Diabetes er forfærdelig for dets komplikationer - skade på øjne, nyrer, blodkar. Den inflammatoriske proces i nethinden forårsaget af overskydende glukose fører til en gradvis forringelse i synet og senere til blindhed. Disse ændringer er irreversible, så det er meget vigtigt at forhindre retinopati.
Retinopati betragtes som den mest almindelige komplikation af diabetes. Ifølge statistikker når hyppigheden af forekomsten 85% blandt patienter med diabetes af den første type og 50% blandt patienter med anden type. Sygdommen forfølger som regel patienter med en lang erfaring med sygdommen - i 20 år, men det kan også forekomme i tidligere perioder.
Graden af udvikling af komplikationer afhænger stærkt af glukosekontrollens effektivitet i blodet - jo højere glykæmi er, jo større er risikoen for at udvikle retinopati, jo tidligere vil sygdommen udvikle sig, og fremskridtet bliver hurtigere.
Retinopati fører til en gradvis retinal frigørelse. Dette er en irreversibel proces, hvor forbindelserne mellem retina og sensoriske sensoriske celler brydes.
Rivning af nervefibre og neuronal død er en irreversibel proces, der fører til tab af syn.
Mekanismen for udvikling af diabetisk retinopati deltager i cirkulerende immunkomplekser - forbindelser af glucose og antistoffer til det. De dannes ved et konstant niveau af glucose i blodet over 10 mmol / liter. Immunkomplekser bosætter sig i karrene, herunder dem, der fodrer øjet og nethinden. Dette medfører skade på den indre foring af blodkar (intima).
Yderligere faktorer, der fremkalder udviklingen af denne komplikation er:
Genetisk prædisponering for øjensygdomme, herunder retinopati, spiller også sin rolle. Et eksempel på "portræt" hos en patient med retinopati er en ældre person, der længe lider af diabetes og samtidig glemmer at overvåge glukoseniveauet i blodet, har dårlige vaner og den aldersrelaterede "bunke" af sygdomme.
En anden risikogruppe er kvinder med diabetes, der beslutter at fortsætte løbet. Under graviditeten er det vanskeligere at finde en passende dosis insulin, hvilket fører til skarpe udsving i blodglukosen og øger risikoen for diabetes komplikationer.
Diabetisk retinopati går gennem tre udviklingsstadier afhængigt af hvor meget øjnene er beskadiget:
Det mest synlige tegn på retinopati er sløret syn. Visuel skarphed falder konstant, selvom patienten overholder retningslinjerne for brug af briller og kontaktlinser, men følger ikke sukkerniveauet i blodet. Derudover kan der være yderligere symptomer - pletter før øjnene, sløring af billedet, selvom motivet har den optimale brændvidde.
Når retinaens integritet forstyrres, forekommer der glaukomlignende symptomer - en regnbuehalo omkring lysobjekter, en indsnævring af synsfelterne, udseendet af "blinde pletter", farveforstyrrelser, en følelse af tryk på øjet.
Da den patologiske proces indfanger hele øjet som helhed, kan blødninger optræde på den forreste overflade af øjet - på sclera og iris. De ligner små røde prikker. Enkeltblødninger kan observeres hos raske mennesker efter intens visuelt arbejde eller fysisk anstrengelse.
Et tegn på retinopati - det konstante udseende af sådanne punkter.
Desuden kan patienten føle sig utilpas - hans øjne bliver hurtigt trætte af arbejdet, ondt, der er en følelse af tryk, rive øger eller svækker, der kan være intolerance over for kontaktlinser, som ikke var der før.
Symptomer på retinopati udvikler sig konstant, hvilket resulterer i et fuldstændigt tab af syn. Sværhedsgraden af sygdommen er forbundet med niveauet af glukose i blodet - jo højere det er hos en patient, jo sværere er det, og skaderne på øjnene skrider hurtigere.
Den vigtigste metode til diagnosticering af retinopati er eye fundus undersøgelse. Det afslører foci for blødning, brud på blodkar, dannelse af neovaskularis. Opdelingen af sygdommen i faser sker i overensstemmelse med graden af skade på fundus. En sådan undersøgelse skal udføres hvert halve år, især for patienter med stor risiko for at udvikle komplikationer af diabetes.
Ud over at undersøge fundus omfatter en obligatorisk undersøgelse foretaget af en øjenlæge:
Derudover har du brug for en række undersøgelser, der udføres med en udvidet elev (ved brug af øjendråber med atropin). Dette er en undersøgelse med en slidslampe, biomikroskopi af linsen, fundus og det fremre kammer i øjet. Alle disse metoder gør det muligt for os at estimere, hvor langt patologiske processer i synsorganet er gået.
Når man skal besøge en øjenlæge, skal en diabetespatient følge med en glukose kontrol notesbog med ham - det er vigtigt for en læge at vide, hvilken grad af glykæmi der er farlig for en bestemt patient.
Den første og vigtigste betingelse for behandling af retinopati i diabetes mellitus er reduktionen af blodglukose til normal. Dette er ikke en hurtig proces, der kræver konstant overvågning af ernæring, fysisk aktivitet, lægemiddelbehandling og insulinbehandling.
Hos patienter med højt sukkerindhold anvendes begrebet individuelt målniveau - en indikator, der får dig til at føle sig relativt god. Den beregnes individuelt og er som regel markant højere end normen, da den normale værdi ikke er mulig.
Kirurgi er nødvendig for at eliminere retinopati. Der er flere typer operationer, og de udføres alle, når glukoseniveauer under 10 mmol / l nås. Indikatoren for glyceret hæmoglobin tages også i betragtning - hvis det er over 10%, er operationen akut nødvendigt, selv med højt sukker.
I de tidlige stadier foreskrives laserkoagulation - koagulering af nye fartøjer opstår, og zoner af deres dannelse ødelægges. En sådan operation tillader ikke at genskabe synet, men det gør det muligt at stoppe den patologiske proces. Med god glykæmisk kontrol undgår laserbehandling blindhed.
Operationen udføres på ambulant basis, nogle gange tager det flere sessioner at konsolidere resultatet.
Patienten skal overholde den dosis, der er foreskrevet af endokrinologen, og observeres af en øjenlæge hver måned inden for seks måneder efter operationen. Prisen på denne behandlingsmetode er fra 10.000 rubler pr. Segment.
