Optisk nervehoved er en speciel struktur, der er synlig på fundus, når den undersøges med et ophthalmoskop. Visuelt ser dette område ud som et pink eller orange ovalt formet område. Det er placeret ikke midt i øjet, men tættere på næsen. Positionen er lodret, det vil sige, højden på disken er lidt større end bredden. I midten af dette område er i hver af øjnene synlige fordybninger, der kaldes øjenkoppen. Gennem midten af kopperne ind i øjenklumpen, gå blodkar - den centrale oftalmale arterie og venen.
Det optiske nervehovedets karakteristiske udseende og dets skarpe forskel fra det omkringliggende nethinden skyldes fraværet af lysfølsomme celler (sticks og kegler) på dette sted. Denne funktion gør dette område "blindt" med hensyn til evnen til at opfatte et billede. Dette blinde område forstyrrer ikke visionen som helhed, fordi det optiske nervehoved er kun 1,76 mm ved 1,92 mm. Selv om øjet ikke kan "se" af dette sted, men det giver andre funktioner i det optiske nervehoved, nemlig indsamling og transmission af nerveimpulser fra nethinden til den optiske nerve og videre til hjernens optiske kerner.
Congestive Optic Disc (ZDZN) er en tilstand kendetegnet ved en krænkelse af funktionaliteten på grund af forekomsten af ikke-inflammatorisk ødem.
Årsager til kongestiv disk er i strid med venøs og lymfatisk udstrømning fra nethinden med øget intrakranielt tryk.
Jo kortere afstanden fra massen til de cerebrale bihuler, jo mere udtalt det intrakraniale tryk og jo hurtigere udvikler det kongestive optiske nervehoved.
Symptomer på ødem på disken: Der er en stigning i størrelse, sløring af grænser, fremspring (promintion af disken) i glaslegemet. Tilstanden ledsages af hyperæmi - de centrale arterier er indsnævret, og venerne er tværtimod udvidet og mere konvolut end normalt. Hvis stagnationen er stærkt udtalt, er blødning i sit væv mulig.
I tilfælde af glaukom eller intraokulær hypertension udgraves et optisk nervehoved, dvs. en forøgelse i dybden af den centrale "øjenkage". Det konstante tryk i intraokulært væske forstyrrer også mikrocirkulationen af blod i nippens nippel, hvoraf resultatet er udviklingen af stagnation og partiel atrofi. På billedet af øjets fundus er der en blancheringnippel. Med fuldstændig atrofi er den grå, fordi skibene er indsnævret så meget som muligt.
Årsager til atrofi af denne type:
Hvis hævelsen i nippens brystvorte fortsætter i lang tid, udvikler den også processer, der fører til sekundær atrofi, hvilket fører til tab af syn.
Visuelt atrofi er karakteriseret ved affarvning (tab af den sædvanlige intensitet af farve). Blegeprocessen afhænger af placeringen af atrofi, for eksempel hvis en papillo-makulær bundt er påvirket, falder den tidlige region, og hvis læsionen spredes, er hele området af disken fordelt jævnt.
Nederlag kan være ensidigt eller udvikle sig i begge øjne. Skaden på en optisk nerve ved en tumor ved hjernens bund (primære atrofi) kan også ledsages af udviklingen af sekundær atrofi i en anden disk på grund af en generel stigning i intrakranielt tryk (med Foster-Kennedy syndrom).
Overtrædelser i forbindelse med nippel af den optiske nerve påvirker synets kvalitet. Sværhedsgraden falder, der er områder med delvis tab af marker. Når tilstanden forværres, når diskstørrelsen øges, øges blindpunktet proportionalt. I nogle patienter kan disse fænomener være fraværende i ganske lang tid. Nogle gange er et pludseligt synssvigt på grund af en skarp spasme af blodårene mulig med zdz.
Hastighedsfrekvensen i synsvinklen (visus) er baseret på den karakteristiske diagnose af dvdh fra neuritis. Ved optisk nervebetændelse falder synet straks skarpt ved sygdommens begyndelse, og udviklingen af ødem udtrykkes i dets gradvise fald.
Kræver også differentiel diagnose af optisk nerve pseudokonstruktion. Denne patologi har genetisk årsag og bilateral. Nerve skiver er forstørret, har en grå-pink farve og stikker væsentligt over overfladen af nethinden. Grænserne er sløret, har et skulpteret udseende, blodkarrene afviger radialt fra dem, ætsernes tortuositet er forøget. Dannelsen af pseudostagnationsmønstret skyldes den medfødte vækst af embryonisk glialvæv og dannelsen af drusen fra det, herunder calciumpartikler. Disse indeslutninger er placeret tættere på den indre (fra næsen) kant af disken. Ved pseudo-spastisk bemærkes også udseendet af små blødninger, da skibene er skadede på grund af drusen. I fravær af drusen kan visuel skarphed være normal, men deres tilstedeværelse fører næsten altid til dens fald, udseendet af centrale kvæg.
Optisk sammenhængstomografi eller retina-tomografi hjælper med pålideligt at diagnosticere patologier. Disse undersøgelser er i stand til at vurdere strukturen af nippens brystvorte i lag og bestemme de patologiske ændringer i den, deres grad, visualisere choriokapillærer, skjulte ødemer, ardannelse, inflammatoriske foci og infiltrater - formationer, der ikke kan ses med det blotte øje.
OLT giver dig mulighed for at bestemme den endelige diagnose og overvåge svaret på behandlingen.
De medfødte sygdomme, der ervervet i en autosomal dominerende type, indbefatter også colobom af det optiske nervehoved, hvor mange små depressioner fyldt med retinale celler danner i hele sit område. Årsagen til sådanne formationer er den forkerte fusion af celler i slutningen af embryonisk udvikling. Optisk nerve disken køber en større størrelse end normalt, og langs kanten er der dannet en kugleformet hak med klare sølv-hvide grænser. Nederlaget kan være ensidigt eller bilateralt. Det er klinisk manifesteret af en høj grad af myopi (myopi) og myopisk astigmatisme samt strabismus.
Tilstedeværelsen af medfødt colobom øger sandsynligheden for brud på makulaen, dets delaminering med yderligere retinal løsrivelse.
Da patologien er genetisk bestemt, forekommer den i kombination med andre lidelser, der forekommer hos børn fra fødslen:
En anden sygdom, der er medfødt i naturen, er optisk nerve disk hypoplasi. Det er kendetegnet ved underudviklingen af de lange processer af retinale nerveceller mod baggrunden for den normale dannelse af understøttende celler. Utilstrækkeligt udviklede axoner danner næppe spiden af den optiske nerve (den er lyserød eller grå, omgivet af et radial depigmenteringssted).
Patologi af det nervøse væv afspejles i udseendet og funktionaliteten af synets organer, afskediges:
Årsager til medfødt hypoplasi er en krænkelse af udviklingen af nervesvæv selv i prænatal perioden under påvirkning af følgende faktorer:
Behandling af kongestiv skive afhænger af årsagen til forekomsten.
Først og fremmest er det nødvendigt at eliminere de volumetriske formationer i kranium - tumorer, ødem, hæmatomer.
