Faktisk er øjets fundus hvad øjets bagside ser ud, set, når de ses. Her kan du se retina, choroid og brystvorte i den optiske nerve.
Farvningen er dannet af retinale og choroidale pigmenter og kan variere hos mennesker af forskellige farvetyper (mørkere i brunetter og personer i Negroid-race, lettere i blonde kvinder). Også intensiteten af fundusfarven påvirker pigmentlagets tæthed, som kan variere. Med et fald i pigmenttætheden bliver selv synderne af choroid, choroid med mørke områder mellem dem synlige ("partert" billedet).
I dette tilfælde ser den optiske disk ud som en lyserød cirkel eller en oval op til 1,5 mm i tværsnit. Næsten i centrum kan man se en lille trakt - udgangsstedet for de centrale blodkar (central arterie og retinal vene).
Tættere på den laterale del af disken ser man sjældent en anden depression som en skål; den repræsenterer en fysiologisk udgravning. Hun ser lidt lysere ud end den mediale del af optisk disken.
Hastigheden hos børn er mere intens farve på den optiske disk, som bliver lysere med alderen. Det samme er observeret hos personer med myopi.
Nogle mennesker har en sort cirkel omkring optisk disken, som er dannet af en klynge af melaninpigment.
Fundus arterielle skibe ser tyndere og lettere ud, de er mere direkte. Venøs i størrelse større, i et forhold på ca. 3: 2, indviklet. Efter at have forladt den optiske nerves brystvorte begynder karrene i overensstemmelse med det dikotomiske princip næsten til kapillærerne. I den tyndeste del, der kan bestemme studiet af fundus, når de en diameter på kun 20 mikron.
De mindste fartøjer samles rundt om makulaområdet og danner en plexus her. Dens største tæthed i nethinden opnås omkring det gule sted - området med den bedste vision og lysopfattelse.
Det store område af den gule plet (fovea) er helt blottet for blodkar, dets ernæring udføres fra det kororiokapillære lag.
Fundus i øjet i normale spædbørn har en lysegul farve, og optisk nerve-disken er lyseblå med en gråtoning. Sådan svag pigmentering forsvinder sædvanligvis i en alder af to. Hvis et lignende depigmenteringsmønster observeres hos voksne, indikerer dette optisk nerveatrofi.
At bringe blodårer fra en nyfødt har et normalt kaliber, og abduktørerne er lidt bredere. Hvis fødslen ledsages af kvælning, så bliver barnets fundus fyldt med små punktblødninger langs arteriolerne. Over tid (i løbet af ugen) opløses de.
Med hydrocephalus eller en anden grund til øget intrakranielt tryk i øjets fundus, bliver venerne dilateret, arterierne er indsnævret, og optikskivens grænser er sløret på grund af dets hævelse. Hvis trykket fortsætter med at stige, svulmer nippelen på den optiske nerve mere og begynder at skubbe den glasagtige krop.
Indsnævring af fundusarterierne ledsager medfødt medfødt medfødt atrofi. Hans teben ser meget bleg ud (mere i de tidlige områder), men grænserne forbliver klare.
Ændringer i fundus for børn og unge kan være:
Med alderen bliver væggene i blodkarene komprimeret, hvilket får de små arterier til at blive mindre mærkbare, og i det væsentlige forekommer arterienettet mere blege.
Hastigheden hos voksne bør vurderes med henblik på de ledsagende kliniske tilstande.
Der er flere metoder til kontrol af fundus. Oftalmologisk undersøgelse rettet mod at undersøge fundus kaldes ophthalmoskopi.
Undersøgelse af en oculist udføres, når linsen forstørres af guldman i de lyse områder af fundus. Oftalmoskopi kan udføres i direkte og omvendt form (billedet vil blive omvendt) på grund af optisk skema af ophthalmoskop-anordningen. Omvendt ophthalmoskopi er egnet til generel inspektion, udstyrene til dens gennemførelse er ret enkle - et konkavt spejl med et hul i midten og et forstørrelsesglas. Direkte anvendelse, hvis det er nødvendigt, mere nøjagtig undersøgelse, som udføres af et elektrisk oftalmoskop. For at identificere strukturer, der er usynlige i normal belysning, lyser fundusen med røde, gule, blå, gulgrønne stråler.
For at få et nøjagtigt billede af retina i vaskulær mønster ved hjælp af fluorescerende angiografi.
Årsager til ændringer i fundus mønster kan relateres til position og form af optisk disk, vaskulær sygdom, inflammatoriske sygdomme i nethinden.
Oftest er øjets fundus påvirket af hypertension eller eclampsia under graviditeten. Retinopati i dette tilfælde er en konsekvens af arteriel hypertension og systemiske ændringer i arterioler. Den patologiske proces forekommer i form af myeloelastofibrose, hyppigere hyalinose. Graden af deres sværhedsgrad afhænger af sværhedsgraden og varigheden af sygdommen.
Resultatet af intraokulær undersøgelse kan etablere stadium af hypertensive retinopati.
Først: lille arteriole stenose, begyndelsen af sclerotiske ændringer. Hypertension er endnu ikke tilgængelig.
For det andet: alvorligheden af stenose stiger, arterio-venøse krydsninger optræder (en fortykket arteriepresser på den underliggende vene). Hypertension er noteret, men tilstanden af kroppen som helhed er normal, hjertet og nyrerne lider endnu ikke.
Tredje: permanent angiospasme. I nethinden er der effusion i form af "klumper af bomuldsuld", mindre blødninger, ødem; blege arterioler udviser en "sølvtråd". Indikatorer for hypertension er høje, funktionaliteten i hjertet og nyrerne er svækket.
Det fjerde stadium er karakteriseret ved det faktum, at den optiske nerve svulmer, og skibene gennemgår en kritisk spasme.
Arteriel hypertension kan være en indirekte årsag til trombose eller spasmer i retinale vener og central retinalarterie, vævsiskæmi og hypoxi.