I mere alvorlige tilfælde er vitrektomi ordineret. Indikationer for dets anvendelse - Tilstedeværelsen af blødninger i glaslegemet, tilbagevenden af retinopati efter laserkoagulation, et højt niveau af glyceret hæmoglobin, retinal løsning, fibrøse ændringer i glaslegemet. Som regel ledsages sådanne processer af ekstremt lav synsskarphed.
Essensen af operationen er at blodpropper, fibrøse formationer og andre beskadigede områder af glaslegemet og nethinden fjernes. Den glasagtige krop kan fjernes helt eller delvist (subtotal vitrektomi). Efter operationen erstattes det glasagtige legeme med saltvandsløsninger, siliconeolie eller specialmedier.
Vision efter operationen er ikke genoprettet. Operationen er ganske dyr - afhængig af de anvendte materialer, specialkvalifikationerne, klinikkens prestige, kan prisen være op til 100.000 rubler.
Den vigtigste og mest effektive metode til forebyggelse er kontrollen af blodglukoseniveauer. Denne procedure skal udføres løbende flere gange om dagen. For at opretholde sund glykæmi skal du følge diæt, medicin, insulinindsprøjtninger (hvis foreskrevet), motion. Disse anbefalinger gives af endokrinologen.
Et andet forebyggelsesområde er regelmæssig besøg hos en øjenlæge. Det menes, at en sund person skal undersøges hvert år og en patient med diabetes mellitus hvert halve år. En sådan sundhedspleje hjælper patienten med at genkende de forstyrrende symptomer i tide og træffe foranstaltninger, før alvorlig synsvanskelighed udvikler sig.
I videoen nedenfor diskuterer en ekspert om diabetisk retinopati:
Bemærket en fejl? Vælg det og tryk på Ctrl + Enter for at fortælle os.
http://glaza.online/zabol/setch/proliferativnaya-diabeticheskaya-retinopatiya.htmlOplysninger om diabetisk retinopati: Hvad er forskellene mellem den aktive og inaktive fase? Hvordan man helbreder, hvilke symptomer manifesterer sig og hvordan udføres diagnosen?
Vi undersøger patologien, som kan føre til alvorlige konsekvenser for nethinden.
Diabetisk retinopati er en af de største komplikationer af diabetes. I denne sygdom lider øjets nethinden, som er ansvarlig for at omdanne lysflusserne til nerveimpulser.
Skader begynder på niveau med små blodkar, kapillærer, der leverer næringsstoffer til nethinden, hvilket forårsager de lysfølsomme celler at dø "fra sult."
Diabetisk retinopati kan forekomme både i type 1 diabetes og type 2 diabetes.
Dem, der lider af denne sygdom, og generelt, der lider af diabetes med komplikationer, kan ansøge om invalideydelser.
Udseendet af diabetisk retinopati skyldes en ændring i væggen af nethindens kapillarer, det vil sige de små blodkar, der bærer blod til nethinden.
Især opstår:
Alle diabetikere har risiko for diabetisk retinopati. Der er dog visse risikofaktorer, der øger sandsynligheden for denne patologi.
Blandt de risikofaktorer, vi har:
Diabetisk retinopati kan opdeles i progressionsfaser, der går hånd i hånd med en stigning i patologiens sværhedsgrad.
udskille to hovedfaser:
Ikke-proliferativ retinopati: kaldes også en simpel og mindre alvorlig form for retinopati. Det er karakteriseret ved dannelsen af mikroanurysmer, det vil sige udvidelsen af væggene i blodkarrene, hvilket fører til deres svækkelse og den mulige dannelse af hæmninger i niveauet af nethinden og makulært ødem.
Exudate vises også, så denne form kaldes eksudativ, forårsaget af lækage af væske fra karrene på grund af ikke-funktionelle forstyrrelser i væggen. Et sådant exudat i det første trin er af en stiv type, det vil sige består af fedtstoffer og proteiner, såsom fibrin.
Proliferativ retinopati: Dette er den mest avancerede og mest alvorlige fase, som er præget af tilstedeværelsen af yderligere blodkar, der dannes for at blokere de beskadigede.
Ekssudatet på dette stadium har en blød type, der ligner bomuldsuldspåner og dannes under iskæmi i forskellige områder af nethinden og akkumulering af endoplasmatisk materiale, som strømmer gennem det beskadigede endotel.
Nye skibe, der er dannet til at forsyne blod til iskæmiske områder, har meget skrøbelige vægge og er let brudte, hvilket fører til dannelse af blødninger. Ærvæv er også dannet på nethinden på grund af de permanente ruptures af disse fartøjer, hvilket kan bestemme rynkerne af nethinden og dens frigørelse.
Symptomer på denne ændring i nethinden forekommer normalt i de sene stadier af sygdommen, og kan være af en specifik eller universel type, der er forbundet med den generelle tilstand af diabetikeren.
Blandt symptomerne tæt forbundet med diabetisk retinopati har vi:
Diabetes har også andre øjensymptomer, som vil pålægge manifestationer af retinopati:
Kontrol og behandling af diabetisk retinopati er meget vigtig for den patient, der ønsker at bevare synet.
Intravitreale injektioner bør noteres blandt de nye lægemiddelterapier, der anvendes til behandling af diabetisk retinopati. Med denne terapi injiceres medikamentet med en nål ind i det glasagtige rum, hvilket reducerer dannelsen af nye blodkar.
Af de stoffer, der oftest anvendes:
For at forbedre visionen kan du bruge glas og linser, der filtrerer lys og forbedrer lysforholdene.
Kirurgisk terapi anvendes i alle de alvorlige tilfælde af diabetisk retinopati, når behandlingsforløb er mislykket.
Der er to typer kirurgi, som kan bruges:
Diabetisk retinopati, uanset scenen, er en meget snigende sygdom, der altid bringer store problemer. Derfor, hvis du har diabetes, skal du altid holde øje under kontrol ved hyppige kontrol med en øjenlæge.
http://sekretizdorovya.ru/publ/kak_vylechit_retinopatiju/8-1-0-853Diabetisk retinopati er en lidelse i nethinden af cellulær metabolisme, retinal blodgennemstrømning og funktionen af retinale kapillærer som følge af strukturelle, fysiologiske og biokemiske ændringer forårsaget af kronisk forhøjet blodglukoseniveau.