Normalt bruges kortikosteroider (prednison) og indførelsen af hyperosmotiske midler (glucoseopløsning, calciumchlorid, magnesiumsulfat), diuretika (diacarb, hypothiazid, triampur, furosemid) til at eliminere ødem. De reducerer ekstravasalt tryk og genopretter normal perfusion. For at forbedre mikrocirkulationen injiceres cavinton og nikotinsyre intravenøst, Mexidol (in / m og i retrobulbarrummet - et skud i øjet) administreres et neotropisk lægemiddel oralt fezam. Hvis overbelastning forekommer på baggrund af hypertension, er behandlingen rettet mod behandlingen af den underliggende sygdom (antihypertensive behandling).
Sommetider kan intrakranielt tryk kun reduceres ved cerebrospinal punktering.
Konsekvenserne af stagnation kræver forbedring af væv trofisme - vitamin og energi betyder:
En stagnerende optisk skive kan ikke manifestere sig i lang tid, men har katastrofale konsekvenser for at forebygge, bør en øjenlæge derfor undersøges årligt for øjeblikkelig påvisning af sygdommen.
http://glaziki.com/simptomy/zastoy-diska-zritelnogo-nervaØjet er det følelsesorgan, der bringer os mest af alt tilfredshed, for det giver os mulighed for at forstå naturens essens.
16.1. Anomalier af udvikling af optisk nerve 1
Optisk nerve aplasi er en sjælden, meget alvorlig patologi, hvor optisk nerve slet ikke dannes, og visuelle funktioner er fraværende på grund af forsinkelsen af axon II-neuroninvækst i optikbukkens stamme eller på grund af for tidlig nedlukning af germinalgabet. På samme tid er der underudvikling eller fravær af retinal ganglion lag. Når ophthalmoskopi finder fraværet af det optiske nervehoved og retinale kar i fundus. I stedet for disken defineres en atrofi zone eller depression, omgivet af en pigmentfælge. Processen kan være envejs eller tovejs.
Optisk nervehypoplasi er en underudvikling af det optiske nervehoved på grund af ufuldstændig differentiering af retinale ganglionceller og et fald i antallet af axoner II af neuronen, og dannelsen af mesodermale og gliale elementer er normalt normalt. Når ophthalmoskopi afslører et fald i diskens diameter til 1 /2- 1 / s af dens størrelse, monotont plaster på disken, smalle, undertiden trådformede beholdere i nethinden. Lav syn, sjældent 0,1-0,2.
Aplasi og hypoplasi kombineres ofte med mikroftalmos, nystag-
1 Data om optikens struktur og anatomien af synsvejen er vist i afsnit 3.1.5.
com, strabismus og udviklingsfejl hos andre organer.
Colobomer af den optiske nerve -
kraterformede huler af lysegrå farve, afrundet eller oval i form, normalt med ujævnt trængt bund. Colobomer kan lokaliseres i midten eller langs kanten af disken og kombineres med choroid coloboma. Ved den centrale kolobom lokalisering skifter vaskens bund af disken dramatisk, og alle skibene træder ud langs kanten af coloboma, ofte langs den nederste. De visuelle funktioner afhænger af kolobomens størrelse og placering: hvis et colobom er dannet i området af papillomaculærbundens fremspring (lavere temperal kvadrant) er visionen lav; hvis coloboma er lille og ligger i den nasale halvdel af disken, er visionen høj, op til 1,0. Synspunkter med lille coloboma forbliver uændrede, med store afslører de tilsvarende fejl.
Dimensioner af optisk nerve er små i diameter men signifikant dybde (op til 4-5 mm) i mørk grå farve, klart synlig under biomikroskopi. Under spaltbelysning, en stråle af lys, der passerer over en dimple, "dykke" ind i denne forsænkning, hvilket gør en coracoid bøjning. Mekanismen med dimple-dannelse er som følger. Normalt bryder nethinden ud i kanten af disken og trænger ikke dybt ind i det optiske nervevæv, med den samme patologi er retinalsegmentet indlejret i optisk nerve og på dette sted
der dannes en dunkel. Med andre ord er der et rudiment af nethinden i bunden af dybden. Afvigelsen kan ikke have nogen indflydelse på den visuelle funktion og kan være et uheld ved undersøgelsen af patienten. Imidlertid er udviklingen af central serøs chorioretinopati og sekundære dystrofiske forandringer af makula med en signifikant synssænkning mulig ved lokalisering af dimples i den midlertidige halvdel af disken. Central serøs chorioretinopati kan forekomme i ungdomsårene eller i en mere moden alder. Anomali er ensidig.
Skrå hjul. Denne patologi skyldes et skævt forløb af skinnekanalen i den optiske nerve. Under ophthalmoskopi har den optiske nerve en langstrakt oval form, og på den tidsmæssige side ses en skleralkegle, der ligner en myopisk, og på den modsatte side en rig skive, der står over netets niveau og har uddødte grænser. Skivenes hele væv skiftes mod næsen. Øjebrud er hyppigere hypermetropisk med astigmatisme. Korrigerede visuelle funktioner kan være høje. Differentiel diagnostik udføres med neuritis og indledende kongestive diske. Anomali i de fleste tilfælde bilaterale.
Pigmentering af optisk disk. Normalt er der ingen pigmentholdige celler i optisk nerve-diskvæv og disken har en karakteristisk gul-pink farve. Ved patologiske tilstande er pigmentlæsioner også detekteret i optisk nervevæv. De har udseendet af pigmentpletter, punkter, spor, bueformede strimler. Et tilfælde af diffus pigmentering af disken, der var malet i en grå-sort farve, blev beskrevet [Tron E. Zh., 1968]. Sådanne patienter skal være under medicinsk vejledning.
Myelinerede fibre. Myelinfibre er normalt placeret
i retrobulbaren, nemlig intraorbitalt, deling af optisk nerve uden at trænge ind i øjet. Når uregelmæssigheder af udvikling af myelinfibrene kommer i øjet, følger man langs axlernes ganglionceller. I fundus defineres de som skinnende, mælkehvide fibre placeret langs skivens kant. Normalt beskrives disse fibre som "hvide flammer".
Fig. 16.1. Anomalier af diskudvikling
og - myelinfibre b - Druze.
forskellig sværhedsgrad og densitet (figur 16.1, a).
Venner af optisk disk.
Druer noteres i en eller oftere i to øjne og er lysegul formationer af afrundet form, der ligner sago-korn. De kan være enkle og overfladiske, så de er nemme at diagnosticere, men nogle gange er drusen placeret dybt i stoffet, og hele disken er fyldt med dem (fig. 16.1, b). I sådanne tilfælde har disken slørede eller skulpterede grænser, den vil gengive, der er ingen fysiologisk udgravning. Øjenfunktionen må ikke være nedsat.
Dobbelt (delt) optisk nervehoved. Anomali er ekstremt sjælden. I alle de beskrevne tilfælde var processen ensidig. To diske kan kun røre ("tynd talje") eller næsten flette ("bred talje"). Hver disk har sit eget vaskulære system med unormale variationer. En disk i størrelse og udseende kan nærme sig normal, og den anden er meget mindre, eller begge er små (hypoplasi). Separation af den optiske nerve vedrører ikke kun dens synlige del - disken, men også de intrakraniale divisioner. Vision er normalt lav (inden for hundrede).