Undersøgelsen af øjets fundus for vaskulære ændringer er også nødvendig for systemiske sygdomme i glukosemetabolismen, hvilket fører til udviklingen af diabetisk retinopati. Et overskud af sukker i blodet påvises, osmotisk trykstigninger, intracellulært ødem udvikler sig, kapillærvægge fortykkes og deres lumen falder og forårsager retinal iskæmi. Desuden opstår dannelsen af mikrotrombus i kapillærer omkring foveola, hvilket fører til udvikling af exudativ maculopati.
Når ophthalmoskopi billede af fundus har karakteristiske træk:
Optologiens patologi kan udtrykkes som følger:
Et kompleks af lidelser, der forekommer i multipel sklerose, kan også tilskrives fundus patologier. Denne sygdom har en multiple etiologi, ofte arvelig. Når dette sker, udvikler ødelæggelsen af myelinens kappe mod baggrunden af immunopatologiske reaktioner en sygdom kaldet optisk optisk neuritis. Der er et kraftigt fald i synet, centrale scotomer vises, farveperspektivet ændres.
I fundus kan du finde en skarp hyperemi og hævelse af optisk disk, dens grænser slettes. Der er et tegn på optisk nerveatrofi - blanchering af sin tidlige region, kanten af optisk disken er dækket af slidslignende defekter, der indikerer indtræden af nervefibrens atrofi. Der er også mærkbar indsnævring af arterierne, dannelsen af muffer omkring karrene, makulærdystrofi.
Behandling for multipel sklerose udføres med glukokortikoidlægemidler, da de undertrykker sygdommens immunforårsag og også har en antiinflammatorisk og stabiliserende virkning på vaskulærvægge. Brug til dette formål injektioner af methylprednisolon, prednisolon, dexamethason. I milde tilfælde kan du bruge øjendråber med kortikosteroider, for eksempel Lotoprednol.
Chorioretinitis er forårsaget af smitsomme allergiske sygdomme, allergiske ikke-infektiøse, posttraumatiske tilstande. I fundus manifesterer de en række afrundede formationer af lysegul farve, som ligger under niveauet af nethinden. På samme tid har nethinden et overskyet udseende og en grålig farve på grund af akkumulering af exudat. Med sygdommens fremgang kan farven på de inflammatoriske foci på øjets fundus nærme sig hvidlig, da der dannes fibrøse aflejringer der, og nethinden bliver tyndere. Retinale skibe forbliver næsten uændrede. Resultatet af retinal inflammation er katarakt, endophthalmitis, exudativ, i ekstreme tilfælde - øjenklumpens atrofi.
Sygdomme, der påvirker retinale skibe kaldes angiitis. Deres årsager kan være meget forskellige (tuberkulose, brucellose, virusinfektioner, mykoser, protozoer). På billedet af ophthalmoskopi ses skibe omgivet af hvide exudative koblinger og striber, områder med okklusion er noteret, cystisk hævelse af makula-zonen.
På trods af sværhedsgraden af sygdomme, der forårsager funduspatologerne, begynder mange patienter i første omgang behandling med folkemæssige retsmidler. Du kan finde opskrifter decoctions, dråber, lotions, komprimerer af rødbeder, gulerødder, nælde, hawthorn, solbær, bjergaske, løgskræl, majsblomster, celandine, immortelle, yarrow og fyrretræer.
Jeg vil gerne henlede opmærksomheden på, at hjemme behandling og forsinkelse af besøget hos lægen, kan du savne den periode, hvor sygdommen udvikler sig, hvor det er nemmest at stoppe det. Derfor skal du regelmæssigt gennemgå en ophthalmoskopi hos økologen, og når du opdager patologi, udfør omhyggeligt hans aftaler, som du kan supplere med populære opskrifter.
http://glaziki.com/diagnostika/glaznoe-dno-patologiiRetinal pigment degeneration (synonym retinitis pigmentosa) er en kronisk langsomt progressiv sygdom karakteriseret ved ødelæggelse af retina-nes lette receptive elementer, aflejring af pigment i det og signifikant svækkelse af øjenfunktionen. Processen er normalt bilateral, kan være arvelig. Sygdommen manifesterer sig i barndoms svækkelse af syn ved skumringen (hæmopati).
Indsnævring af synsfeltet udvikler sig gradvist, og synsstyrken falder. Den endelige diagnose er lavet af ophthalmoskopi, som udføres af en optometrist. Prognosen er ugunstig.
Pathogenese (hvad sker der?) Under retinal degeneration pigmenteret:
Sygdommen er arvelig. Arvstypen er dominerende, recessiv og kønsbunden. Ved patogenese er ændringer i retinale pigmentepitel i lag af stænger og kegler, spredning af glia og fortykning af væggene i retinale kar på grund af udviklingen af adventitia vigtige. Først forandrer ændringerne neuroepithelium, og stængerne forsvinder først og fremmest, og i det langt fremskredne stadium forsvinder keglerne også. Som et resultat er den retinale ydre glasplatte i direkte kontakt med pigmentepitelet, som gradvist erstattes af gliotiske celler og fibre. På andre områder bliver pigmentepitelet to eller tre lag. Fordelingen af pigment inde i cellerne ændres også, den forsvinder fra nogle celler, og i andre akkumuleres det i store mængder. Denne proces indfanger de perifere og centrale dele af fundus.
Sygdommen opstår i barndommen eller ungdommen og udvikler sig langsomt. Indledningsvis er der klager over et fald i syn ved solnedgang og problemer med orientering. Hemeralopi er ofte det første tegn på processen og kan fortsætte i flere år, før de ændringer, der opdages af ophthalmoskop, vises.