Klassiske patofysiologiske processer, der karakteriserer diabetisk retinopati, omfatter:
Ved diabetes påvirker ikke kun nethinden (diabetisk retinopati), men også dens øvrige afdelinger og funktioner (ikke-nethinde). Derfor kan du for betegnelsen "diabetisk oftalmopati" eller "diabetisk øjesygdom" for specifikke diabetiske læsioner i øjet kombinere:
Hvad angår grå stær, skal det bemærkes, at det er 60% mere sandsynligt at udvikle sig med diabetes end uden det, uanset hvilken type diabetes der er. Reversible områder af linsens opaciteter i diabetes mellitus observeres oftest med dårlig kompensation af diabetes. Og den såkaldte diabetiske bilaterale katarakt med en karakteristisk ændring i linsen, som er forbundet med langvarig og alvorlig hyperglykæmi med næsten ukompenseret diabetes mellitus, ses sjældent hos voksne i dag på grund af den sædvanlige rettidige ordinering eller korrektion af sukkersænkende behandling. Men hos mennesker med diabetes i barndommen er dette stadig en almindelig patologi.
Nederlaget for de oculomotoriske nerver er forbundet med manifestationen af diabetisk neuropati og er beskrevet i det relevante afsnit.
Den største opmærksomhed er rettet mod diabetisk retinopati, fordi den er en af de mest almindelige komplikationer af diabetes og ses hos halvdelen af patienterne. Derudover bliver det hovedårsagen til blindhed og svag syn blandt mennesker i erhvervsalderen.
I diabetes mellitus observeres diabetisk retinopati oftere end hos diabetes mellitus og er mere alvorlig. Efter 5 års sygdom udvikler 23% af patienter med type 1 diabetiker diabetisk retinopati, og efter 10 og 15 år, henholdsvis 60 og 80%.
Risikoen for, at en diabetespatient bliver blind, er 5-10%, og den er højere i tilfælde af type 1-diabetes end i tilfælde af type 2-diabetes.
Årsagen til retinopati er først og fremmest dårlig kompensation for diabetes: den er direkte proportional med niveauet af glykæmi og A1c. Arteriel hypertension, nyresygdom, hypercholesterinæmi, anæmi, hyperopi, kataraktkirurgi, inflammatoriske øjensygdomme (uveitis), hurtig kompensation af langvarig og signifikant dekompenseret diabetes mellitus, bidrager til udviklingen af retinopati. I diabetes mellitus afhænger udviklingen af diabetisk retinopati afhængigt af varigheden af diabetes, det nuværende stadium af retinopati, pubertet, graviditet, brug af diuretika og niveauet af A1c. I diabetes mellitus omfatter risikofaktorer for diabetisk retinopati alder, stadium af diabetisk retinopati, A1c-niveau, diuretisk indtagelse, reduktion af intraokulært tryk, rygning og forhøjet diastolisk blodtryk.
I klinisk praksis er diabetisk retinopati opdelt i ikke-proliferativ (NPDR) og proliferativ (DA). Endvidere adskiller underopdelingen af disse stadier af retinopati noget i russiske standarder fra den fælles udenlandske, som er kendt som ETDRS (tidlig behandling af diabetisk retinopati undersøgelse).
Afhængig af tilstedeværelsen og sværhedsgraden af nethinden er en mild, moderat, svær og meget alvorlig NPDR isoleret. PDD er opdelt i et tidligt stadium og med stor risiko for blindhed.
Nem NPDR
De tidligste læsioner, der kan ses med ophthalmoskopi, er mikroanurysmer og småpunktsblødninger, som ikke nødvendigvis ledsager mikroanurysmer.
Oftalmoskopisk forekommer begge disse læsioner som små røde pletter og kan ofte ikke skelnes uden en særlig teknik, såsom fluorescerende angiografi.
I den henseende er de klinisk set betragtes som en type læsion, især da deres differentiering ikke giver nogen fordel ved vurderingen af risikoen for retinopati progression. På dette stadium af sygdommen udføres ikke invasiv fluorescerende angiografi (PHA) til diagnostiske formål, medmindre der er makulært ødem, der forstyrrer central vision. Mikroanurysmer er fremspring i vaskulærvæggen, muligvis på grund af svaghed i kapillærvæggen på grund af tab af pericytter eller på grund af forøget intrakapillærtryk på grund af endotel proliferation.
Hårde exudater er en anden typisk manifestation af ikke-proliferativ retinopati. De ligner små hvide eller gullige-hvide aflejringer, sædvanligvis med klare grænser, og er lokaliseret i de mellemliggende lag af nethinden. Deres frembringelse er aflejringen af lipider, som trænger gennem mikroanurysmer eller gennem en ændret karvæg. Faste exsudater kan observeres på ethvert trin i NPDR eller DDA.
De indledende manifestationer af ikke-proliferativ retinopati forårsager ingen synssymptomer, hvis de ikke kombineres med makulært ødem (makulært ødem), og i mangel af en tilstrækkelig ophthalmologisk undersøgelse (se nedenfor) kan de ikke blive diagnosticeret i lang tid. Det skal bemærkes, at hos -20% af patienter med type 2-diabetes på tidspunktet for påvisning af diabetes viser tegn på diabetisk retinopati.
Hvis makulært ødem ikke udvikler sig, er regelmæssigheden af observation af en øjenlæge for patienter med en mild grad af NPDR en gang om året. Da den russiske klassifikation ikke skelner mellem mild NPDR, anbefales det i russiske standarder at overvåge patienter på dette stadium af nonproliferative retinopati mindst 2 gange om året.
Moderat udtalt NPDR
Denne fase er præget af mere udprægede ændringer i fundus, som ikke kun påvirker ændringer i vaskulært og perivaskulært væv, men er allerede et resultat af relativ retinal hypoxi og kredsløbssygdomme. Retinale blødninger og mikroanurysmer er mere almindelige. Tidlige manifestationer af spidsvækstudvidelse i form af tortuositet af skibe og uregelmæssig måling af ændringer er noteret. Ændringer i blodets kaliber kan skyldes langsommere blodgennemstrømning, svage vaskulære vægge eller hypoxi.
En anden karakteristisk manifestation for dette stadium er de såkaldte intraretinale mikrovaskulære anomalier (IRMA). Disse er små løkker af små fartøjer, som normalt stikker ud fra en stor arterie eller venes væg og muligvis repræsenterer et tidligt stadium af neoplasmdannelse af intraretinale kar. Patogenesen af IRMA er forbundet med kompensationsreaktionen af retinalfartøjer til de indledende manifestationer af dens hypoxi og hæmodynamiske forstyrrelser.