Forstørrede diske (megalopapilla). Medfødte abnormiteter, ofte bilaterale. Normalt varierer diameteren af den optiske nerve skive fra 1,2 til 1,9 mm, i gennemsnit 1,5-1,6 mm. Med denne patologi detekteres en stigning i diskens diameter til 2,2-2,5 mm uanset brydningen af øjet. Ved ophthalmoskopi er der et karakteristisk mønster: store skiver med en rig grå-pink farve vil betydeligt falde over nethindeniveauet, diskens kanter er stuvet, "kæmmet", den omgivende nethinde har et radialt mønster. Skibene, som det var, glide fra disken, hvilket gør en karakteristisk bøjning. Arteriovenøse forhold ændres ikke, men
ofte er der en øget crimpiness af venerne. I nogle tilfælde afsløres en anomali af forgreningen af skibe på disken - løs type division, mens normalt - dichotom. Det er baseret på overvævning af glialvæv - glial hyperplasi. Måske er dette en konsekvens af utilstrækkelig omvendt udvikling af embryonale processer ved dannelse af den optiske nerve disk.
Pseudo-overbelastede diske. Denne patologi er en type megalopapilla. Oftalmoskopisk billede er stabilt gennem patientens liv.
Psevdonevrity. Det er også en type gliose af den optiske nerve, men graden af udvikling af glialvæv er endnu lavere end med pseudo-spastisk. I modsætning til neuritis er der ingen eksudativ effusion og blødning. Oftalmoskopisk billede er også stabilt gennem hele livet.
Anomalier af udvikling af optiske nervefartøjer. Forskellige varianter af anomalier af den optiske nerve arterielle og venøse systemer er beskrevet: et spiral og looplignende forløb af fartøjer med dannelse af arteriovenøse og veno-venøse anastomoser, indvinding af optisk nerve med fartøjer.
Prepapillære membraner. Over den optiske nerve skive dannes translucente film, nogle gange forbundet med rester af den glasagtige arterie. Graden af tæthed af membranen kan være forskellig. Ved kraftig komprimering er det optiske nervehoved ikke klart synligt. Differentiel diagnose udføres med et eksudativt effusion i de bageste lag af glaslegemet.
16.2. Betændelse i den optiske nerve
Den inflammatoriske proces i optisk nerve - neuritis - kan udvikle sig både i dets fibre og
i skaller. Ifølge det kliniske kursus er der to former for optisk neuritis - intrabulbar og retrobulbar.
16.2.1. Intrabulbar neuritis
Intrabulbarneuritis (papillitis) er en betændelse i den optiske nerve intraokulære del, fra næseniveauet til gitterpladen af scleraen. Dette afsnit kaldes også det optiske nerves hoved. Med ophthalmoskopi er denne del af den optiske nerve tilgængelig til inspektion, og lægen kan spore hele løbet af den inflammatoriske proces i detaljer.
Ætiologi. Årsagerne til sygdommen er forskellige. De forårsagende midler til inflammation kan være:
• staphylo- og streptokokker;
• forårsagende midler til specifikke infektioner - gonoré, syfilis, difteri, brucellose, toxoplasmose, malaria, kopper, tyfus osv.
• Virus af influenza, parainfluenza, herpes zoster (herpes zoster) osv.
Den inflammatoriske proces i den optiske nerve er altid sekundær, det vil sige, det er en komplikation af en fælles infektion eller fokalbetændelse i et organ. Derfor, når en neuritis af optisk nerve opstår, er terapeutens konsultation altid nødvendig. Udviklingen af sygdommen kan føre til:
• inflammatoriske tilstande i øjet (keratitis, iridocyclitis, choroiditis, uveopapillitis - inflammation i vaskulærkanalen og optisk nervehoved);
• sygdomme i kredsløbet (cellulite, periostitis) og dets traumer
• inflammatoriske processer i paranasale bihuler (antritis, bihulebetændelse, bihulebetændelse osv.);
• tonsillitis og pharyngolaryngitis;
• inflammatoriske sygdomme i hjernen og dens membraner (encephalitis, meningitis, arachnoiditis);
• Almindelige akutte og kroniske infektioner.
Af sidstnævnte er årsagen til udviklingen af optisk neuritis oftest akut respiratorisk viral infektion (ARVI), influenza og parainfluenza. Historien om sådanne patienter er meget karakteristisk: 5-6 dage efter en akut respiratorisk virusinfektion eller influenza, ledsaget af feber, hoste, løbende næse, utilpashed, en "plet" eller "tåge" vises foran øjet og visionen reduceres kraftigt, det vil sige symptomer på visuel neuritis forekommer nerveen.
Klinisk billede. Sygdommen er akut. Infektion trænger ind i perivaskulære rum og glaslegemet. Der er totale og partielle læsioner af optisk nerve. Med en total læsion er visionen reduceret til hundrede og endog blindhed kan forekomme, med delvis syn kan den være høj, op til 1,0, men i synsfeltet er centrale og paracentrale skotomer noteret som runde, ovale og arcopodiforme. Mørk tilpasning og farveopfattelse er reduceret. Indikatorer for den kritiske fusionsfrekvens for flimmer og labilitet i den optiske nerve er lave. Øjets funktioner bestemmes af graden af involvering i den papillomaculære bundts inflammatoriske proces.
Oftalmoskopisk billede: Alle patologiske ændringer er koncentreret i det optiske nervehoved. Disken er hyperemisk, den kan blandes i farve med baggrunden af nethinden, dens væv er edematøst, ødemet er exudativt. Diskens grænser er farvede, men der er ikke noget stort prominence, som med stillestående diske. Exudate kan fylde diskens trækratt og imbibre den bageste
glasagtige lag. Øjet fundus i disse tilfælde er ikke tydeligt synligt. På eller i nærheden af disken er stribede og stribede blødninger synlige. Arterier og vener moderat dilateret.
Med fluoresceinangiografi observeres hyperfluorescens: med en total læsion på hele disken med delvis læsion af de tilsvarende zoner.
Varigheden af den akutte periode på 3-5 uger. Derefter sænder ødemet, diskens grænser bliver klare, blødninger opløses. Processen kan ende med en fuldstændig opsving og restaurering af visuelle funktioner, selvom de i starten var meget lave. I svær neuritis afhænger nervesfibrens død, afhængigt af typen af infektion og sværhedsgraden af dets kurs, deres fragmentariske desintegration og erstatning med glialvæv, dvs. processen afsluttes med optisk atrofi. Alvorligheden af atrofi er forskellig - fra mindre til fuldstændig, hvilket bestemmer øjets funktion. Resultatet af neuritis er således intervallet fra fuldstændig opsving til absolut blindhed. Ved atrofi af den optiske nerve i fundus synlig monotone-bleg disk med klare grænser og smalle trådformede kar.
16.2.2. Retrobulbar neuritis
Retrobulbar neuritis er en betændelse i den optiske nerve i området fra øjet til chiasmen.
Årsagerne til udviklingen af retrobulbarneuritis er de samme som intrabulbarneuritis, som er forbundet med en faldende infektion i sygdomme i hjernen og dens membraner. I de senere år er en af de hyppigste årsager til denne form for optisk neuritis blevet demi-
sænke sygdomme i nervesystemet og multipel sklerose. Selv om sidstnævnte ikke gælder for ægte inflammatoriske processer, beskrives i læsionerne af synsorganet i denne sygdom i afsnittet om retrobulbarneuritis i hele verdens ophthalmologiske litteratur, da kliniske manifestationer af læsioner af optisk nerve i multipel sklerose er karakteristiske for retrobulbarneuritis.
