Diabetes mellitus er en alvorlig sygdom, der ofte fører til handicap og død. Hans behandling er en af prioriteterne for moderne verdensmedicin. Ifølge Verdenssundhedsorganisationen (Verdenssundhedsorganisationen) har 3% af verdens befolkning diabetes og der er en klar stigning i sygdommens spredning. I øjeblikket har det samlede antal patienter med diabetes i verden oversteget 100 millioner mennesker, deres antal stiger årligt med 5-7% og fordobles hvert 12-15 år. Antallet af patienter med diabetes i Rusland nærmer sig 10 millioner mennesker.
Diabetisk retinopati (øjensyge) - en senere specifik vaskulær komplikation af diabetes mellitus - er hovedårsagen til blindhed blandt mennesker i erhvervsalder i udviklede lande. Det gør 80-90% af den totale invaliditet på grund af diabetes mellitus (Kohner E.M. et al., 1992). Blindhed hos patienter med diabetes mellitus forekommer 25 gange oftere end hos den generelle befolkning (WHO, 1987). Patologiske ændringer i fundus i diabetisk retinopati forekommer i de fleste tilfælde efter 5-10 år efter sygdomsbegyndelsen og er noteret i 97,5% af tilfældene hos alle diabetespatienter. Den mest alvorlige form for skade er proliferativ diabetisk retinopati (PDR), som som regel fører til invaliditet. Ifølge nogle forfattere udvikler sig proliferativ retinopati i over 40% af patienterne. Retinale vaskulære komplikationer forekommer hos begge patienter med insulinafhængig og ikke-insulinafhængig diabetes mellitus.
Diabetisk retinopati er smertefri, og i de tidlige stadier af sygdommen kan patienten muligvis ikke bemærke nedsat syn. Udseendet af intraokulære blødninger ledsages af et slør og flydende mørke pletter foran øjet, som normalt forsvinder uden spor. I de fleste tilfælde fører intraokulære blødninger til et hurtigt og fuldstændigt tab af syn (Fig. 2) som følge af dannelsen af vitreretinale ledninger i den glasagtige krop, efterfulgt af traktion af retinaltænder. Udviklingen af ødem af de centrale dele af nethinden (se øjets struktur), der er ansvarlig for læsning og evnen til at se små genstande, kan også forårsage følelse af slør foran øjet (figur 3). Karakteriseret af vanskeligheder med at arbejde tæt på eller læse.
De fleste patienter med en sygdomsvarighed på over 10 år har visse tegn på øjenskade i diabetes mellitus. Omhyggelig kontrol med blodglukoseniveauer, overholdelse af en nødvendig kost og opretholdelse af en sund livsstil kan reducere, men eliminere ikke risikoen for blindhed mod diabetiske øjenkomplikationer.
Risikofaktorer for diabetisk retinopati:
Den sikreste måde at forhindre blindhed på er, at en øjenlæge regelmæssigt overholder frekvensen af fundusundersøgelser.
TID TIL AT STARTE DIABETER
BETINGELSE AF FØRSTE INSPEKTION
Alder op til 30 år
Alder over 30 år
Ved diagnose
PERIODICITET AF GENNEMFØRTE INSPEKTIONER
Nonproliferative diabetisk retinopati
Proliferativ, præproliferativ DR eller diabetisk makulært ødem
Laserbehandling er foreskrevet, hvor hyppigheden mellem stadierne varierer fra 2-3 uger til 4-6 måneder.
Laserbehandling er foreskrevet, hvor hyppigheden mellem stadierne varierer fra 2-3 uger til 4-6 måneder.
* - Under graviditeten udføres gentagne undersøgelser hver trimester, selv i mangel af ændringer i øjets fundus.
Hvis et uventet fald i synsstyrken eller forekomsten af andre klager over diabetes hos patienter med diabetes, skal undersøgelsen udføres straks, uanset tidspunktet for det næste besøg hos en øjenlæge.