Bløde exsudater (bomuld, bomuld) ligner lette (hvide) pletter uden klare grænser, der kan iagttages på dette stadium og er mikroparctal induceret stasis af axoplasmatisk strøm i retinalt nervefiberlaget.
På dette mere alvorlige stadium bør patientens DR observeres af en oculist 2 gange om året, hvilket falder sammen med russiske standarder, hvor den gennemsnitlige grad af ikke-proliferativ DR ikke frigives.
Tung eller meget tung NPDR
På dette stadium udpeges ikke-proliferative ændringer, der indbefatter adskilte vener, IRMA og / eller flere, grupperede, fine pletterede blødninger og mikroanurysmer gennem hele nethinden. På dette stadium fungerer en væsentlig del af kapillærerne ikke, hvilket ledsages af nedsat blodtilførsel til nethinden. Hos de dårligt forsynede med blodarealer udvikler retinal hypoxi, som stimulerer, som det antages, dannelsen af nye retinale kar.
Løse hvide læsioner, der normalt blev beskrevet som milde exudater, blev engang betragtet som et meget karakteristisk træk ved denne fase af retinopati. Når de ser isoleret ud, kan dette være et dårligt prognostisk tegn på progressionen af retinopati.
Karakteristiske ændringer på dette stadium indikerer en høj risiko for udvikling af proliferativ diabetisk retinopati (PDR) på grund af udbredt retinalischæmi, selv om den udtalte vækst af nydannede fartøjer endnu ikke er mærkbar. Uden tilstrækkelig behandling af ikke-proliferativ retinopati er risikoen for overgangen til DA på 45-50% på dette stadium i de næste 2 år og 75% i de næste 5 år. I den forbindelse kaldes denne fase i den russiske klassifikation præproliferativ.
Der er brug for en hastehøring med en specialist i behandlingen af diabetisk retinopati på dette stadium for at løse problemet med behovet for laserkoagulation. Især hvis patienten har forværrede prognosefaktorer (for eksempel arteriel hypertension, nyresygdom eller graviditet) eller hvis patienten skaber indtryk af en person, der ikke er meget kompatibel og ikke tilbøjelig til regelmæssige besøg hos øjenlægen. På preproliferative stadium i russiske standarder anbefales det at patienter besøger en øjenlæge mindst 3-4 gange om året.
Proliferativ diabetisk retinopati (PDR)
Proliferativ diabetisk retinopati (PDR) er en alvorlig form for retinopati og er karakteriseret ved dannelsen af nye skibe på den optiske nerve-disk og / eller inden for 1 diameter af den optiske nerve-disk (Nodular Vessel Neoplasm, NSD) og / eller uden for den optiske nerve disk, dvs. anden lokalisering (neoplasma af en anden lokalisering, NDL), vitale eller preretinale blødninger og / eller proliferation af fibrøst væv med involvering af nethinden og vitreous humor.
Proliferativ retinopati udvikler sig hos 25 og 56% af patienter med type 1-diabetes efter henholdsvis 15 og 20 år og er ofte asymptomatisk, indtil den når et stadium, hvor der ikke er nogen effektiv behandling. I diabetes mellitus udvikler proliferativ retinopati hos 3-4% af patienterne i de første 4 år af sygdommen hos 3-4% af patienterne, om 15 år i 5-20% og i 20 år> 50%. I tilfælde af diabetes mellitus er proliferativ retinopati mere almindelig på tidspunktet for diagnosen eller udvikles oftere i sygdommens første år end i diabetes mellitus.
Nyligt dannede blodkar spredes over overfladen af nethinden eller langs den yderste overflade af glaslegemet og i nogle tilfælde danner klynger, der minder om buske, grene af træer, der trænger ind i glaslegemet.
De er skrøbelige og let knuste, hvilket forårsager preretinale eller vitale blødninger, dvs. øge risikoen for blødning i øjets bagside. Fartøjer kan briste spontant, når patienten udfører tung fysisk træning, med overarbejde, hoste, nysen eller endda under søvn. Neoangiogenese ledsages af udviklingen af fibrøst væv, som bidrager til forekomsten af trækkraft efterfulgt af detachment, retinaldissektion, traktionsmaculopati.
Det anbefales at anvende de såkaldte højrisikoparametre (TAC'er) for synstab i klinisk praksis. Hvis disse sygdomme opdages, stiger risikoen for synetab til 30-50% inden for 3-5 år fra detektions øjeblikket, hvis der ikke udføres tilstrækkelig behandling - fotokoagulering. En patient med en PVR er en kandidat til øjeblikkelig fotokoagulering, hvilket er ønskeligt at blive udført i de kommende dage efter identifikation af PVR. Forløbet af PDR er normalt progressivt med vekslende stadier af aktivitet og remission.
Diabetisk makulært ødem
Diabetisk makulært ødem (DMO) - væskeakkumulering og / eller retinalfortykning i makulaen. DMO kan ledsages af udseende af faste ekssudater i makulaområdet, nedsat blodforsyning inde i vaskulære arkader og udvikler sig på ethvert stadium af diabetisk retinopati.
Samtidig kan synsstyrken reduceres, især hvis den centrale del af makulærzonen (central fossa) er involveret, eller den kan forblive høj i lang tid, hvis ændringerne er lidt mere perifere end den centrale fossa.
Makulært ødem er vanskeligt at diagnosticere med direkte oftalmopopi, da den ikke giver den stereoskopiske vision, der er nødvendig for at detektere retinalfortykkelse. For at diagnosticere DME undersøges øjets fundus med en udvidet pupil stereoskopisk (kikkert) med en slidslampe og linser (kontakt og ikke-kontakt). Stereoskopiske fundusbilleder og optisk sammenhængstomografi er vigtige yderligere forskningsmetoder for mistænkt DME. Fluorescerende angiografi bruges ofte til at bestemme omfanget og metoden til behandling - laserkoagulation (fokal eller mesh) eller vitreoretinal kirurgi.
Faste lipideksudater - gullige hvide formationer, ofte med en blænding, runde eller uregelmæssige aflejringer, der er placeret inde i nethinden, normalt i makulært område, ledsager meget ofte makulært ødem. Mulig afsætning af ekssudater i form af en ring. På denne baggrund bør detektion af faste lipideksudater i det gule punkt være en grund til akut special ophthalmologisk undersøgelse, da aktiv og rettidig behandling (laserkoagulering osv.) Forhindrer mulig tab af syn i DME.