Klinisk billede. Der er tre former for retrobulbar neuritis - perifert, aksialt og tværgående.
I sin perifere form begynder den inflammatoriske proces med skinnene i den optiske nerve og spredes langs skillevæggen til sit væv. Den inflammatoriske proces er interstitiell og ledsages af akkumulering af eksudativt effusion i de subdale og subarachnoide rum i den optiske nerve. Hovedklapperne hos patienter med perifer neuritis er smerte i kredsløbsområdet, forværret af bevægelser af øjet (shell smerte). Central vision er ikke svækket, men en ujævn koncentrisk indsnævring af de perifere grænser på 20-40 o er afsløret i synsfeltet. Funktionstest kan være inden for normale grænser.
I den aksiale form (oftest observeret) udvikler den inflammatoriske proces hovedsagelig i det aksiale bundt, ledsaget af et kraftigt fald i den centrale vision og udseendet af centrale kvæg i synsfeltet. Funktionstest reduceres væsentligt.
Den tværgående form er den mest alvorlige: Den inflammatoriske proces fanger hele det optiske nervevæv. Visionen er reduceret til hundrede og endda til blindhed. Inflammation kan begynde på periferien eller i det aksiale bundt og derefter
septa spredes til resten af vævet, hvilket giver et passende billede af inflammation i optisk nerve. Funktionstest er ekstremt lav.
I alle former for retrobulbarneuritis er der i den akutte periode af sygdommen ingen ændringer i fundus, kun 3-4 uger senere vises affarvning af den tidlige halvdel eller hele disken - en faldende partisk eller total atrofi af optisk nerve. Resultatet af retrobulbarneuritis, såvel som intrabulbar, varierer fra fuldstændig genopretning til absolut blindhed i det berørte øje.
Behandling. Hovedretningen af behandling af neuritis (intra- og retro-bulbar) bør være etiopathogenetisk afhængig af sygdommens identificerede årsag, men i praksis er det ikke altid muligt at etablere det. Først og fremmest foreskrive:
• bredspektret antibiotika, det er uønsket at anvende streptomycin og andre antibiotika i denne gruppe;
• lokal hormonal (para- og retro-bulbar) terapi, i alvorlige tilfælde - generelt;
• kompleks antiviral terapi for viral etiologi af sygdommen: antivirale lægemidler og interferonogeneseinducerere; brugen af kortikosteroider er kontroversiel;
• symptomatisk terapi: afgiftningsmidler (glucose, hemodez, reopolyglukin); stoffer, der forbedrer redox og metaboliske processer; vitaminer C og gruppe B.
I de senere stadier, når symptomer på optisk nerveatrofi fremkommer, foreskrives antispasmodik, der virker på niveauet af mikrocirkulationen.
kulyatsii (trental, serion, nicergolin, nikotinsyre, xanthinol). Det anbefales at foretage magnetisk terapi, elektro- og laserstimulering.
16.3. Toksiske læsioner af optisk nerve
Mange giftige læsioner af den optiske nerve forekommer som retrobulbarneuritis, men grunden til patologien er ikke betændelse, men dystrofisk. Som følge af toksiske virkninger på nervefibrene forstyrres deres trofisme, indtil nervesystemet bryder ned og dets glialvæv erstattes. Sådanne tilstande kan forekomme som følge af eksogen eller endogen forgiftning.
Methylalkoholforgiftning. En af de mest almindelige årsager til skade på den optiske nerve er forgiftning med ren methylalkohol eller dens derivater (denatureret alkohol, lakker og andre væsker). Den giftige dosis er meget individuel - fra indånding af dampe til indtagelse af en betydelig mængde af et giftigt stof.
I det kliniske billede ser man ud til manifestationer af generel forgiftning: hovedpine, kvalme, opkastning, gastrointestinale lidelser, koma. Nogle gange om få timer, men oftere om 2-3 dage er den centrale vision af begge øjne signifikant reduceret. Når man undersøger patienten, skal de først og fremmest være opmærksomme på de brede, ikke-responsive elever. Andre ændringer i øjnene afslører ikke. Fundus i øjet og det optiske nervehoved ændres ikke.
Det videre forløb af sygdommen kan være anderledes. I nogle tilfælde erstattes den oprindelige synssandsættelse med forbedring, i andre er der et remitterende kursus: Forringelsesperioder veksler med perioder med forbedring.
Efter 4-5 uger udvikler nedadgående atrofi af varierende sværhedsgrad. Dekoloris af optisk nerve disk vises. En morfologisk undersøgelse afslører ændringer i det retinale ganglioncellelag og den optiske nerve, især udtalt i den intrakanalikale zone.
Når du hjælper offeret, skal du først og fremmest forsøge at fjerne giftet fra kroppen (mavesaft, saltvandslakende) og indføre en modgift - ethylalkohol. Hvis en patient er i koma, så administreres en 10% opløsning af ethylalkohol intravenøst i en hastighed på 1 g pr. 1 kg legemsvægt, i gennemsnit 700-800 ml med en kropsvægt på 70-80 kg. Inside - 50-80 ml alkohol (vodka) hver 5. time (i 2 dage). Hæmodialyse, infusionsterapi (administration af 4% natriumbicarbonatopløsning), diuretika, er vist. På den første dag er indførelsen af oxidanter af methylalkohol (glucose, ilt, vitaminer) upraktisk.
Alkohol og tobaksforgiftning. Toksiske læsioner af den optiske nerve udvikles med misbrug af alkohol og rygning. Sygdommen opstår som bilateral kronisk retrobulbar neuritis. Udgangspunktet for dets udvikling er ikke kun de direkte toksiske virkninger af alkohol og nikotin, men også forekomsten af endogen gruppe B avitaminose: På grund af nederlag i slimhinden i mavetarmkanalen og leveren, absorberes B-vitaminerne ikke.
Sygdommen begynder gradvist, ubemærket. Visionen forværres gradvist, patienter vender sig til lægen, når deres syn allerede er reduceret med et par tiendedele. Blindhed opstår normalt ikke, vision forbliver i intervallet 0,1-0,2. Et centralt scotoma og et forstørret blindpunkt er identificeret. Gradvist ekspanderende slår de sammen til at danne en karakteristisk central muskel
nyu scum. En typisk klage hos patienter er et syn på syn i stærkt lys: i skumringen og i svagt lys ser de bedre ud end dagen, hvilket skyldes nederlag i den aksiale stråle og større bevarelse af perifere fibre, der kommer fra ganglioncellerne, der ligger ved nethinden. I fundus i begyndelsen af sygdommen opdages der ikke nogen ændringer, en nedadgående atrofi af optisk nerve udvikler sig senere, der er en markant affarvning af den tidlige halvdel og derefter hele disken. En morfologisk undersøgelse fastslog foki af demyelinering og fragmentarisk desintegration af fibre i de zoner, der svarer til den optiske nerve papillomaculære bund (især i den intrakanalikale sektion), chiasm og optisk kanal. Derefter forekommer udskiftningen af døde fibre af nervesvævet med glialvæv.
Ved behandling er det først og fremmest nødvendigt at stoppe med at tage alkohol og rygning 2-3 gange om året. Behandlingerne udføres ved brug af B-vitaminer (parenterale), lægemidler, der forbedrer redoxprocesser, antioxidanter og andre symptomatiske midler.