Kun en specialist kan bestemme graden af diabetisk skade på synets organ.
Du vil foretage alle de nødvendige undersøgelser ved hjælp af moderne højpræcisionsudstyr.
I øjeblikket bruger de fleste europæiske lande klassifikationen foreslået af E. Kohner og M. Porta (1991). Det er enkelt og bekvemt i praktisk anvendelse, og på samme tid definerer det klart graden af retinopati, stadierne i processen med diabetisk retinal skade. Det er meget vigtigt, at ved anvendelse af denne klassificering er det muligt at fastslå med tilstrækkelig præcision, når der på hvilket stadium af diabetisk retinal læsion skal laserkoagulation af nethinden udføres. Ifølge denne klassifikation er der tre hovedformer (stadier) af retinopati.
I. Nonproliferative diabetisk retinopati af øjet er kendetegnet ved tilstedeværelsen i nethinden af patologiske forandringer i form af mikroanurysmer, hæmorationer, retinaltødem, eksudative foci. Blødninger har form af små prikker eller pletter med afrundet form, mørk farve, lokaliseret i Fundus centrale zone eller langs de store vener i de ret dybe lag. Også forekommer hæmninger af barlignende udseende. Hårde og bløde exudater er lokaliseret hovedsageligt i den centrale del af Fundus og har en gul eller hvid farve, klare eller slørede grænser. Et vigtigt element i ikke-proliferativ diabetisk retinopati er retinalt ødem, lokaliseret i det centrale (makulære) område eller langs de store beholdere.
III. Prolinifer retinopati af nethinden er karakteriseret ved to former for proliferation - vaskulær og fibrotisk. Sproliferation er som regel dannet i det optiske nervehoved (OPN) eller langs de vaskulære arkader, men kan ligge i alle andre dele af fundus. De nyligt dannede fartøjer vokser på den yderste overflade af glaslegemet. Manglen på de nydannede fartøjs væg og deres trækkraft fører til hyppige blødninger, både preretinale og glasagtige blødninger. Tilbagevendende blødninger som følge af forløbet af den bageste glaskroppeafgivelse og proliferationen af glialceller fører til dannelse af vitreoretinale træk, som kan forårsage retinal løsrivelse. Ifølge dette scenario kan proliferativ diabetisk retinopati udvikle sig ved forskellige hastigheder - fra 3-4 måneder til flere år. Men som regel stopper processen ikke alene. Visuel skarphed på dette stadium afspejler ikke sværhedsgraden af processen i Fundus. Ofte er patienter, der klager over forringelsen af synet i et øje, ikke opmærksomme på et mere alvorligt stadium af retinopati i nethinden i det andet øje. Patologiske ændringer forekommer parallelt i begge øjne, kun et øje lidt foran hinanden i kliniske manifestationer. Sværhedsgraden af fibrose (og vitreoretinal trækkraft) er af stor betydning for overvågning af udviklingen af processen og spørgsmålet om muligheden for kirurgisk behandling af retinal laserkoagulation.
Diabetisk katarakt. Ægte diabetisk katarakt forekommer hyppigere hos børn og unge end hos ældre, oftere hos kvinder end hos mænd, og som regel er det bilateralt. I modsætning til en aldersrelateret diabetisk grå stær udvikler den sig meget hurtigt og kan udvikle sig inden for 2-3 måneder, flere dage og endda timer (i en diabetisk krise). Ved diagnosticering af diabetisk katarakt er biomikroskopi af stor betydning, hvilket gør det muligt at afdække flokulære hvide opasiteter i de mest overfladiske subepiteliale lag i den krystallinske linse, opacitet under den bageste kapsel, subkapselformede vakuoler i form af mørke, optisk tomme, runde eller ovale zoner. I modsætning til blindhed i retinopati er blindhed i diabetiske katarakter imidlertid egnet til kirurgisk behandling.