Følgende varianter af makulært ødem skelnes:
Fokalødem er opdelt i klinisk signifikant makulært ødem (CME), som har følgende egenskaber:
Hastigheden af undersøgelse og behandling er mindre end ved identifikation af kriterierne for risiko for blindhed i PDE. Desuden skal patienten konsultere en specialist inden for behandling af diabetisk retinopati inden for en måned.
Når en patient udvikler klinisk signifikant makulært ødem, anbefales fokal laserkoagulation. Laserkoagulation af typen "gitter" anvendes i en række tilfælde med diffust ødem.
Formålet med retinalkoagulering er at bevare synsskarphed. Dette opnås ved at blokere eller begrænse akkumuleringen af væske i nethinden såvel som at sikre reabsorptionen af allerede akkumuleret væske fra nethinden.
Laserkoagulering af DMO reducerer både risikoen for synstab med 50-60% og risikoen for udvikling af macular retinal ødem i tilfælde af en efterfølgende mulig panretinal laserkoagulation med PDE.
glaukom
Glaukom open angle gtza (primær glaukom) findes i diabetes 1,2-2,7 gange oftere end i den almindelige befolkning. Dens hyppighed stiger med alder og varighed af diabetes. Lægemiddelbehandling er ret effektiv og adskiller sig ikke fra det sædvanlige hos mennesker uden diabetes. Brug traditionelle kirurgiske metoder til behandling af glaukom.
Tegnene på diabetisk proliferativ retinopati er nydannede karre af iris- og forkammervinklen, hvor hornhinden og irisen er lukket. Lårvæv dannet på dette sted fra de nye skibe eller de nyligt dannede fartøjer selv kan blokere udstrømningen af væske fra øjet, hvilket forårsager en stigning i intraokulært tryk (neovaskulær glaukom), alvorlig smerte og tab af syn. Udviklingen af neovaskulær glaukom kan fremkaldes ved en operation på øjet.
Organisering af en oftalmologisk undersøgelse af en patient med diabetisk retinopati
Tidlig diagnose og behandling af diabetisk retinopati er yderst vigtig for prognosen, men ikke mere end halvdelen af diabetikere får tilstrækkelig ophthalmologisk behandling.
Ændringer i nethinden karakteristisk for diabetisk retinopati er ofte lokaliseret inden for rammerne af en direkte monokulær oftalmoskop. I den henseende kan direkte monokulær oftalmokopi - en enkel og tilgængelig forskningsmetode - anvendes som en foreløbig og obligatorisk metode til undersøgelse af patienter med diabetes. Især i tilfælde af begrænsede regionale sundhedsressourcer. Eventuelle ændringer, der er karakteristiske for diabetisk retinopati afsløret ved denne enkle metode, er et påskud til at sende patienten til en specialiseret og regelmæssig undersøgelse foretaget af en øjenlæge eller optometrist med speciale i diagnosen diabetisk retinopati. Det har vist sig, at en ikke-ekspert i okulære sygdomme savner de væsentlige manifestationer af retinopati, især hvis den ignorerer forudsætningen for studiet - dilated pupil. Det skal bemærkes, at udtalte ændringer i nethinden (herunder proliferative) kan lokaliseres ud over grænserne for synligheden af den direkte monokulære ophthalmoskop. I den henseende skal enhver patient med diabetes så hurtigt som muligt gennemgå en fuldstændig ophthalmologisk undersøgelse.
De manifestationer af retinopati, der er påvist ved hjælp af indirekte oftalmopopi, korrelerer godt med den retina i retina og tjener som en anbefaling til hurtig undersøgelse af patienten. Men hvis denne metode ikke afslører ændringer i fundusen, frariger patienten ikke fra en planlagt udvidet oftalmologisk undersøgelse, hvor der kan påvises øjenskade, der er karakteristisk for diabetes.
Patienter med type 1-diabetes 3-5 år efter sygdomsbegyndelsen og patienter med type 2-diabetes fra sygdomsdiagnosen skal gennemgå en årlig detaljeret undersøgelse foretaget af en øjenlæge, som omfatter:
En patient med eventuelle manifestationer af makulært ødem, alvorlig ikke-proliferativ (præproliferativ) retinopati eller enhver proliferativ retinopati bør straks konsulteres af en oftalmolog, der har erfaring med behandling af diabetisk retinopati (en retinal specialist). Yderligere undersøgelse foreskrevet af særlige grunde. Det omfatter fotografier af nethinden (billedregistrering), som bruges til at dokumentere skader, intravenøs fluorescerende angiografi, samt måling af synsfelter (perimetri) og optisk sammenhængende tomografi af nethinden.
Essensen af metoden for angiografi er, at fluorescerende farvestof injiceres i ulnar venen, hvilket gør den retinale vaskulaturfotokontrast. Dette gør det muligt at vurdere retinalt blodcirkulation på billeder opnået ved højhastighedsfotografering af nethinden. Normalt undersøges begge øjne samtidigt efter en enkelt injektion af maling.
Fluoresceinangiografi er en klinisk nyttig forskningsmetode til planlægning af behandling med makulært ødemfotokoagulering. Selv om det er diagnostisk mere følsomt end ophthalmoskopi eller color fundus-fotos, har de minimale ændringer, der påvises ved denne metode, sjældent kritiske betydninger for valget af behandling. I denne forbindelse bør intravenøs fluorescerende angiografi ikke anvendes som en screeningstest til den årlige undersøgelse af en patient med diabetes.
Russiske standarder frembyder stadierne af diagnose og behandling af diabetisk retinopati med en indikation af medicinsk service, der overvåger udviklingen af diabetisk retinopati. Endokrinologen (diabetolog) beskæftiger sig med identifikation af risikogrupper for diabetisk retinopati, og oftalmologen er ansvarlig for oftalmologiske undersøgelser, bestemmer scenen for diabetisk retinopati, identificere risikofaktorer for synsfald og vælger en specifik metode til behandling. Bemærk, at endokrinologens opgave ikke omfatter undersøgelse af fundus, men kun rettidig henvisning af en patient med diabetes til en optometrist. Behovet for konsultation af en øjenlæge bestemmes af sygdommens varighed, undersøgelsesplanen og patientens klager over syn eller mulig forringelse af synet ved ændring eller intensivering af glucosesænkende behandling.