Toksiske læsioner af den optiske nerve observeres også i tilfælde af blyforgiftning, kinin, carbondisulfid og overdosering eller individuel intolerance over for hjerteglycosider og sulfa-stoffer.
16.4. Iskæmisk neuropati
Grundlaget for sygdommen er en akut krænkelse af den arterielle blodcirkulation i systemet med blodkar, som føder optisk nerve. Følgende tre faktorer spiller en vigtig rolle i udviklingen af denne patologi: svækkelse af generel hæmodynamik,
Fig. 16.2. Anterior iskæmisk neuropati.
lokale ændringer i vaskulærvæggen, koagulation og lipoproteinændringer i blodet.
Generelle hæmodynamiske lidelser skyldes oftest hypertension, hypotension, aterosklerose, diabetes, forekomsten af stressfulde situationer og kraftig blødning, atheromatose af carotidarterierne, okklusive sygdomme
Fig. 16.3. Kileformet tab af synsfelt i iskæmisk neuropati.
manifestationer af brachiocephalic arteries, blodsygdomme, udvikling af kæmpe celle arteritis.
Lokale faktorer. I øjeblikket lægges stor vægt på lokale lokale faktorer, der bidrager til dannelsen af blodpropper. Blandt dem - en ændring i endothel i vaskulærvæggen, tilstedeværelsen af atheromatiske plaques og områder af stenose med dannelsen af turbulens af blodgennemstrømning. De præsenterede faktorer bestemmer den patogenetisk orienterede terapi af denne alvorlige sygdom.
Der er to former for iskæmisk neuropati - anterior og posterior. De kan manifestere sig som delvise (begrænsede) eller fuldstændige (samlede) læsioner.
Anterior iskæmisk neuropati - en akut cirkulationsforstyrrelse i intrabulbar optisk nerve (Fig. 16.2).
Med en total optagelse af synsnerven reduceres synet til nogle få hundrede og endda til blindhed, med delvis beskadigelse forbliver det højt, men karakteristiske kileformede scotomer er noteret, med kileens apex vender altid mod fikseringspunktet.
Fig. 16.4. Sænke hemianopsi i iskæmisk neuropati.
øjenblik (figur 16.3). De kileformede prolapses forklares af den biologiske karakter af blodforsyningen til den optiske nerve (se figur 3.9). Kileformede defekter, sammenlægning, forårsage en kvadrant eller halvdelen af tabet i synsfeltet (figur 16.4). Visuelle feltfejl er oftere placeret i dens nederste halvdel. Vision falder om få minutter eller timer. Normalt indikerer patienterne præcist den dag og tid, hvor deres syn er faldet kraftigt. Af og til kan forstadier forekomme i form af hovedpine eller forbigående blindhed, men oftere udvikler sygdommen uden forstadier. Oftalmoskopi viser et blegt, opsvulmet optisk nervehoved. Retinalkarrene, især vener, ændres for anden gang. De er brede, mørke, snoet. Der kan være blødninger på disken og i den parapapillære zone.
Varigheden af sygdommens akutte periode er 4-5 uger. Derefter falder ødemet, blødninger opløses, og atrofi af den optiske nerve af varierende sværhedsgrad manifesteres. Visuelle feltfejl vedvarer, selv om de kan reduceres væsentligt.
Posterior iskæmisk neuropati. Akutte iskæmiske sygdomme udvikler sig langs den optiske nerve bag øjet - i den intraorbitale region. Disse er efterfølgende manifestationer af iskæmisk neuropati. Patogenesen og kliniske forløb af sygdommen er identiske med de af anterior iskæmisk neuropati, men i den akutte periode er der ingen ændringer i fundus. Optisk disk er en naturlig farve med klare grænser. Først efter 4-5 uger affarvning af disken vises, begynder delvis eller fuldstændig atrofi at udvikle sig. Med en total læsion af den optiske nerve kan den centrale vision falde til nogle hundrede eller blinde, ligesom ved anterior iskæmisk neuropati med en
Især skarphed kan forblive høj, men karakteristiske kileformede udfældninger detekteres i synsfeltet, oftest i de nedre eller nedre bærende regioner. Diagnose på et tidligt tidspunkt er vanskeligere end med optisk nervehovedets iskæmi. Differentiel diagnostik udføres med retrobulbarneuritis, volumenformationer af kredsløb og centralnervesystemet.
1 /3 hos patienter med iskæmisk neuropati påvirkes det andet øje efter et gennemsnit på 1-3 år, men dette interval kan variere fra flere dage til 10-15 år.
Behandling af iskæmisk neuropati bør være kompleks, patogenetisk på grund af patientens generelle vaskulære patologi. Først og fremmest er der brug for:
• antispasmodiske lægemidler (seræmi, nicergolin, trental, xanthynol, nikotinsyre og andre);
• Trombolytiske lægemidler - plasmin (fibrinolysin) og dets aktivatorer (urokinase, hemase, cavicinase);
• vitaminer fra gruppe B.
De udfører også magnetisk terapi, elektro- og laserstimulering af optisk nerve.
Patienter, der har undergået iskæmisk neuropati i et øje, skal være under medicinsk observation, de skal udføre passende forebyggende behandling.
16.5. Stagnerende optisk disk
Kongestiv optisk disk - ikke-inflammatorisk ødem, hvilket er tegn på øget intrakranielt tryk.
Der er mange processer, der fører til øget intrakranielt tryk. Intrakraniale tumorer optager førstepladsen blandt dem: de er årsagen til kongestive optiske nerve diske i 2 /3 tilfælde. Blandt andre, mindre vigtige, forårsager forøget intrakranielt tryk og dermed udviklingen af kongestiv synsnervepapillen bør kaldes hovedlæsion, posttraumatisk subduralt hæmatom, inflammatorisk hjerneskade og dens membraner, tredimensionelle formation tumoral natur, vaskulær sygdom og cerebrale bihuler, hydrocephalus, intrakraniel hypertension af ukendt oprindelse, rygmarvs tumor. Sværhedsgraden af de optiske nerveres stillestående diske afspejler graden af stigning i intrakranielt tryk, men afhænger ikke af størrelsen af den volumetriske dannelse i kraniumhulen. Speed Disk stagnerende udvikling skyldes i høj grad lokalisering af tumorer i forhold til spiritus system i hjernen og venøse reservoirer, især til bihulerne i hjernen: tumoren er placeret tættere på de måder likvoroottoka og Sines, jo hurtigere udvikler kongestiv optisk disk.
Klinisk manifesteres en stagnerende skive af dets ødem, hvilket bevirker, at mønsteret og grænserne på disken er uklare, såvel som hypermeti af dets væv. Processen er som regel tosidet, men i sjældne tilfælde kan en stillestående disk udvikles i kun ét øje. Nogle gange kombineres en ensidig stillestående optisk disk med diskens atrofi og lave visuelle funktioner på det andet øje (et symptom på Foster-Kennedy).
Ædem forekommer først på diskens nedre grænse, derefter på toppen, og derefter svulmer successivt.
Fig. 16.5. Stagnerende optisk disk.
nasal og temporal halvdel af disken. Skelne mellem den indledende fase af udviklingen af stillestående disk, scenen for maksimal ødem og scenen for revers udvikling af ødem.
Efterhånden som ødemet øges, begynder optisk nerve skiven at udskille sig i glaslegemet, ødemet spredes til det omkringliggende peripapillære retina. Disken vokser i størrelse (figur 16.5), den blinde plet udvides, som detekteres, når man undersøger det visuelle felt.