Neovaskulær glaukom er en sekundær glaukom forårsaget af proliferationen af nydannede kar og fibervæv i den forreste kammervinkel og på iris. I løbet af sin udvikling er denne fibrovaskulære membran reduceret, hvilket fører til dannelsen af store goniosinchier og en uhækkelig stigning i intraokulært tryk. Sekundær glaukom opstår relativt ofte, med sin udtalte udvikling er dårligt behandles og fører til irreversibel blindhed.
Diagnose af diabetisk retinopati bør udføres på moderne højpræcisionsudstyr og omfatte følgende undersøgelser:
Hvis niveauet af intraokulært tryk tillader det, udføres yderligere undersøgelser med en medicinsk dilateret pupil.
Undersøgelsen identificerede ændringer i nethinden, hvilket angiver tilstedeværelsen af retinopati med risiko for progressiv skade og blindhed, hvilket indikerer sandsynligheden for et ugunstigt resultat i løbet af det næste år.
Resultaterne af disse undersøgelser vil gøre det muligt for vores specialist at anbefale den behandling, du har brug for for at forhindre synstab.
I alle stadier af diabetisk retinopati bør behandling af den underliggende sygdom udføres med henblik på at korrigere metaboliske sygdomme. Ifølge mange kliniske og eksperimentelle undersøgelser er der en klar sammenhæng mellem graden af glykæmisk kompensation og udviklingen af diabetisk retinopati. En undersøgelse afsluttet i 1993 i USA om effekten af graden af kontrol af metaboliske sygdomme hos diabetespatienter på udviklingen af mikrovaskulære komplikationer viste, at den bedre glykæmiske kontrol blev udført, jo mindre var risikoen og hyppigheden af udvikling af diabetisk retinopati. Derfor er den vigtigste måde at forebygge diabetisk retinopati på nuværende tidspunkt at opretholde en langsigtet og mest stabil kompensation for diabetes. Strikkende glykæmisk kontrol og tilstrækkelig diabetesbehandling bør organiseres så tidligt som muligt fra sygdommens begyndelse.
Anvendes til terapeutiske eller profylaktiske formål at påvirke diabetiske ændringer i fundus af sådanne angioprotektorer som trental, divascan, doxyium, ditsinon, anginin anses for ineffektivt, især på baggrund af utilfredsstillende kompensation af carbohydratmetabolisme. Af denne grund udføres der i sundhedssystemet i de fleste lande med medicinforsikringsorganisationen konservativ terapi til diabetisk retinopati, og standardbehandlinger til patienter med DR er systemisk behandling af diabetes, laserkoagulation af nethinden og kirurgisk behandling af øjenkomplikationer af diabetes.
Her kan du finde ud af mere om laser og kirurgisk behandling.
http://www.ophthalm.com/content/diabet.phpKomplikationer af diabetes påvirker forskellige organer: hjerte, blodkar, kønkirtler, nyrer, visuelt system. Diabetisk retinopati er anerkendt som en af de mest alvorlige manifestationer af diabetes.
Hos friske mennesker udskiller bukspyttkjertlen tilstrækkeligt insulin til metabolisering af glucose, proteiner og fedtstoffer. Diabetes mellitus udtrykkes i absolut eller delvis insulinmangel eller i vævets immunitet over for dette stof. Nogle gange kombineres disse faktorer i en patient. Den nemmeste måde at miste en diagnose på er at give blod fra en finger.
Da insulin bruges til at transportere glukose, hvis det er mangelfuldt, falder forbruget af væv og sukker ophobes i blodet. En forhøjet koncentration af uanmeldt sukker kaldes hyperglykæmi. Der er en alvorlig krænkelse af cellernes metabolisme og ernæring. Uanset hvilken type diabetes der vil være forskellige væv eller vaskulære lidelser. Typen af sygdom, effektiviteten af insulinbehandling og livsstil bestemmer, hvor hurtigt og i hvilket omfang komplikationerne vil manifestere.