Det er vigtigt at opretholde normalt blodtryk hos patienter med retinopati, og værdien af glykæmi er så tæt på normal som ellers er dens progression accelererer. Da dyslipidæmi bidrager til dannelsen af faste exudater, bør niveauet af lipider hos disse patienter også overvåges. Den vigtigste behandling for diabetisk retinopati er laser eller lys fotokoagulering og, hvis det er angivet, vitreoretinal kirurgi.
fotokoagulation
Når en patient med proliferativ retinopati viser sig at have højrisikoparametre (PVR) til udvikling af blindhed, er panretinal fotokoagulering (laserkoagulation) en standardbehandlingsprocedure, da det reducerer udviklingen af blindhed i de næste 5 år efter behandling med 50%. Hvis alle patienter med PVR modtog panretinal fotokoagulering, kunne der forhindres alvorligt synforløb hos mange patienter. Formålet med fotokoagulering er at nedsætte eller suspendere progresionens udvikling, stimulere den omvendte udvikling af de nyligt dannede fartøjer, forhindre hæmoragiske komplikationer og trækkraftvirkninger på nethinden, for i sidste ende at bevare syn.
Responset på panretinale fotokoagulering varierer afhængigt af nethinden og patientens generelle tilstand og manifesterer sig:
Tilstanden, der udvikles efter fotokoagulering, udpeges i den russiske klassifikation i et separat stadium - "regression efter laserkoagulation om PDR", og i dette tilfælde skal det undersøges 3-4 gange om året, hvis der ikke er tegn på hyppigere observation. Men selv for patienter, der med succes har gennemgået laserkoagulation, kan det i fremtiden være nødvendigt at gentage kurser eller vitrektomi.
Imidlertid er ikke kun PVR'er indikationer for fotokoagulering i proliferativ retinopati, men også andre manifestationer af diabetes mellitus, der diskuteres af en retinal specialist sammen med en diabetolog og en patient og indbefatter type diabetes, progressionshastigheden for retinopati, tilstanden af et andet øje, den kommende kataraktkirurgi, tilstedeværelsen af makulært ødem, patientens generelle tilstand osv.
En patient, der gennemgår panretinal fotokoagulering, bør klart forstå, hvad der kan forventes af det med hensyn til hans vision. Ofte er dets mål primært forebyggelsen af alvorligt synstab, og ikke dets umiddelbare forbedring. Desuden udvikler der i nogle tilfælde efter denne procedure tab af perifert og / eller nattesyn.
Fokal (lokal) fotokoagulering anvendes til behandling af diabetisk makulært ødem eller om nødvendigt for yderligere effekter på en anden begrænset del af nethinden. Det reducerer forekomsten af synetabet fra diabetisk makulært ødem med op til 50% i de næste 3 år efter behandling.
Russiske standarder lægger også særlig vægt på forholdet mellem processen med diabetes kompensation og retinal laser koagulation, fordi med udpræget dekompensation af diabetes i kombination med diabetisk retinopati, hurtig forbedring af kompensation inden for en måned kan forårsage progression af diabetisk retinopati og synsskarphed.
vitrektomi
Denne kirurgiske metode bruges til at behandle:
I tilfælde af nedsat gennemsigtighed i linsen kombineres vitrectomy med samtidig fjernelse af linsen.
Lægemiddelterapi
Aspirin (650 mg / dag), der undertrykker blodpladeaggregering, bør teoretisk forhindre udvikling af diabetisk retinopati. Men i den internationale multicenter kliniske undersøgelse ETDRS påvirker aspirin ikke risikoen for retinopati og kan derfor ikke anvendes til behandling af DR.
Russiske standarder angiver også, at brugen af angioprotektorer, enzymer og vitaminer i diabetisk retinopati er ineffektiv og anbefales ikke til behandling.
Hertil kommer en intensiv søgning på vej til andre lægemidler til behandling af diabetisk retinopati. Mange af dem er fokuseret på at undertrykke vækstfaktorer, såsom vaskulær endothelial vækstfaktor (VEGF, vaskulær endothelial vækstfaktor), som antages at forårsage makulært ødem og retinal neovaskularisering. Blandt dem er rekombinante humane monoklonale antistoffer Bevacizumab (Avastin) og deres modifikation Ranibi-Zumab (Lucentis). Disse lægemidler anvendes i form af intravitrale injektioner. Deres undertrykkende neovaskulariseringseffekt i sekundær glaukom fremhæves, hvilket åbner yderligere muligheder for kirurgisk korrektion af sygdommen.
En anden gruppe af stoffer er rettet mod at korrigere de biokemiske ændringer, som induceres af diabetes. De omfatter undersøgelser med inhibitorer af proteinkinase C, Celebrex (Celebrex), hæmmere af insulinlignende vækstfaktor I (somatostatin) og vitamin E. Den positive virkning af somatostatin og E-vitamin i den indledende fase af kliniske undersøgelser kunne ikke findes. Med hensyn til proteinkinase C-inhibitoren, ruboxisauurin (ruboxistaurin) blev der imidlertid opnået nogle positive resultater i fase III-kliniske forsøg - det reducerer risikoen for synstab hos patienter med ikke-proliferativ retinopati. Men kliniske forsøg med det er endnu ikke afsluttet, dvs. indtil det kan bruges i klinisk praksis.
Mange behandlingsmetoder, herunder integrinantagonister, vitreolyse, metalloproteinaser, aldoseduktaseinhibitorer osv., Er kun i det indledende stadium af kliniske forsøg.
Diabetes mellitus er en sygdom, der er farlig for dets langsigtede komplikationer. For mange mennesker med diabetes, især i de første år af sygdommen, synes dette absurt. Hvilke komplikationer kan være, hvis jeg har det godt, intet gør ondt på mig, og jeg kontrollerer sukker i almindelighed ikke dårligt? Men statistikken er sådan, at de fleste mennesker allerede på tidspunktet for påvisning af diabetes mellitus type 2 er der visse komplikationer. Du må måske ikke føle dem, men dette negerer ikke faktumet af deres tilstedeværelse og umærkelige, for tiden progression.
Højt blodsukker eller skarpe udsving skader de mest ømme og sårbare strukturer i kroppen - tynde og følsomme blodkar. De leverer øjets nethinden, store skibe, mikrostrukturer i nyrerne og nerverne. Forringelsen af disse skibe fører til udvikling af diabetisk retinopati (retinal skade), diabetisk nefropati (nyreskade), diabetisk polyneuropati (skader på perifere nerver).
I denne artikel vil vi tale om diabetisk retinopati.
Et logisk spørgsmål kan følge: Hvorfor skal jeg vide alt dette?
Eller: Det er lægernes bekymring at identificere komplikationer i tide og arbejde med dem.