Visuelle funktioner kan forblive normale i en tilstrækkelig lang periode, hvilket er et karakteristisk symptom på en stagnerende optisk nerve disk og en vigtig differentieret diagnostisk karakter. Sådanne patienter sendes til optometristen af praktiserende læger og neuropatologer for at undersøge fundus i forbindelse med klager over hovedpine.
Et andet symptom på kongestiv disk er en pludselig kortvarig dramatisk forringelse af synet, herunder blindhed. Dette symptom er forbundet med forbigående krampe i arterierne, der fodrer optisk nerve (se fig. 3.9). Frekvensen af sådanne
angreb afhænger af flere faktorer, herunder sværhedsgraden af diskødem, og kan være op til flere angreb inden for 1 time.
Efterhånden som den stagnerende skive udvikler sig, øges kaliberen af retinale vener, hvilket angiver et vanskeligt forhold i venøs udstrømning. I visse tilfælde opstår blødninger, hvor den karakteristiske lokalisering er skiveområdet og det omkringliggende nethinden. Blødninger kan forekomme med alvorligt ødem på disken og indikere en signifikant svækkelse af venøs udstrømning. Imidlertid er blødninger mulige med indledende eller mildt ødem. Årsagen til deres udvikling i sådanne tilfælde kan være hurtig, undertiden lyn, intrakraniel hypertension udvikling, fx arteriel aneurismebrud og subarachnoid blødning, såvel som i maligne tumorer og toksiske virkninger på karvæggen.
I stadiet af udviklet ødem kan der ud over de ovenfor beskrevne symptomer forekomme vatoobraznye whitish foci og små blødninger i det paramakulære område mod baggrunden af edematøst væv, hvilket kan medføre nedsat synsstyrke.
Et markant fald i synsstyrken observeres i tilfælde af en atrofisk proces i optisk nerve og overgangen af det stagnerende optiske nervehoved til den sekundære (post-dysfunktionelle) atrofi af den optiske nerve, hvor det ophthalmoskopiske billede er kendetegnet ved en bleg optisk nerve disk med et fuzzy mønster (figur 16.6) og grænser uden en paternal optisk nerve disk eller med spor af ødem. Ær bevare deres overflod og tortuosity, arterier er indsnævret. Blødninger og hvide foci på dette stadium af udviklingen af processen, som regel, eksisterer ikke længere. Som enhver at-
Fig. 16.6. Sekundær (postzastoynaya) atrofi af den optiske nerve.
Fysisk proces, sekundær atrofi af optisk nerve ledsages af tab af visuelle funktioner. Udover et fald i synsskalaen opdages mangler på det visuelle felt af forskellig art, som kan forårsages direkte af den intrakraniale læsion, men begynder oftere i den nedre bærende kvadrant.
Da stillestående optisk disk er et tegn på intrakraniel hypertension, er dens rettidige anerkendelse og differentierede diagnoser med andre lignende processer i øjet meget vigtige. Først og fremmest er det nødvendigt at skelne mellem den sande papilødem og psevdozastoyny drev, hvor den oftalmoskopisk billede ligner i kongestiv synsnerve, men på grund af denne patologi er en medfødt anomali af strukturen af skiven, drusere disk, ofte kombineret med brydningsfejl og detekteres i barndommen. Du kan ikke fuldt ud stole på et sådant symptom som tilstedeværelse eller fravær af venøs puls, især i tilfælde af unormal
disk udvikling. Et af hovedsymptomerne, som letter differentialdiagnostik, er et stabilt oftalmoprofisk billede i processen med dynamisk observation af patienten med en pseudo-congestivisk optisk nerve disk. Fluorescerende angiografi fra fundus hjælper også med at afklare diagnosen.
Imidlertid er det i nogle tilfælde meget vanskeligt at differentiere det stagnerende optiske nervehoved fra sygdomme som optisk neuritis, begyndende trombose af den centrale retinale ven, fremre iskæmisk neuropati, optisk nerve meningiom. I disse sygdomme er der også hævelse i det optiske nervehoved, men dets natur er anderledes. Det skyldes patologiske processer, der udvikler sig direkte i optisk nerve, og ledsages af et fald i visuelle funktioner af varierende sværhedsgrad.
I nogle tilfælde er det på grund af vanskeligheder som følge af diagnosen uundgåeligt, at rygmarven punkteres for at måle trykket i cerebrospinalvæsken og for at studere dets sammensætning.
Hvis der opstår tegn på stillestående optisk nerve skive, skal patienten straks henvises til en neurokirurg eller en neurolog. For at præcisere årsagen til intrakraniel hypertension udføres computeriseret (CT) eller magnetisk resonans (MRI) billeddannelse af hjernen.
16.6. Atrofi af den optiske nerve
Atrofien af den optiske nerve er klinisk en kombination af symptomer: nedsat visuel funktion (nedsat synsstyrke og udvikling
synsfelter i synsfeltet) og lunge i den optiske nerve, detekteret af ophthalmoskopi. Det er ikke en uafhængig sygdom, men udvikler sig som et resultat af en patologisk proces i optikens nerves axons eller i nethindenes ganglionceller. Atrofi af den optiske nerve er karakteriseret ved et fald i optikens diameter på grund af et fald i antallet af axoner og deres demyelinering.
Atrofien af den optiske nerve kan erhverves og medfødt.
Erhvervet optisk atrofi udvikler sig som resultat af beskadigelse af optiske nervefibre (nedadgående atrofi) eller retinale celler (stigende atrofi).
Processer, der beskadiger fibrene i optisk nerve på et andet niveau af synsvejen (øjenkontakt, optisk kanal, kraniumhule) fører til faldende atrofi.
Skader på optiske fibre er forskellige: inflammation, traume, glaukom, giftig skade, nedsat blodcirkulation i karrene, der leverer den optiske nerve med blod, metaboliske forstyrrelser, optisk nerve-tumor, kompression af optiske fibre i væskedannelse i øjets stik eller kraniet hulrum, degenerativ proces, myopi og et al.
Forskellige etiologiske faktorer kan føre til atrofi af optisk nerve med visse ophthalmoskopiske egenskaber, såsom glaukom, nedsat blodcirkulation i karrene, der forsyner den optiske nerve med blod. Ikke desto mindre er der karakteristika, der er fælles for atrofi af enhver art: blanchering af det optiske nervehoved og forringede visuelle funktioner.
Graden af fald i synsskarphed og arten af synsfeltdefekter afhænger af processen, der forårsagede atrofi. Visuel skarphed kan variere fra 0,7 til praktisk blindhed.
Ved ophthalmoskopisk billede skelner primær og sekundær atrofi. Primær (simpel) atrofi er karakteriseret ved blanchering af den optiske nerve med klare grænser. På disken reduceres antallet af små fartøjer (Kestenbaum symptom). Retinahinderne er indsnævret, venerne kan være af normal kaliber eller også lidt indsnævret. Atrofi af den optiske nerve, som udviklet sig mod baggrunden af ødem af den optiske nerve af forskellig art, er kendetegnet ved, at selv efter, at ødem forsvinder, forbliver diskens grænser uklare. Dette ophthalmoskopiske billede svarer til sekundær (efter udladning) atrofi af den optiske nerve. Retinahjernerne er indsnævret, mens venerne er dilaterede og ødelæggende (figur 16.7).