Hyperglykæmi er en forudsætning for indtræden af retinopati, fordi korrekt metabolisme er meget vigtigt for det visuelle systems normale funktion. Af denne grund er mange endokrine sygdomme kompliceret af oftalmiske lidelser. Retinopati er en manifestation af mikroangiopati, når patronen af små kar (kapillærer) i retina er svækket. Sådanne komplikationer diagnosticeres oftere hos mennesker, der har levet med diabetes i lang tid.
Retinopati er en farlig komplikation af diabetes, da 90% af patienterne med den første type efter 15-20 års sygdom har karakteristiske symptomer. Typisk begynder det visuelle system nederlag i 5-10 år. Ved rettidig undersøgelse er det muligt at identificere symptomerne på retinopati selv i det meget tidlige stadium, så alle diabetikere skal besøge en øjenlæge mindst to gange om året.
Overskydende glukose, der eksisterer i lang tid, fører til en alvorlig mangel på metabolisme. Glukose indtræder hurtigt kemiske reaktioner, når koncentrationen overstiger normen. Den negative virkning af sukker på kroppens struktur - glukosetoksicitet.
Vaskulær sygdom hos diabetes er forbundet med hyperglykæmi og glukosetoksicitet. Dette fremkalder oxidativ stress, overdreven produktion af frie radikaler og de endelige hyperglykæmiske produkter. Pericytter dør, celler, der overfører spænding i karrene. De regulerer også væskeudveksling ved indsnævring og udvidelse af kapillærerne.
Gennem endotelet af kapillærer og pericytter udføres cellemetabolismen. Efter pericyte ødelæggelse bliver skibe tyndere, og biologiske væsker begynder at lække ind i andre lag af nethinden. Negativt tryk er skabt, skibene strækker sig og mikroanurysmer dannes.
De vigtigste faktorer for fremgangen af lidelser omfatter udtynding af kapillærvæggene, fremkomsten af mikrothrombus og okklusion af retinalkarrene. Forskellige anomalier forekommer i fundus, transcapillær metabolisme forstyrres, udvikler iskæmi og oxygen sultning af nethindevæv.
Med type 1-diabetes, når en person er afhængig af insulininjektioner, udvikler retinopati meget hurtigt. I sådanne patienter diagnosticeres sygdommen ofte allerede i sin avancerede form. I den anden type (insulinafhængig) er ændringerne lokaliseret i makulaen, dvs. midt i nethinden. Ofte bliver makulopati en komplikation af retinopati.
De vigtigste former for retinopati:
Overgangen fra nonproliferativ til proliferativ form kan forekomme i løbet af måneder hos en ung person med hyperglykæmi. Hovedårsagen til forringelsen af den visuelle funktion er makulært ødem (skader på nethinden). Forsinkede former er farligt tab af synet på grund af forekomsten af blødninger, retinal løsrivelse eller svær glaukom.
Retinopati udvikler sig latent, selv i en forsømt form, er det umærkeligt. Sværhedsgraden af lidelser afhænger af varigheden af diabetes mellitus, glukoseniveau og blodtryksindikatorer. Retinopati forværres under graviditeten, da det bliver sværere at opretholde normale sukkerniveauer.
Ved præproliferativ fase er det nødvendigt at gennemgå en grundigere undersøgelse for iskæmiske retinale læsioner. Iskæmi angiver sygdommens fremgang, en tidlig overgang til den proliferative form og udviklingen af neovaskularisering.
Komplikationer af diabetisk retinopati:
Graden af optisk svækkelse i retinopati er stærkt afhængig af makulaens tilstand. En svag svækkelse af den visuelle funktion er karakteristisk for makulopati og iskæmi i makulaen. En kraftig forringelse (op til blindhed) er mulig med alvorlig blødning, retinal løsrivelse og glaukom forårsaget af neovaskularisering.