Senere, på periferien af fundus, fremstår karakteristiske pigmentfoci, der ligner knoglelegemer i form. Gradvis deres antal stiger og de spredes til midten. Retinal fartøjer er stærkt indsnævret. Separate dele af nethinden bliver misfarvede, på disse steder kan du se choroidens skibe. Det optiske nervehoved bliver atrofisk og erhverver en gulhvid, voksagtig farve (voksagtig atrofi). Visuel skarphed forbliver høj i lang tid, synspunktet gradvist smalker, et karakteristisk ringformet scotoma fremkommer. Efterhånden som processen skrider frem, bliver synsfeltet smalere og bliver rørformet. På det langt fremskredne stadium udvikles den bageste polar grå stær, sekundær glaukom og skygge af glaslegemet ofte. Visuel skarphed falder kraftigt. Sommetider forekommer retinal pigmentdegeneration atypisk.
Pigmenteret form af pigmentdegenerering. I denne form opdages voksagtig atrofi af optisk nerve, indsnævring af retinale blodkar, hæmopati og karakteristiske ændringer i synsfeltet, men der er ingen pigmentaflejringer på fundus.
Unilateral pigment degeneration er en meget sjælden type sygdom. Det kliniske billede af det berørte øje er det samme som ved bilateral retinal degeneration. Glaukom findes også ofte på det berørte øje.
Whitish-dot retinitis er karakteriseret ved udseende på fundus, undtagen de mest centrale dele, af talrige, i de fleste tilfælde små, mindre ofte større hvide runde, skarpt afgrænsede pletter. Sygdommen har to former for stationær og progressiv. Med en progressiv form bliver retinalkarrene gradvist smalle, atrofien af den optiske nerve udvikler sig, og pigmentaflejringer forekommer. I disse tilfælde, sammen med hemeralopi, indsnævres synsfeltet kraftigt og synkronen falder.
Central pigment degeneration af nethinden er karakteriseret ved hæmoralopi, udvikling af paracentral og central scotoma, aflejring af pigment i form af "knogler" og klumper i makulære og paramakulære områder.
Paravenøs form for retinal pigment degeneration - en sygdom, hvor grove mørke pigmentaflejringer grupperes langs løbet af store retinale årer.
Lobular atrofi af choroid og retina er meget sjælden. For denne form er forekomsten af hæmopati mest karakteristiske. Efterhånden som processen udvikler sig, falder synsstyrken gradvist, synspunktet indsnævres koncentreret. I funduset, der starter fra periferien, dannes områder af retina og choroidatrofi, som i form af brede bånd med afrundede kanter bevæger sig tættere på midten. I områderne atrofi kan spredte øer af pigment findes.
I typiske tilfælde er diagnosen ikke vanskelig og udføres på basis af ophthalmoskopi og undersøgelsen af visuelle funktioner. Differentialdiagnosen udføres med toksiske former for retinopati, virkningerne af diffus chorioretinitis, medfødt syfilis, optisk nerveatrofi af forskellig oprindelse. Med retinal pigment degeneration er der skarpe brud på elektroretinogrammet, indtil bølgerne helt forsvinder.
Behandling af retinal pigmenteret degeneration:
Anvend vasodilaterapi: komplamin 0,15 g 2-3 gange dag efter måltid (200-300 tabletter pr. Kursus), nigexin 0,25 g 2-3 gange om dagen i 1-1 / 2 måneder nikotinsyre intramuskulært i form af en 1% opløsning på 0,5-1 ml (15 injektioner pr. kursus); endonasal elektroforese med no-spa eller papaverine. Vitaminer B1, B2, Bb, B12. I form af intramuskulære injektioner. Biogent stimulerende aloe-flydende ekstrakt, 1 ml hver subkutant (30 injektioner pr. Kursus), phibbs eller glasagtige. Kirurgiske indgreb: Transplantation af fibrene i de ydre lige og skrå muskler i det suprachoroidale rum for at vaskulere nethinden. I de senere år er lægemidlet "ENCAD" (nukleotidkompleks) blevet anvendt til behandling af retinal pigmentgeneration. Lægemidlet administreres intramuskulært. Daglig dosis på 300 mg, behandlingsforløb i 2-3 uger.
Forfatteren af artiklen: Specialist i Moskva Eye Clinic Mironova Irina Sergeevna
http://mgkl.ru/patient/stati/pigmentnaya-degeneratsiya-setchatkiPigmental degenerering af nethinden (PDS, abiotrofi, dystrofi, retinitis pigmentosa) kan forårsage fuldstændig tab af syn. I de fleste tilfælde fortsætter patologien uden udtalt tegn, hvilket reducerer chancerne for en gunstig prognose. Hvad er PDS i medicin, og hvordan man undgår komplikationer, beskriver vi nedenfor.
PDS i medicin er en sjælden genetisk patologi. Dens udvikling er forbundet med løbende ændringer i pigmentepitelet, såvel som retinal neuroepithelium. Hvis nogen i familien led af denne lidelse, så er der stor sandsynlighed for, at barnet også står over for et lignende problem.
For det første registreres sygdomme i neuroepithelium. Efter en tid berører den ydre glasagtige plade af retina pigmentepitelet, som følge heraf overgås det gradvist med glialvæv og celler. I nogle områder bliver det to- og endog tre-lags. På denne baggrund forstyrres processen med pigmentfordeling inde i cellerne: i nogle celler øges mængden, og i andre når den en ekstremt lav figur. Både centrale og perifere dele af den visuelle analysator er i denne tilstand.
Retinal pigment degeneration er en sjælden genetisk sygdom.
På et tidligt stadium af udvikling manifesterer sygdommen sig ikke. Men senere kan en person bemærke et fald i visionens kvalitet i mørket. Denne tilstand kaldes "night blindness". Forringelsen af twilight vision er ledsaget af orienteringsproblemer. Medfødte abnormiteter hos et barn kan gå helt ubemærket.
Efter 2-4 år efter udseendet af problemet noteres perifer degenerering af nethinden. Denne tilstand manifesterer sig i form af forringelse af den laterale visuelle analysator. Også indsnævrer patienten grænserne for visning.