Afhængig af graden af skade på optiske fibre og følgelig på graden af reduktion af visuelle funktioner og blanchering af det optiske nervehoved, skelnes der mellem initial (delvis) og fuldstændig atrofi af optisk nerve.
Den tid, hvormed den pludselige optisk nerve skive udvikler sig, og dens alvorlighed afhænger ikke kun af sygdommens art, hvilket førte til atrofi af optisk nerve, men også på afstanden af fokuset på skader fra øjet. Såfremt der sker en overtrædelse af blodcirkulationen i optiske nervefartøjer, sker der straks ændringer i disken. I tilfælde af inflammatoriske eller traumatiske skader på optisk nerve forekommer de første oftalmoproiske tegn på optisk atrofi efter nogle få dage eller få uger fra sygdomsbegyndelsen eller fra skadetidspunktet.
Fig. 16.7. Primær atrofi af den optiske nerve.
Samtidig manifesteres virkningen af volumetrisk dannelse på optiske fibre i kraniumhulrummet først ved synshæmmelse, og ændringer i funduskarakteristikken for optisk nerveatrofi forekommer efter mange uger og lige måneder.
Medfødt, genetisk bestemt atrofi af den optiske nerve er opdelt i autosomal dominant, ledsaget af asymmetrisk langsom reduktion af synsstyrken fra 0,8 til 0,1 og autosomal recessiv, hvilket fører til et hurtigt fald i synsskærmen, ofte for at fuldføre blindhed i tidlig barndom.
Hvis der opdages oftalmiske tegn på optisk nerveatrofi, er det nødvendigt med en grundig generel klinisk undersøgelse af patienten. For at fastslå årsagen til udviklingen af denne proces og stedet for beskadigelse af optiske fibre udføres en CT-scanning og / eller MR i hjernen og kredsløbene. Ved vurdering af ophthalmoskopisk status lægges der særlig vægt på undersøgelsen af synsfeltet og synsfeltets grænser.
På hvidt, røde og grønne farver.
Data om tilstanden af det optiske nervehoved giver mulighed for at opnå sådanne højpræcisionsmetoder til undersøgelse som fluorescerende angiografi (FAG), diskscanning ved hjælp af laser (HRTII) eller optisk kohærent (OCT) tomografi.
Udover etiologisk behandling udføres symptomatisk kompleks terapi, herunder vasodilatortherapi, vitaminer i gruppe B og C og lægemidler, der forbedrer vævsmetabolisme. Hvis optisk nerveatrofi ikke skyldes en tumorproces, vises forskellige muligheder for stimulerende terapi, herunder elektro-, magnetisk og laserstimulering af optisk nerve.
Spørgsmål til selvkontrol
1. Angiv de vigtigste typer af anomalier ved udvikling af den optiske nerve.
2. Hvad er hovedårsagerne til udviklingen af neuritis.
3. Angiv de vigtigste kliniske manifestationer af intrabulbar og retrobulbarneuritis.
4. Behandling af neuritis.
5. Angiv de vigtigste symptomer på optisk nervebeskadigelse i tilfælde af forgiftning af methylalkohol.
6. Nødpleje til forgiftning af methylalkohol.
7. Funktioner af optisk nervebeskadigelse under alkohol tobaksforgiftning.
8. Behandling af alkohol tobaksforgiftning.
9. Hvad er de vigtigste faktorer i patogenesen af iskæmisk neuropati.
10. Kliniske egenskaber ved anterior og posterior iskæmisk neuropati.
11. Hvad er de vigtigste behandlingspunkter for iskæmisk neuropati?
12. Hvad angiver tilstedeværelsen af stillestående optiske nerve skiver?
13. Differentiel diagnose af stagnerende optisk nerve og neuritis.
14. Hvor er blødninger med stagnerende optiske nerve skiver placeret?
15. Hvad er tilstanden af de visuelle funktioner i det tidlige udviklingsstadium af det stagnerende optiske nervehoved?
16. De vigtigste symptomer på optisk atrofi.
17. Hvad er forskellene i ophthalmoskopisk billede af primær og sekundær atrofi?
http://vmede.org/sait/?id=Oftalmologiya_osnov_des_kopaeva_2012menu=Oftalmologiya_osnov_des_kopaeva_2012page=17Udseendet af kongestiv optisk nervehoved (ZDZN) er forbundet med ødem af lokale væv, der forekommer på baggrund af sygdomme i meninges og nabostrukturer. I dette tilfælde anses hovedårsagen til sygdomsudviklingen at være intrakraniel hypertension, hvilket forårsager hovedpine og andre udtalt symptomer. På grund af ødemet i optiske nervefibre udvides retinalkarrene kraftigt. I tilfælde af detektion af en stagnerende optisk nerve disk, er behandlingen rettet mod at reducere intraokulært tryk, for hvilket medicin anvendes.
Optisk nerve disk er en lyseblå skygge. Ved hævelse ændres farven på disse væv. Afvigelser af optisk disk i oftalmologi diagnosticeres ved hjælp af en speciel anordning (ophthalmoskop).
Den optiske nerve løber fra disken til meninges. Det er disse fibre, der overfører information om, hvad en person ser. Derefter behandles de indkommende data af den subkortiske region i hjernen og derefter de occipitale lobber.
Afhængigt af placeringen af den optiske nerve er opdelt i flere dele:
Alle dele af den optiske nerve konvergerer i knoglekanalen. Her trænger væv ind i hjernen. Størrelsen af den optiske nerve skive er normalt 3 cm.
Arten af symptomerne forårsaget af ødem ZDZN, bestemmes ved lokalisering af den patologiske proces. Samtidig mindskes synkvaliteten i alle tilfælde som følge af det tryk, som diskvævet oplever under hypertension.
ZDZN er en- eller bilateral. Det vil sige, vævene i den optiske nerve, der stammer fra en eller to øjne, svulmer. Den første mulighed er karakteriseret ved milde symptomer. Med bilateralt ødem udvikler den patologiske proces hurtigt: de første tegn på nedsat synsfunktion ses efter flere timer eller dage.
Uanset funktionerne i symptomer på det stagnerende optiske nervehoved skyldes årsagerne til udviklingen af den patologiske proces et øget intrakranielt tryk. Det udvikler sig på grund af en ubalance af væsker i kraniet. På baggrund af akkumulering af cerebrospinalvæske i området af den optiske nerve udvikler skiveatrofi over tid, hvilket fører til begyndelsen af fuldstændig blindhed.
De mulige årsager til optisk nerve perineuralt ødem omfatter hjerne sygdomme:
En infektion i hjernen, der forårsager meningitis og encefalitis fører til stagnation af det optiske nervehoved. Også ZDNZ diagnosticerede ofte på baggrund af følgende patologier:
Risikogruppen for udvikling af ophthalmisk nerveødem omfatter personer med øjenlidelser. Ofte udvikler ZDNZ på baggrund af glaukom.
En af årsagerne til diskødem er inflammation i optisk nerve. Denne patologi forekommer på baggrund af forskellige sygdomme, herunder aterosklerose. Nervefibre betændtes på grund af nedsat mikrocirkulation. Lignende effekter forårsager giftig forgiftning af kroppen. Og den farligste er virkningen af ethanol.