Alvorlig blindhed i diabetes opstår som følge af katarakt eller glaukom. En diabetisk grå stær adskiller sig fra en klassisk, idet den udvikler sig hurtigt (op til et par timer på krisetidspunktet). Forklaringen af linsen af denne art registreres oftere hos piger og piger. Det er muligt at helbrede diabetisk grå stær, diagnosen består i at udføre biomikroskopi.
Neovaskulær glaukom stammer fra spredning af kapillærer og fibrøst væv i iris og vinklen på det fremre segment af øjet. Det resulterende vaskulære netværk reduceres, hvilket danner goniosinchia og fremkalder en uigennemtrængelig stigning i trykket i øjet. Neovaskulær glaukom er en hyppig komplikation af retinopati, der er dårligt behandlet og kan forårsage irreversibel blindhed.
Visionsproblemer i diabetes er først synlige. Kun over tid forekommer der håndgribelige symptomer, hvorfor retinopati ofte registreres allerede i proliferativ fase. Når ødem påvirker midten af nethinden, lider visuel klarhed. Det bliver svært for en person at læse, skrive, skrive tekst, arbejde med små detaljer eller i meget tæt afstand.
Når øjet blødninger i synsfeltet er der flydende pletter, er der en følelse af hylde. Når læsionerne opløses, forsvinder pletterne, men deres udseende er en alvorlig grund til at kontakte en øjenlæge. Ofte i blødningsprocessen i det glasagtige legeme dannes spændinger, der fremkalder detachement og hurtigt tab af syn.
I lang tid manifesterer diabetisk retinopati sig ikke på nogen måde, hvilket komplicerer diagnosen og udvælgelsen af behandlingen. Ved behandling af en person med diabetes skal oculisten klarlægge varighed og type af sygdommen, graden af behandlingseffektivitet, tilstedeværelsen af komplikationer og yderligere patologier.
For at forhindre høring af en oftalmolog anbefales til alle personer, der har fået diagnosen diabetes. Hvis den indledende undersøgelse afslørede ingen tegn på retinopati, foreskrives 1-2 opfølgende undersøgelser hvert år. Når en nonproliferativ form opdages, udføres kontrollen hver 6-8 måneder. Preproliferative og proliferative former kræver kontrol hver 3-4 måneder. Yderligere undersøgelse er nødvendig ved ændring af terapi.
Da børn under 10 år sjældent diagnosticeres med retinopati, undersøges de hvert 2-3 år. Under graviditeten er undersøgelser vist hver trimester, og i tilfælde af afbrydelse - månedligt i 3 måneder.
Komplekse undersøgelser for diabetisk retinopati:
Yderligere information om operationen af det visuelle system kan opnås i løbet af retinal fluorescens angiografi, optisk kohærens tomografi, ultralyd, fluorfotometri og electroretinografi. Udfør om nødvendigt psykofysiologiske test for at teste farvesyn, kontrast, tilpasning.
Tegn på retinopati, der ikke kan ses ved standardkontrol, kan detekteres under fluorescerende angiografi. Ifølge resultaterne af denne undersøgelse bestemmer behovet for koagulation og indflydelseszonen. Angiografi bekræfter pålidelig diagnosen og gør det muligt at estimere forekomsten af iskæmi. For troskab, fjern hele periferien af fundus.
Konservativ terapi til diabetisk retinopati er nødvendig for at korrigere stofskiftet og minimere hæmocirkulationsforstyrrelser. Brug medicin og fysioterapi. Du skal forstå, at stoffer ikke er i stand til at forhindre eller stoppe nederlaget i nethinden i diabetes mellitus. De bruges kun som en ekstra eksponering før eller efter operationen. Det samlede resultat afhænger af kompensation af diabetes, normalisering af blodtryk og lipidmetabolisme.
Hvilke lægemidler anvendes i diabetisk retinopati:
Det er muligt kun at påvirke diabetisk retinopati alvorligt under kirurgisk indgreb. Hvis behandlingen udføres inden de første symptomer, er det muligt at stabilisere tilstanden i næsten 70% af tilfældene. Der er to hovedmetoder til laserterapi - panretinal og fokal.