Under ophthalmoskopi observeres pigmenter. Antallet af dem øges gradvist, og de nærmer sig centret. På samme tid er en del af nethinden simpelthen misfarvet, og blodkar bliver synlige. Hovedet på den optiske nerve bliver blege og bliver voksagtig. Men den centrale vision forbliver normal.
Det karakteristiske symptom på PDS er "nattblindhed".
En forsømt form af sygdommen eller PDS i begge øjne kan fremkalde en grå stær eller glaukom. I dette tilfælde forringes kvaliteten af den centrale vision kraftigt. Sammen med dette noteres atrofien af det optiske nervehoved, hvilket medfører refleksfiksering af eleverne. Desuden kan perifert syn være helt fraværende. Denne tilstand kaldes tunnelsyn, når en person ser genstande som om gennem et tyndt rør.
Sjældent diagnosticeret retinal degeneration af venstre eller højre øje atypisk form, hvor optisk nervehoved lider, indsnævring af blodkar forekommer, skarpheden af twilight vision falder. Sommetider forekommer ensidig degeneration, der forekommer sammen med AMD eller katarakt på det berørte organ.
diagnostik
Denne sygdom er meget problematisk at opdage hos børn, især i et tidligt udviklingsstadium. Det er kun muligt at diagnosticere et barn først efter 6 års alder. Tilstedeværelsen af patologi kan indikere sin desorientering i mørket.
Under diagnostiske aktiviteter testes perifert syn og dets kvalitet. Derudover er fundus undersøgt. Afhængig af sygdommens sværhedsgrad bestemmes ændringer i nethinden.
At identificere PDS hos et barn under 6 år er meget vanskeligt.
For at få en mere præcis diagnose foreskrives patienter undertiden en elektrofysiologisk undersøgelse. Denne metode giver dig mulighed for mere præcist at vurdere retinaens funktionalitet. Yderligere undersøgelser kan rettes til at bestemme den mørke tilpasning af en person og hans evne til at navigere i mørket.
Ikke alle metoder, der anvendes til behandling af retinal pigmentdegenerering, kan medføre forbedring af patientens tilstand. De fleste af dem er simpelthen ineffektive. Med hensyn til synspunktet giver eksperter en ikke særlig gunstig prognose. I sjældne tilfælde kan sygdommen endda være en årsag til handicap. Denne status truer patienter, som har mistet evnen til at udføre deres arbejde under produktionsbetingelser.
For at forbedre tilstanden er det nødvendigt at minimere øjenbelastningen. Vigtigt er indtaget af vitaminer fra gruppe B.
B-vitaminer er ordineret for at forbedre patientens tilstand.
Den vigtigste metode til behandling af denne patologi i dag er vasodilatorbehandling. Patienten kan også tildeles biogene stimulanter. Operationen udføres, hvis stoffet tilgang ikke bringe det ønskede resultat.
Desuden har eksperter konkluderet, at brugen af autologe stamceller bidrager til genoprettelsen af nethinden. Efter indtrængning i det beskadigede område forbinder de sig med patientens celler, som begynder at vedtage deres egenskaber.
For at genoprette funktionaliteten af nethinden og udvide blodkarene tillader brugen af følgende stoffer:
Et godt resultat giver kompleks terapi med brugen af nukleinsyrer. Ofte er patienterne ordineret Enkad, som kan forbedre kvaliteten af synet betydeligt. Lægemidlet er beregnet til intramuskulær administration. Også på dens grundlag kan udføres lokale applikationer.
Encad er ordineret for at forbedre synet.
For at forhindre sygdommens fremgang og lindre spændinger fra øjnene er det tilladt at lave enkle øvelser. For at gøre dette skal du tæt lukke øjnene skiftevis og derefter åbne dine øjne. Gentag øvelsen 15 gange.
Massage vil være lige så nyttig. I dette tilfælde skal du let trykke øjnene med dine indeksfingre og massere dem i en cirkel. Handlinger skal være glatte. Dette vil tillade at slappe af øjenmusklerne, lindre puffiness og træthed.
Tilhængere af alternativ medicin kan vedtage følgende opskrifter:
Eventuelle beslutninger om optagelse af et bestemt middel skal koordineres med din læge.
http://zrenie.online/zabolevaniya-setchatki/pds.htmlretinal abiotrophy (tapetoretinalnoy retinal abiotrophy) - en genetisk (arvelig) sygdom karakteriseret ved forværring tegn biologisk organisme (degeneration) af pigment art, påvirker fotoreceptorerne (stænger og / eller kegler) og pigment epitel, hvilket kan føre til absolutte blindhed.
Den første til at beskrive denne patologiske proces var en hollandsk øjenlæge og fysiolog, grundlæggeren af Hollandske Oftalmologiske Hospital - Francis Cornelis Donders. I 1857 kaldte han denne sygdom "pigmental retinitis." Og i 1973 foreslog den russiske øjenlæge og læge i medicinsk viden Lev Abramovich Katsnelson navnet "retinal pigmentabiotrofi". Udtrykket "abiotrofi" refererer til den genetiske oprindelse og dystrofiske manifestation af denne sygdom.
Genetisk overførsel af denne patologi opstår autosomal dominant (fra far til søn med manifestationen af en 1. generation), autosomal recessiv (fra begge forældre, 2 eller 3 generationer) eller på grund af vedhæftning af X-kromosomet (påvirker mænd, der er hver moderrelaterede familiemedlemmer).
Sygdommen er i stand til at manifestere sig som i barndommen eller ungdommen og i modenhed. I sidstnævnte tilfælde kan patienter udvikle glaukom (en sygdom forårsaget af en stigning i det intraokulære tryk), hævelse af den centrale del af nethinden eller en grå stær (grumling af linsen). Hvis sygdommen manifesterer sig i barndommen, er behandlingen mere effektiv end i voksenalderen. Når abiotrofi af nethinden (retina) hovedsageligt påvirker fotoreceptorerne, nemlig - pinde, der er ansvarlige for perifere syn. Der er sådanne typer af patologi:
Et af de første symptomer på perifer abiotrofi i nethinden er hæmopati (nedsat syn ved skumringen) med den efterfølgende udvikling af sygdommen. Et stigende antal stifter er beskadiget, hvilket kan føre til et absolut tab af nattesyn. Hvis perifert syn er svækket, kan blinde pletter forekomme, hvilket kan indsnævre synsfeltet, så det bliver "cylindrisk". Senere kegler er involveret i processen, dette kan føre til et skift til den værre dagsvision, en krænkelse af dens skarphed og absolutte blindhed.