Selvfølgelig er en endokrinologs eller en oftalmologs bidrag ekstremt vigtigt. Men lad os være objektive, dit helbred er først og fremmest nødvendigt for dig. Lægen kan fortælle dig, at noget er forkert, da du kan anbefale behandling. Men ingen end dig selv vil ikke gå til proceduren, planlagte undersøgelser eller behandling. Det er meget vigtigt at vide, hvad du har at gøre med, og hvad du kan gøre selv for at hjælpe dig med at holde dit syn.
På hvert stadium af udvikling af diabetisk retinopati er det ikke kun endocrinologens og øjenlægenes fælles arbejde, men også patienten selv vigtig. Fordi det er umuligt at hjælpe en person, som ikke forstår, hvad der sker med ham og ikke ved hvad han skal gøre med det.
Og nu en lille teori uden det er medicin ingen steder. Det tager ikke meget tid, og du vil lære meget om, hvad højt blodsukker kan gøre med kroppen. Lad os først finde ud af, hvad nethinden er.
Det menneskelige øje er fantastisk i dets struktur og funktion. Han "ser ikke bare". Han forvandler det indkommende lys reflekteret fra objekter til en elektrisk impuls.
Denne impuls løber derefter gennem den optiske nerve, skærer med en elektrisk impuls fra det andet øje i det optiske chiasmområde og løber videre til den cerebrale cortex's oksipitalområde, hvori den modtagne information behandles. Og det er her, i hjernebarken, at vores ide om hvad vi faktisk ser er dannet.
Dette er en utrolig, multi-trin proces, som vi ikke engang er klar over. Så det er i nethinden, at lyset, der kommer udefra, omdannes til elektrisk energi af nerveimpulser.
Nethinden linjer øjeæblet indefra og er kun 22 mm tykt, hvor der kan anbringes 10 lag celler af forskellig struktur og funktion. Og forestil dig nu, hvor lille de skibe, der leverer dette mirakel, er!
Disse fartøjer er yderst følsomme for udsving, ikke kun sukker, men også blodtryk.
Som nethindenes skibe kan man dømme tilstanden af skibene i hele organismen. Ifølge moderne diabetologer kan tilstanden i nethinden også forudsige udviklingen af komplikationer af diabetes fra nervesystemet.
Et højt blodsukkerniveau (større end 8-9 mmol / l) eller signifikante udsving i sukker i løbet af dagen (for eksempel fra 15 til 3,5 mmol / l og omvendt) har en signifikant effekt på disse fartøjers tilstand.
Og lad os nu følge alle stadier af udvikling af komplikationer og ændringer i nethinden med diabetes mellitus. Dette er nødvendigt, så du ved hvad der allerede sker eller vil ske med dine øjne, og hvad der kan gøres ved det.
Diabetisk retinopati har tre alvorligheder:
Under påvirkning af højt blodsukker gennemgår den mikrovaskulære væg i nethinden en række ændringer. Som et resultat af disse ændringer bliver det ikke-ensartet, og på nogle steder bliver det tyndere. På disse steder kan mikroanurysmer danne - områder af lokal udvidelse af vaskulærvæggen. Groft sagt er de som en brok på et cykel- eller bildæk.
Mikroanurysmer er de mest sårbare områder af blodkar, fordi deres væg er meget tynd. Og hvor det er tyndt, bryder der. Rupturen af mikroanurysmer fører til dannelse af blødninger i nethinden eller på en videnskabelig måde "blødninger".
Afhængig af kaliber af kar og mikroanurysmer kan størrelsen af blødninger variere fra mikroskopisk til ret stor, signifikant nedsat syn. Men i fase med nonproliferative retinopati er blødninger få og oftere ser de ud som små røde prikker eller slagtilfælde.
Hvis skibsvæggen bliver tyndere, bliver den værre med dens barrierefunktion, og blodkomponenter som lipider (kolesterol) begynder at svede gennem øjets nethinden gennem det. De sætter sig på nethinden og danner de såkaldte "hårde ekssudater." I tilfælde af en person er niveauet af kolesterol forhøjet, især hvis det er forhøjet på grund af dårlige fraktioner (LDL, triglycerider), bliver sådanne faste exudater rigelige, eller de begynder at stige i volumen, tynde retina og forringe dets funktion. Når kolesterolniveauer normaliseres, forsvinder disse ændringer gradvist.
Med et langt ukompenseret forløb af diabetes opstår mikroskopiske arterier, gennem hvilke blod går i nethinden, ophører med at fungere, "holdes sammen" (okklusion af arterioler forekommer), og på de steder, hvor dette er sket, dannes iskæmiske zoner, dvs. områder, hvor der ikke strømmer blod. Disse ændringer kaldes "bløde exsudater."
Hvis blodsukkerniveauet fortsat forbliver højt eller svinger betydeligt hele dagen, øges dets skadelige virkning på nethinden. Som følge heraf opstår der uregelmæssigheder i strukturen af arterierne, de er forbundet med en forandring i venernes tilstand, som bliver tydelig, ødelæggende, og blodet fra nethinden er værre.
Antallet og størrelsen af mikroanurysmer, ekssudater, retinale blødninger øges. Antallet af iskæmiske områder i nethinden øges.
Som oftalmologer siger, bliver præproliferativ retinopati et "point of no return". Fra dette tidspunkt begynder patologiske processer i øjet at gå efter deres egne love, som ikke længere kan påvirkes af en simpel korrektion af sukker eller kolesterol. Dette skyldes det faktum, at der som følge af udviklingen af vaskulære læsioner på nethinden mangler områder blodforsyning - iskæmisk zoner, og kroppen forsøger at rette det på nogen måde. Som følge heraf begynder områder med mangel på tilstrækkelig blodforsyning at producere faktorer, der forårsager væksten af nye fartøjer - neovaskularisering.
Fra det øjeblik, hvor nye fartøjer begynder at vokse, går processen ind i sin endelige fase - proliferativ (fra ordet proliferation, hvilket betyder væksten af kropsvæv ved at dividere celler). Det ser ud til, at dette er dårligt, for hvis der dannes nye skibe, bliver blodforsyningen genoprettet. Ja, men problemet er, at deres vækst hurtigt går uden kontrol. De sporer sig, hvor det er nødvendigt, og hvor det ikke er nødvendigt, herunder for eksempel i det fremre kammer i øjet, hvor de forhindrer udstrømning af væske og forårsager udviklingen af glaukom (øget intraokulært tryk).