Indikationer til laseroperation:
Kontraindikationer til laseroperation:
For at klare retinopati anvendes laserkoagulation: fokuserer på makulopati, gitter i diffus ødem i makulærzonen, sektions- eller panretinal, afhængigt af fordelingen af iskæmi og neovaskularisering. Når laseren ikke kan anvendes, udføres en trans-scleral cryopexy eller en diode-laserprocedure (forudsat at fibrous proliferation er fraværende). Disse procedurer kan være en tilføjelse til panretinal laserkirurgi.
Panretinalkoagulering er rettet mod forebyggelse og regression af neovaskularisering. Operationen tillader at eliminere retinal hypoxi, at bringe de nervøse og kororiokapillære lag sammen, for at udføre ødelæggelsen af mikroinfarkter, unormale kar og hele vaskulære komplekser.
Mulige komplikationer ved laserbehandling:
Der er en metode til "blid" laserkoagulation, når de påvirker retinalpigmentepitelet. Lægen skaber huller i epitelet, som letter bevægelsen af vævsvæske. En sådan indgreb i teorien påvirker ikke nethinden.
Vitrectomy bruges til at behandle glasagtige, retinale og makulære områder. Denne metode anbefales til kronisk ødem i makulaen, som skyldes spændinger. Vitrektomi hjælper med at eliminere langvarig hæmophthalmus og traktionel frigørelse. Operationen indebærer delvis eller fuldstændig fjernelse af glaslegemet og dets udskiftning med kompatible biomaterialer.
Vitrektomi udføres efter planen, men der er også mulighed for hurtig indgriben i tilfælde af retinale brud eller den hurtige udvikling af retinopati. Kontraindikationer omfatter manglende evne til at anvende anæstesi, alvorlige systemiske sygdomme, problemer med blodkoagulation, maligne tumorer i øjet.
Til udskiftning af det glasagtige legeme ved anvendelse af silikone, fluorcarbonemulsioner, gasblandinger, saltopløsninger. De afvises ikke af øjet, opretholder sin normale form og fastgør nethinden i en sådan position for at stoppe løsningen. Den mest velegnede er anerkendt silikoneolie, som bryder lyset godt og næsten ikke forårsager ubehag.
Hvis hulrummet er fyldt med gas, vil personen se et slør foran øjnene hele tiden for sin resorption. Efter et par uger er det glasagtige hulrum fyldt med væske fra selve øjet.
Da negative ændringer fra diabetes er uundgåelige, forbliver screening den primære forebyggelse af retinopati. Ved diabetes af den første type er det nødvendigt at regelmæssigt besøge en økolog 5 år efter sygdommens begyndelse. Diabetikere af den anden type undersøges efter diagnosen er afklaret. I fremtiden skal du gennemgå dybe oftalmologiske undersøgelser efter planen. Oftalmologen bestemmer hyppigheden af undersøgelser for hver patient individuelt efter den indledende undersøgelse.
Tidlig og fuldstændig behandling af diabetes samt tilhørende lidelser giver dig mulighed for at forsinke udviklingen af retinopati og stoppe dens progression. Patienten skal lære selvkontrol, følge en kost og en daglig behandling, udsætte sig for tilstrækkelig fysisk anstrengelse, stop med at ryge, øge stressmodstanden. Dette er den eneste måde at forhindre blindhed og handicap på.
Den eneste metode til forebyggelse af diabetisk retinopati er normalisering af kulhydratmetabolisme. Risikofaktorer omfatter ustabilt blodtryk og diabetisk nefropati. Disse betingelser skal styres så meget som diabetes selv.