I centralabiotrofi påvirkes makulaen, da der i dens område er den højeste koncentration af kegler, som er målet for læsionen. Skarpheden af visuel opfattelse er reduceret kraftigt, farvefornemmelsen er forstyrret (farveopfattelse). Hvis fotoreceptorerne i centrum af fundus er fuldstændig ødelagt, fører dette til udvikling af et centralt blindpunkt i synsfeltet (centralt scotoma). Med et mere alvorligt forløb af den patologiske proces forekommer atrofi af fibrene i de optiske nerver, hvilket helt sikkert vil føre til absolut blindhed.
Et pigmentplet på nethinden er et af manifestationerne af progressiv dystrofisk patologi.
Ofte kan patienter klage over dårlig syn om natten, problemer med tilpasning, når de flytter fra et godt oplyst rum til en mørk og omvendt.
På trods af problemerne selv når man kører i skumring (eller endda dagtid), er mange patienter ikke tilstrækkeligt opmærksomme på, at de ikke ser godt om natten.
Grundlaget for diagnosen retinitis pigmentosa er en klinisk og oftalmoskopisk billede af sygdommen, ændringer i glaslegeme, funktionelle og elektrofysiologiske symptomer, ændringer i synsfelter og ERG.
Hos små børn kan diagnosen af denne sygdom være svært. Differentiel diagnose (giver dig mulighed for at udelukke alle mulige sygdomsopsætninger i patienten og fastslår den eneste korrekte diagnose) skal udføres med kegle dystrofi samt keglestang.
Ved behandling af retinal pigmentdegeneration kan både lægemidler og vitaminkomplekser bruges til at øge blodcirkulationen, men som regel er der næsten ingen fuldstændig kur mod abiotrofi. For at forbedre og genetablere retinal ernæring, anvendes ofte injektioner - Emoxilin, Mildronate.
Også brugte øjendråber, såsom Taufon, Retinalamin, forbedrer også ernæringen af nethinden. Derudover anvendes komplamin, no-shpa, nigexin præparater, elektroforese er foreskrevet, og anabole vitaminer A, PP, B, E og C er foreskrevet, Unitevit, Dekamevit, Cocarboxylase vitamin komplekser.
Det vigtigste ved behandling af nethinden er at kontrollere blodkoagulation. Til dette formål udføres subkonjunktivinsprøjtning med en opløsning af dinatriumsalt og Thrombolitin administreres intramuskulært, og subkutane injektioner fremstilles med flydende aloe. Disse biogene stimulanter komplementerer retinal behandlingskursus.
Unge patienter foreskriver visuelle øvelser: farve billeder, læsning, farve matchende terninger og skrive klasser.
For at forhindre sygdomens progression, bidrage til øget blodgennemstrømning, ordinerer fysioterapi.
For patienter er der implantater, som de kan navigere i mørket og i svagt oplyste rum. De beskadigede gener påvirkes ved hjælp af moderne metoder - genterapi. I hjemmet skal du bruge specielle briller Sidorenko.
På grund af retinal abiotrofi retfærdighed er det ikke muligt at træffe foranstaltninger for at forhindre processen med degenerative ændringer. Vi kan kun bidrage til at lette patientens tilstand, og for dette har du brug for hurtigst muligt at identificere forekomsten af den patologiske proces, overvåge sygdomsforløbet og følge lægens anbefalinger vedrørende behandling.
http://brulant.ru/health/abiotrofiya-setchatki/Pigmentær degenerering af nethinden (retinitis pigmentosa, abiotrofi) refererer til sygdomme, der er genetisk arvelige. Normalt begynder processen ubemærket, kan vare i årevis og føre til total blindhed.
Pigmental degenerering af nethinden ledsages af en konstant stigende indsnævring af synsfelter og blindhed om natten. Retinitis pigmentosa kan skyldes sammenbrud i et gen, mindre ofte er der en defekt i to gener samtidigt. Sædvanligvis overføres sygdommen med en autosomal dominant eller autosomal recessiv type, men den kan knyttes til X-kromosomet, så sygdommen er mere almindelig hos den mandlige befolkning. Hos omkring en ud af ti patienter ud over pigmentdegenerering er der medfødte problemer med høreapparatet - delvis eller fuldstændig døvhed.
Hvad der forårsager forekomsten af sådanne fejl i kromosomerne er endnu ikke præcist etableret. Amerikanske forskere har fundet ud af, at defekte gener ikke i alle tilfælde fører til udvikling af patologi. Efter deres mening bidrager forskellige lidelser i øjets choroid til sygdommens progression.
Imidlertid er mekanismen for retinal degeneration kendt.
I begyndelsen forekommer metaboliske forstyrrelser i nethinden og choroid. Som følge heraf ødelægges pigmentlaget af nethinden, den hvor der er mange stænger og kegler, gradvist. Indledningsvis opstår degenerative processer i fjerntliggende områder af nethinden (derfor reduceres synsstyrken ikke umiddelbart), og til sidst bliver den centrale zone fanget, og derefter forringes både farve og detaljeret vision.
Jeg kan ligeledes lide begge øjne, eller i starten begynder processen på et øje og senere til det andet. Som regel, ved en alder af 18-20, taber patienterne deres evne til at arbejde, selvom det i de fleste tilfælde afhænger af graden af øjeinddragelse.