Nyligt dannede fartøjer er ikke meget stærke og er ofte beskadigede, hvilket forårsager ret stor blødning i nethinden eller glaslegemet (gelatineholdigt stof, der fylder hele øjet fra indersiden). Afhængigt af mængden af blødning forekommer der delvis eller fuldstændigt tab af syn. Dette skyldes det faktum, at lyset simpelthen ikke kan passere gennem det tætte lag af blod til nethinden.
På steder af blødninger eller utilstrækkelig blodforsyning begynder bindevæv at spire (fra det er der for eksempel ar dannet). Det kan vokse ikke kun i nethinden, men vokse også til glaslegemet. Dette er slet ikke godt, fordi det kan føre til traktionel retinal løsrivelse. Det vil sige, at den glasagtige krop bogstaveligt talt trækker på en tynd og smidig nethinden, og den eksfolierer fra fastgørelsesstedet og taber kontakt med nerveenderne. Som følge heraf sker der delvis eller fuldstændigt tab af syn - alt afhænger af omfanget af læsionen. Dette skyldes, at når det løsnes, stopper nethinden efter en tid blodstrømmen og dørene.
Kort sagt, på dette stadium er alt dårligt, og tab af vision er et spørgsmål om tid eller økonomisk og midlertidig investering i ens eget helbred.
Ovenstående trin går efter hinanden. Regelmæssige fundusundersøgelser er nødvendige netop for at forstå tilstanden af din nethinden og ikke at gå glip af det øjeblik, hvor du stadig kan gøre noget for at forhindre eller forsinke udviklingen af komplikationer.
Du kan se nethinden og dens skibe, når du undersøger fundus. Denne undersøgelse udføres af en øjenlæge. For at kunne udføre det kvalitativt, skal du først dryppe øjnene med dråber, der udvider eleven - dette giver dig mulighed for at få et større overblik og se alle ændringer i fundus.
Fundus i øjet er synligt, når det ses fra strukturens øje, som omfatter nethinden med sine skibe, det optiske nervehoved, choroiden.
Ofte i klinikker vurderer oftalmologerne simpel skarphed og måler intraokulært tryk. Men husk, hvis du har diabetes, er det i din interesse at vide, hvilken tilstand dit nethinden er. Tænk ikke på at mindske øjenlægen om din sygdom, og det er på tide at foretage en fundusundersøgelse med en udvidet elev. Efter undersøgelsen afgør lægen, afhængigt af nethinden,, hvor ofte du skal gennemgå regelmæssige undersøgelser. Dette kan være en gang om året, eller måske mindst 4 gange om året - alt afhænger af hvert enkelt tilfælde.
I nogle tilfælde kan retinalfluorescensangiografi være påkrævet for at afklare arten af de vaskulære forandringer.
Denne undersøgelse udføres i specialiserede oftalmologiske klinikker. Fluoresceinangiografi afslører usynlige ændringer i blodkar under normal undersøgelse, deres grad af okklusion, områder med utilstrækkelig blodforsyning, hjælper med at skelne mikroanurysmer fra blødninger, bestemme vaskulærvægens permeabilitet og den nøjagtige placering af de nydannede kar.
Afhængigt af stadiet af diabetisk retinopati er behandlingsmetoden anderledes.
Dette er den mest gunstige fase til behandling. Det kræver ikke hyppige besøg hos en øjenlæge, brugen af dyre medicin eller kirurgi.
På dette stadium er hovedforløbet normaliseringen af blodsukker. Målgrænserne for blodglukose bestemmes specifikt for dig af din læge.
Det er også vigtigt at normalisere niveauet af blodtryk, fordi højt tryk såvel som højt sukker skader nethindenes mikrober. Dette sker ifølge en lidt anderledes mekanisme, men sammen med de ovenfor beskrevne ændringer i retinalkarrene har den en endnu større negativ effekt.
Et andet vigtigt punkt er normalisering af kolesterolniveauer. Som det er skrevet ovenfor er det trods alt muligt at deponere på nethinden og som følge heraf reducere syn. Hvis du har højt kolesterol, skal du tage skridt til at reducere det. Dette er korrektionen af ernæring, og tager specielle stoffer, statiner, som reducerer niveauet af dårligt kolesterol og øger niveauet af godt.
På dette stadium er der den eneste metode til at forhindre udviklingen af komplikationer - laserkoagulation af nethinden. Det giver groft sagt mulighed for at "brænde" de iskæmiske områder af nethinden, det vil sige dem, hvor der ikke er nogen blodcirkulation, så de efterfølgende ikke udskiller vaskulære vækstfaktorer. Det vigtigste er at gennemføre alt i tide og i fuldt omfang, det vil sige over nethinden.
Det har vist sig, at korrekt udført retinal laserkoagulation forhindrer overgangen af præproliferativ til proliferativ fase. Det vil sige, at du kan gemme fremtiden i fremtiden.
Lad os starte med det gode. I øjeblikket er et stof endelig blevet registreret i Rusland, der forhindrer neovaskularisering af nethinden!
Dette lægemiddel er fra gruppen af vaskulære endothelvækstfaktorinhibitorer og kaldes Lucentis (ranibizumab). Det er i øjeblikket det eneste lægemiddel, der gør det muligt at bremse tidligere irreversible og synstruende processer. Og vi fik endelig adgang til det!
Med det kan du stoppe den ukontrollerede vækst af nye fartøjer.
Behandlingen kan udføres separat med ranibizumab eller i kombination med laserkoagulering af nethinden. Tilnærmelsen er som nævnt individuel.
Hvis en person har hyppig blødning i glaslegemet eller i nethinden, eller hvis blødningsvolumenet er meget stort, kan der kræves vitrektomi - fjernelse af det modificerede glasrør med efterfølgende udskiftning med saltvand eller specielle polymerer.
Vision er en af de vigtigste funktioner i vores krop. Du skal sætte pris på det og elske dig selv så meget, at du kan sige nej til dårlige vaner i tide eller tage dig selv i hånden og tage dig af dit helbred.
Ja, komplikationer udvikler sig. Men som det var skrevet ovenfor, har du på lager en ret lang periode, når de stadig kan vendes. Det vigtigste er ikke at bringe dig selv til "point of no return". Og hvis det allerede er sent, og retinopati er begyndt at udvikle sig - at gøre alt, hvad der kræves for at bremse det ned, efter medicinske anbefalinger og foretage den nødvendige undersøgelse og behandling i tide.
http://endocrinology.pro/vliyanie-diabeta-na-glaza/