af endokrine oftalmopati, graden af skjoldbruskkirtels dysfunktion og reversibiliteten af patologiske forandringer. Alle behandlingsmuligheder er rettet mod at opnå en eutyroid tilstand. Patogenetisk immunosuppressiv terapi til endokrine oftalmopati omfatter administration af glucocorticoider (prednison), som har anti-ødem, antiinflammatoriske og immunosuppressive virkninger. Kortikosteroider anvendes inden i og i form af retrobulbar injektioner.
Med truslen om synforløb udføres pulsbehandling med methylprednisolon, orbitale radioterapi. Brugen af glucocorticoider er kontraindiceret i mavesår eller duodenalsår, pancreatitis, thrombophlebitis, arteriel hypertension, blødningsforstyrrelser, mentale og onkologiske sygdomme. Metoder, der supplerer immunosuppressiv terapi, er plasmaferese, hæmororption, immunosorption, cryopherese. Hvis der er dysfunktioner i skjoldbruskkirtlen, korrigeres det med thyrostatika (med thyrotoksikose) eller skjoldbruskkirtelhormoner (med hypothyroidisme). Hvis det er umuligt at stabilisere funktionen af skjoldbruskkirtlen, kan thyroidektomi med efterfølgende HRT være nødvendig.
Symptomatisk terapi til endokrine oftalmopati sigter mod at normalisere metabolske processer i væv og neuromuskulær transmission. Til disse formål foreskrives injektioner af aktovegin, prozerin, inddrivning af dråber, lægning af salver og geler, under anvendelse af vitaminerne A og E. Fra fysioterapi med endokrine oftalmopati anvendes lydase eller aloe-elektroforese, såvel som magnetisk terapi til orbitalområdet.
Mulig kirurgisk behandling af endokrine oftalmopati omfatter tre typer oftalmologiske operationer: kredsløbs dekompression, oculomotorisk muskelkirurgi, øjenlågkirurgi. Dekompression af kredsløbet er rettet mod at øge omløbet af kredsløbet og er vist med optisk nerve progressiv neuropati, svær exofthalmos, hornhinde sårdannelse, øjenboks underlukning og andre situationer. Orbital dekompression (orbitotomi) opnås ved resektion af en eller flere af dets vægge, fjernelse af retrobulbar væv.
Kirurgiske operationer på øjenmusklerne indikeres i udviklingen af vedvarende smertefuldt diplopi, paralytisk strabismus, hvis det ikke kan korrigeres med prismatiske briller. Operationer på øjenlågene repræsenterer en stor gruppe af forskellige plastiske og funktionelle interventioner, hvis valg dikteres af den udviklede lidelse (tilbagetrækning, spastisk torsion, lagofthalmos, lacrimal kirtel prolapse, brok med prolaps af orbitalfiber osv.).
I 1-2% af tilfældene er der en særlig alvorlig grad af endokrine oftalmopati, hvilket fører til alvorlige visuelle komplikationer eller restvirkninger. Tidlig medicinsk intervention kan opnå induceret remission og undgå de alvorlige konsekvenser af sygdommen. Resultatet af terapi hos 30% af patienterne er klinisk forbedring, i 60% - stabilisering af endokrine oftalmopati, i 10% - yderligere sygdomsforløb.
http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/endocrine-ophthalmopathy