Patienter med retinitis pigmentosa har en tendens til komplikationer fra den visuelle analysator, især til grå stær og glaukom.
I de indledende faser kan sygdommen muligvis ikke manifestere sig på nogen måde, men senere har patienter klager over et fald i sværhedsgraden af skumring ("night blindness") og relaterede vanskeligheder i orientering. Eftersom størstedelen af patienterne er yngre børn, kan ændringer med syn forblive umærkelige for forældre, og processen vil fortsætte med at udvikle sig.
På mere fjerntliggende vilkår, 3-4 år efter sygdomsbegyndelsen, begynder perifer retinal degeneration. Det manifesteres af et fald i lateral vision og en indsnævring af de visuelle felter. Når oftalmoskopi kan du se pigmenteringscentrene, øges de gradvis deres antal og langsomt men sikkert nærmer sig centret. På samme tid gennemgår en del af nethinden misfarvning, skibe begynder at ses der. Optisk nerve disk bliver blekere, bliver voksagtig. Central vision har imidlertid længe været opretholdt på et normalt niveau.
I fremskredne stadier af sygdommen dannes en grå stær eller glaukom af sekundær oprindelse. I dette tilfælde er den centrale vision skarpt og hurtigt reduceret. Atrofi af optisk nerve skive udvikler sig gradvist, hvilket fører til refleks immobilisering af eleverne. Med hensyn til perifere syn kan den være helt fraværende, og så kaldes denne tilstand tunnelsyn (som om personen ser gennem et langt og tyndt rør).
Lejlighedsvis atypiske former for retinal degeneration. I disse tilfælde kan der kun forekomme ændringer på siden af det optiske nervehoved, indsnævring og tortuøse blodkar, nedsat twilight vision. Det er sjældent ensidig degeneration, med en grå stær i næsten alle tilfælde på det ømme øje.
I fremskredne stadier af sygdommen dannes en grå stær eller glaukom af sekundær oprindelse. I dette tilfælde er den centrale vision skarpt og hurtigt reduceret. Atrofi af optisk nerve skive udvikler sig gradvist, hvilket fører til refleks immobilisering af eleverne. Med hensyn til perifere syn kan den være helt fraværende, og så kaldes denne tilstand tunnelsyn (som om personen ser gennem et langt og tyndt rør).
Lejlighedsvis atypiske former for retinal degeneration. I disse tilfælde kan der kun forekomme ændringer på siden af det optiske nervehoved, indsnævring og tortuøse blodkar, nedsat twilight vision. Det er sjældent ensidig degeneration, med en grå stær i næsten alle tilfælde på det ømme øje.
Den første behandling for retinal degeneration består oftest af medicin. Deres vigtigste handling er forbedringen af metabolisme i nethinden, genoprettelsen af nethinden og udvidelsen af blodkar.
Til dette formål udnævner:
Disse midler kan indføres i kroppen, som i form af øjendråber og injektion. Det er også tilrådeligt at bruge til behandling af et kompleks af nukleinsyrer - Enkad, som mere end halvdelen af tiden forbedrer visuel funktion signifikant. Tildel det intramuskulært, subkonjunktivt, ved hjælp af iontoforese, eller lav lokale applikationer med det.
Ofte anvendes parallelt med medicinsk behandling også fysioterapiforanstaltninger, hvis formål er at stimulere de regenerative processer i nethinden og aktivere de resterende stænger og kegler. Elektrostimulering af øjet og magnetisk resonansbehandling, ozonbehandling anvendes i vid udstrækning. Vasorekonstruktiv kirurgi kan bruges til at genoprette den vaskulære seng.
Kirurgisk behandling af retinalpigment degenerering bruges til at normalisere blodtilførslen til øjets retina, til dette formål bliver nogle øjenmuskler transplanteret i det suprachoroidale rum.
For nylig er opmuntrende data også kommet fra genetiske ingeniører, der har fundet en mulighed for at reparere de skadede gener, som er ansvarlige for udviklingen af denne sygdom. Derudover er der udviklet specielle implantater - retinale erstatninger.
Og meget nylige forsøg på mus udført i Storbritannien viser overbevisende, at blindhed kan behandles ved hjælp af specielle lysfølsomme celler administreret ved injektion. Og selvom denne teknik endnu ikke er blevet testet hos mennesker, håber forskere, at det vil være muligt at behandle mennesker, der lider af pigmenteret retinitis med dette stof.
Med hensyn til sygdommens prognose er det generelt ugunstigt, men med tidlig påvisning af patologi og rettidig behandlingstræning kan processen forsinkes, og der kan opnås lige forbedring. Det anbefales, at alle patienter undgår et langt ophold i mørke rum, ikke at engagere sig i tung fysisk arbejdskraft.
http://tvoelechenie.ru/oftalmologiya/pigmentnaya-degeneraciya-setchatki-glaza-est-li-shans-na-uluchshenie.htmlRetinal pigment degeneration er en kronisk arvelig sygdom. Retinaabiotrofi påvirker mennesker uanset køn og nationalitet. Denne sygdom er meget sjælden. Baseret på dette, har oftalmologer ikke tilstrækkelig erfaring til at sige præcis, hvad der forårsager retina retinal abiotrofi.
I tredjelandslande søger PDS-patienter slet ikke lægehjælp og undersøges ikke. For at forstå alle de farer, der er forbundet med retinal pigmentdegenerering for mennesker, lad os dvæle på arten af oprindelsen af denne lidelse.
Øjenhals nethinden består af to typer receptorceller. På det er celler i form af kegler og stænger. Kegler på nethinden er i midten. De er ansvarlige for opfattelsen af farve og synlighed. Stængerne er jævnt fordelt gennem nethinden. Deres opgave er at identificere lyset og sikre synets kvalitet i tusmørke og mørke.