Udviklingen af ødem på optisk disk passerer gennem 5 faser, selvom nogle forskere skelner mellem 3 faser. Denne gradation er baseret på arten af ændringer i strukturen af intrakranielt væv.
Perineuralt ødem udvikler sig i følgende faser:
Stagnationen af optiske nerve-diske i den indledende fase er kendetegnet ved deres mindre skade. Den første til at svulme væv, der ligger øverst og nederst. Derefter spredes den patologiske proces til næsen. Over tid opfanger hævelse hele diskområdet, herunder karretrakten. På dette stadium af udvikling er der en lille udvidelse af venerne.
I anden fase optræder en promintation af disken, som er karakteriseret ved en forøgelse af dens størrelse. På dette stadium er arterierne smalle og venerne udvider. Disken er sløret på et udtalt stadium. Små blødninger i nethinden på grund af kapillarernes integritet er også mulige.
Når den patologiske proces skrider frem, stiger intensiteten af de generelle stagnationssymtomer. I løbet af denne periode er diskens størrelse stærkt forøget i forhold til normen. Lokale væv bliver røde på grund af nedsat venøs blodgennemstrømning. Fartøjer er praktisk taget ikke synlige i ophthalmoskopet som følge af spredning af disken. Antallet af blødninger på et udtalt stadium øges.
Denne fase er karakteriseret ved udseendet af hvide læsioner i øjets struktur. Symptom opstår på baggrund af vævsdegenerationens begyndelse.
Efter at have nået det pre-terminale stadium forårsager den patologiske proces optisk nerveatrofi. Disken får en gråtoning. Ødem på dette stadium falder. Samtidig forsvinder blødninger og hvide foci. Edematøse væv er lokaliseret hovedsageligt langs diskens grænser.
I terminalfasen genoptages atrofien af den optiske nerve, hvorfor affarvning forekommer. Optisk disk bliver lysegrå, og dens grænser mister deres tidligere konturer. Antallet af arterier i sidste fase er reduceret, men antallet og tilstanden af venerne forbliver næsten uændrede. Spredning af glial og bindevæv er ikke udelukket.
I de første 6 måneder efter udbrud af ødem er den patologiske proces asymptomatisk. I sjældne tilfælde vises blændlommer. Det er også muligt midlertidigt sløret syn og farveopfattelse, og silhuetter af mennesker og genstande bliver sløret. Samtidig forstyrres symptomer, der er karakteristiske for øget intrakranielt tryk:
Symptomer på optisk nerveødem i den første fase af udviklingen af ZDH diagnosticeres under en oftalmologisk undersøgelse, der viser tilstedeværelsen af mindre blødninger på nethinden omkring disken. Reaktionen over for lys forbliver uændret.
Udseendet af stagnerende nippel af den optiske nerve ses på scenen, når atrofi af lokale væv udvikler sig. På grund af dette forekommer blinde pletter (scotomas). I avancerede tilfælde ophører patienten med at se store sektorer. Derudover er perifert synforløb muligt.
I tilfælde af tegn på stillestående optisk disk er det nødvendigt at kontakte en øjenlæge. Uden rettidig behandling forårsager den patologiske proces blindhed i en eller begge øjne.
Diagnose ZDZN udføres ved hjælp af et ophthalmoskop. Enheden giver dig mulighed for at overveje fondens tilstand og identificere hævet væv. Inden proceduren begynder, introduceres specielle dråber i synets organer for at udvide eleven. Derefter føres en rettet stråle af lys til øjets nethinden.
For at differentiere den stagnerende optiske disk med hjerne sygdomme, anvendes MR og CT. Om nødvendigt kan en undersøgelse af cerebrospinalvæsken, som gør det muligt at bestemme årsagerne til udviklingen af ZDZN. I nogle tilfælde anvendes en biopsi af hjernevæv.
Grundlaget for behandlingen af den stagnerende optiske nerve skive er de procedurer, hvis handling er rettet mod at eliminere årsagen til udviklingen af den patologiske proces. Specielt anvendes metoder til at eliminere forhøjet intrakranielt tryk. For at gøre dette, bliver behandlingen af optisk nerveødem ofte komplementeret af kirurgisk indgreb.
Operationer udføres, hvis ZDZN blev provokeret af hjernetumorer af enhver art. Under proceduren udskæres overgroet væv. Også inden for rammerne af det kirurgiske indgreb bliver et hul undertiden boret i kraniet, på grund af hvilket trykket midlertidigt normaliseres.
Når optisk nervepapilla er hævet, vises kortikosteroider: "Methylprednisolon" eller "Prednison". For at standse den patologiske proces anvendes hormonelle præparater i form af tabletter eller opløsninger.
For at eliminere stagnation af væske inde i kraniet, er diuretika ordineret: "Furosemid", "Acetazolamid" og andre. Disse lægemidler anvendes også i form af tabletter eller intravenøs opløsning. Ved hjælp af diuretiske lægemidler accelereres fjernelsen af overskydende væske fra kroppen, hvorved ødemet forsvinder.
I tilfælde af infektion i hjernevæv anvendes antibakterielle præparater med et bredt eller snævert virkningsområde. Ud over disse stoffer anvendes antihistaminer, der eliminerer ødem.
I tilfælde af stillestående optisk disk anbefales dietær ernæring med det formål at reducere kropsvægt. Denne fremgangsmåde hjælper ofte med at reducere intrakranielt tryk og lindre patientens tilstand.
I avancerede tilfælde udføres fenestration af den optiske nervekappe (bypass). Som en del af denne procedure danner kirurgen åbninger, hvorigennem overskydende væske udgår i vævene omkring disken. Der er også installeret flere shunts for at sikre udslip af cerebrospinalvæske fra rygmarven i retning af bukhulen.
Kirurgisk indgreb af denne type anvendes hovedsageligt til godartede tumorer i kraniet.
Det er ret vanskeligt at forhindre udseende af ødem i det optiske nervehoved, da den patologiske proces udvikler sig mod baggrunden af sygdomme og lidelser, herunder dem, der ikke kan forhindres. For at forhindre stagnation i hjernen anbefales det at forhindre aktiviteten af bakteriel mikroflora og parasitter uanset hvor sidstnævnte er placeret.
Ved behandling af inflammatoriske patologier anbefales det, at lægeordningerne overholdes nøje og for at forhindre overdosering af lægemidler. Det drejer sig især om tilfælde, hvor antibakterielle lægemidler anvendes. Det er også vigtigt ikke at afbryde behandlingen før den fastsatte periode, selvom symptomerne på sygdommen ikke generer i flere dage.
Med henblik på tidlig diagnose af ødem anbefales det at gennemgå en oftalmologisk undersøgelse en gang hver 6. eller 12. måned. Sygdommen opstår pludselig, og i de indledende stadier af udvikling fremkalder ikke udprøvede symptomer.
På trods af at der ikke findes specifikke metoder til forebyggelse af denne lidelse, hjælper de ovenfor beskrevne foranstaltninger med at reducere risikoen for ZDZN.
Patologi udvikler sig på baggrund af øget intrakranielt tryk, hvilket fører til infektioner, inflammatoriske og andre lidelser. Når ZDZN viser brugen af kortikosteroider og diuretika. I fremskredne tilfælde udføres behandling af abnormiteter ved hjælp af kirurgisk indgreb ved at skifte de berørte optiske nerver.
http://bereginerv.ru/patologii-nervov/otek-zritelnogo-nerva.html