Under påvirkning af en række eksterne og interne faktorer på genniveauet er der en nedbrydning af det ydre lag af nethinden, et fald i stavens funktionalitet. Patologiske ændringer begynder ved øjnets kanter og bevæger sig gradvist mod deres centrum. Denne proces kan vare fra flere år til årtier. Visuel skarphed og lysopfattelse forværres gradvist. I de fleste tilfælde slutter sygdommen i total blindhed.
Patologi fanger som regel begge øjne og rammer dem med samme hastighed. Hvis patienten er forsynet med rettidig og kvalificeret hjælp, har han en chance for at beholde evnen til at skelne mellem omgivende objekter og bevæge sig uafhængigt uden hjælp.
Da en patologi som retinal pigmentabiotrofi ikke er blevet tilstrækkeligt undersøgt og undersøgt, kan oftalmologer ikke klart systematisere årsagerne til forekomsten. Det eneste, der har været pålideligt etableret, er, at sygdommen er arvet. Det er lagt på genniveau og går til børn fra en eller begge forældre.
Forskere har kunnet konstatere, hvorfor pigmental progressiv retinal dystrofi opstår, hvis nære slægtninge ikke lider af denne patologi.
Blandt de faktorer, der fremkalder PDS hos genetisk sunde mennesker, er:
Uanset årsagen til sygdommen oplever patienterne omtrent de samme symptomer. Der bør tages hensyn til dem for at modtage lægehjælp i de tidlige stadier af sygdommen.
Sygdommen er træg, viser ikke lyse tegn. Det er netop dets fare. Det første signal, at nedbrydningen af perifere celler er begyndt i nethinden er et fald i en persons evne til at orientere sig i dårligt oplyst rum. Når den arvelige karakter af PDS er manifesteret i barndommen. Forældrene tager sjældent opmærksom på denne afvigelse, idet man betragter det som en frygt for mørket.
Det faktum, at en person udvikler pigmentfri retinalvæv degeneration, angiver disse symptomer:
Når sådanne symptomer opdages, er det nødvendigt at undgå at være i mørke steder så meget som muligt. Du skal snarest muligt kontakte en økolog.
Diagnose af sygdommen udføres i en klinisk indstilling. Det begynder med, at øjenlægen fører en diskussion med patienten om de problemer, der forfølger sidstnævnte. Find ud af symptomerne på sygdommen og tidspunktet for deres forekomst. Der lægges særlig vægt på arvelighed. Lægen kan anmode patientens medicinske historie om at undersøge, hvordan de retinale patologiske forandringer fandt sted i dem. Nogle gange er familiemedlemmer inviteret til konsultation.
Efter undersøgelsen holdes følgende arrangementer:
Hvis patienten er blevet diagnosticeret med retinal pigmentdystrofi, skal behandlingen påbegyndes hurtigst muligt. Forsinkelse er fyldt med udviklingen af inflammation, nekrose og total blindhed.
I dag er der ingen enkelt tilgang til den specifikke behandling af retinal pigmentabiotrofi. Medicin kunne kun finde måder at stoppe udviklingen af sygdommen.
For denne patient anbefales at tage sådanne midler:
Udviklingen af moderne medicinens videnskabelige og teknologiske evner har givet os mulighed for at udvikle en række nye forsøgsretninger til behandling af retinal pigmentabiotrofi.
I lande med et udviklet sundhedssystem behandles denne sygdom ved hjælp af følgende metoder:
For patienter, hos hvem avanceret retinabiotrofi er blevet påvist, kan behandlingen være kirurgisk. Kirurger udfører procedurer for at genoprette blodkar, der leverer blod til nethinden. Langs vejen fjernes beskadigede øjenfragmenter.
En sådan tilgang gør det muligt at forbedre metabolismen i syge organer for at starte mekanismen for regenerering af nerveceller. Den kirurgiske behandlingsmetode gør det muligt at genskabe visionen tabt på grund af genmutationer, skader og smitsomme sygdomme.
I dag udvikler mange lande problemer med behandling af retinal pigment degeneration. Forskere studerer aktivt den funktionelle anatomi og biologi af synets organer, deler resultater inden for neuro-oftalmologi, forbedrer metoderne til mikrokirurgi og celletransplantation. Alt dette gør udsigten til en vellykket behandling af retinal pigmentdegenerering ret reel.
http://o-glazah.ru/drugie/pigmentnaya-degeneratsiya-setchatki.htmlRetinal pigmentdystrofi er en genetisk sygdom. Sygdomsprocessen fortsætter uden manifestation af åbenlyse symptomer, men dets endelige stadier fører til fuldstændig tab af syn.
Pigment degenerering af øjets nethinden er en sygdom, der resulterer i en gradvis indsnævring af de visuelle felter. Et af de indlysende symptomer på sygdommen er tab af syn i skumringen tid. Sygdommen kan skyldes svigt af et bestemt gen. I sjældne tilfælde er der en krænkelse af interaktionen mellem flere genomer. Sygdommen er arvelig og overføres gennem hanlinjen. Sygdommen kan ledsages af nedsat høreapparat.
Årsagerne til fejl i genets system af menneskekroppen er endnu ikke blevet identificeret. Oversøiske forskere har fundet ud af, at krænkelser af DNA ikke er hundrede procent årsag til udviklingen af pigmentdystrofi. Ifølge eksperter fremkalder sygdommen forekomsten af overtrædelser i øjets vaskulære system.
Trods det faktum, at årsagerne til sygdommen forbliver et mysterium for medicin, undersøgte eksperter pålideligt spørgsmålet om dets udvikling.
Retinal pigmenteret degeneration er en ret sjælden sygdom, der fører til synsforstyrrelse i mørket
Ved sygdommens indledende fase opstår der en proces med metabolismefejl i øjets nethinden. Overtrædelser påvirker også det vaskulære system. Som et resultat af udviklingen af sygdommen begynder lagret af nethinden, hvori pigmentet er placeret, at bryde ned. I samme lag er følsomme fotoreceptorer, stænger og kegler. I de tidlige stadier påvirker degenerationsprocesserne kun de perifere områder af nethinden. Derfor føler patienten ikke ubehag og smerte. Det gradvist ændrede område begynder at stige i størrelse, indtil det dækker hele zonen af nethinden. Når nethinden er helt berørt, begynder de første alvorlige symptomer på sygdommen at manifestere sig, opfattelsen af farver og deres nuancer forringes.
Sygdommen kan kun sprede sig i ét øje, men der er tilfælde, hvor sygdommen rammer to visuelle organer på én gang. De første symptomer på sygdommen fremkommer i tidlig barndom, og i en alder af tyve kan en person miste sin evne til at arbejde. Svære stadier af retinal pigmentdystrofi kan ledsages af sådanne komplikationer som grå stær og glaukom.
Den svage udvikling af sygdommen fører til, at de fleste patienter søger hjælp fra specialister, når patologiske ændringer begyndte deres hurtige udvikling. Det første alvorlige symptom på sygdommen er vanskeligheden ved orientering i svagt lysforhold. Patologier, der forekommer på den perifere del af nethinden, fører til, at de synsfelter er indsnævret.
På grund af sygdommens art er hovedgruppen af patienter børn, der ikke har nået skolealderen. I denne alder opdages der ikke mindre øjenproblemer, hvilket betyder, at forældre måske ikke er opmærksomme på sygdommens udvikling.
De første udviklingsfaser kan tage lang tid - op til fem år. Efterfølgende begynder degenerationen af den perifere region af retina at udvikle sig. De visuelle felter på dette tidspunkt er stærkt indsnævret, i nogle patienter er der en fuldstændig mangel på lateral vision. Undersøgelse af øjenlægen kan afsløre områder med patologiske forandringer, men hvis du ikke virker, vil de snart spredes gennem nethinden. På nuværende tidspunkt kan der forekomme huller i nogle dele af nethinden. Den glasagtige krop begynder at miste sin gennemsigtighed og bliver sløv gul. På dette stadium er den centrale vision ikke påvirket.
Den nøjagtige årsag til sygdommen er ikke blevet fastslået, men oftalmologer kalder kun versioner af udviklingen af retinal pigmentdegeneration
Sygdommen i det avancerede stadium kan kompliceres ved forekomsten af sygdomme som glaukom og grå stær. Med komplikationer mister den centrale vision sin skarphed meget kraftigt, og med tiden kan det uigenkaldeligt tabes. Komplikationer fører til, at udviklingen af atrofi i glaslegemet begynder.
Der er en anden form for retinal degeneration - atypisk. Som et resultat af sygdommen ændres udseende og struktur af det vaskulære system. Patienten har svært ved orientering under svagt lysforhold.
En af de sjældneste typer retinal degeneration er en ensidig form, mens en patient altid udvikler en grå stær.
Behandling af pigmentdegenerering af nethinden, som er i udviklingsstadiet, udføres oftest ved hjælp af medicin. Narkotikas handlinger bør sigte mod at normalisere blodcirkulationen og næringsstofskiftet i nethinden og vaskulærsystemet. I de fleste tilfælde foreskrives følgende lægemidler af specialister:
Disse lægemidler kan ordineres af lægen i form af tabletter, såvel som injektioner eller øjendråber.
Med udviklingen af sygdommen bestemmes det af tab af perifert syn
Meget ofte udover medicineringen er en kur til fysioterapi ordineret for at stimulere processerne for genopretning og regenerering af nethinden. Passerer dette kursus kan aktivere fotoreseptors arbejde. En af de populære metoder i dag er stimulering med elektriske impulser, magnetisk resonans og ozonbehandling. Hvis sygdommen har været påvirket af sygdommen, er det rimeligt at udføre kirurgisk indgreb.
Ved hjælp af operationen normaliserer specialister blodcirkulationen i det retikale lag af øjet. For at opnå dette mål kan det være nødvendigt at transplantere visse væv i øjet, under det perikoroidale rum.
Nogle eksperter anbefaler behandling af retinal pigmentdystrofi ved hjælp af fotostimuleringsenheder. Grundlaget for deres arbejde er en teknik, der fremkalder excitering i visse områder af øjet og nedsætter udviklingen af sygdommen.
Den stråling, der udsendes af udstyret, stimulerer blodcirkulationen i øjets vaskulære system og normaliserer også næringsstofets metabolisme. Ved hjælp af denne teknik kan du også fjerne puffiness fra øjets nethinden. Fotostimulering af retinorganernes retina kan have en positiv effekt på styrken af nethinden og forbedring af omsætningen af næringsstoffer i de indvendige lag i øjet.
Skader starter ved periferien og spredes over flere årtier til den centrale zone af nethinden.
Desværre er medicin i dag stadig langt nok fra spørgsmålet om, hvornår sygdommen er i forfald. Meget ofte er der nyheder om, at udenlandske forskere har fundet en måde at genoprette bestemte gener ansvarlige for forekomsten af sygdommen. Allerede i dag gennemgår særlige implantater, der er i stand til at erstatte retikulær membran, det afsluttende stadium af testningen.
En anden tilgang af specialister har afsløret, at helt tabt syn kan genoprettes ved at injicere et særligt stof indeholdende celler, som er følsomme for lys. Denne teknik er imidlertid stadig på forsøgsstadiet, og om det vil være muligt for forskere at opnå det ønskede resultat, er det stadig ukendt.
Mange af dem, der har oplevet denne sygdom, ved, at prognosen for behandlingssucces er ugunstig i de fleste tilfælde. Men hvis sygdommen opdages i første fase, ved at bruge visse behandlingsmetoder, kan du stoppe dens progression. I nogle tilfælde opnåede eksperterne virkelig konkrete resultater. Personer, der er blevet diagnosticeret med sygdommen, bør undgå langvarig fysisk anstrengelse såvel som belastninger på de visuelle organer.
http://tvoiglazki.ru/zabolevaniya/problemy-s-setchatkoj/pigmentnaya-distrofiya-setchatki-glaza-lechenie.html