Traditionelt er diabetisk retinopati rangeret som en komplikation af hyperglykæmi. Men i de senere år har eksperter i stigende grad kommet til den konklusion, at diabetisk retinopati ikke er en komplikation, men et tidligt symptom på diabetes. Dette giver dig mulighed for at identificere sygdommen i den indledende fase og i tide for at udføre behandlingen. Forventende taktik er forældet og anerkendt som farlig, da tidligere diagnosticering blev udført, da symptomer opstod på stadium af progression af dystrofi.
http://beregizrenie.ru/vse-o-zrenii/diabeticheskaya-retinopatiya/Diabetes mellitus er en temmelig almindelig patologi, den påvirker omkring 5% af befolkningen over hele verden. Med en sygdom i blodets blodstrøm øges koncentrationen af glukose, som påvirker kredsløbets tilstand, herunder øjnene.
Læger kalder diabetisk retinopati en sygdom i nethinden i hyperglykæmi, sygdommen er hovedårsagen til synsfald, ydeevne og total blindhed. Ved sygdommens udvikling spiller den primære rolle patientens alder, når diabetes opdages før 30 år, øges sandsynligheden for retinopati med alderen. Efter 10 år vil diabetikeren have synsproblemer med en sandsynlighed på 50%, efter 20 år når risikoen for retinopati 75%.
Hvis diabetes blev diagnosticeret hos en person over 30 år, udvikler øjensygdommen sig hurtigt. I ca. 80% af patienterne opstår blindhed 5-7 år efter at have bekræftet diabetes. Der er ingen forskel hvilken type stofskifteforstyrrelse en person er syg af, retinopati påvirker ligeledes diabetikere i den første og anden type af sygdommen.
Stadier af diabetisk retinopati:
Hvis du ikke stopper sygdommen i første fase, forårsager diabetisk retinopati komplikationer.
Retinopati i diabetes mellitus fortsætter i flere faser, den første fase kaldes nonproliferative diabetisk retinopati. For denne tilstand er karakteriseret ved forekomsten af mikroanurysmer fremkalder de udvidelsen af arterierne, punktblødninger i øjnene.
Blødninger forekommer mørke runde pletter, stangformede striber. Derudover udvikler iskæmiske zoner, hævelse af slimhinden, retina, og permeabiliteten og skrøbelighed i blodkar øges.
Gennem de tynde vægge af blodkar i nethinden trænger blodplasmaet, hvilket forårsager ødem. Når den centrale del af nethinden er involveret i den patologiske proces, bemærker patienten et hurtigt fald i synkvaliteten.
Det skal bemærkes, at denne formular:
Uden brug af tilstrækkelig behandling vil sygdommen i sidste ende passere ind i anden fase.
Preproliferativ diabetisk retinopati er den næste fase af sygdommen, den ledsages af nedsat blodcirkulation i nethinden. Som følge heraf er der mangel på ilt, nemlig iskæmi og oxygen sult.
Det er muligt at genoprette iltbalancen på grund af skabelsen af nye fartøjer, denne proces kaldes neovaskularisering. Neoplasmerne er beskadiget, de bløder aktivt, blodet trænger ind i lagene af nethinden, den glasagtige krop.
Da problemet forværres, vil diabetikeren bemærke flydende uklarhed på baggrund af et gradvist fald i synets klarhed. Sene stadier af sygdommen med langvarig vækst af nye blodkar vil arvæv forårsage:
Årsagen til diabetisk retinopati er manglen på hormoninsulin, som forårsager akkumulering af sorbitol, fructose.
Med et betydeligt overskud af disse stoffer er der en stigning i blodtrykket, en fortykkelse af kapillærvæggene, en indsnævring af lumenet i dem.
Patogenesen af diabetisk retinopati og dens symptomer er direkte afhængig af sværhedsgraden af sygdommen, ofte diabetikere klager over flydende mørke cirkler eller midges i øjnene, sløret syn, periodisk blindhed. Det vigtige punkt er, at kvaliteten af synet afhænger af koncentrationen af glukose i blodet.
Ved sygdomsudbruddet er synshandicap ikke synlig for patienten, problemet kan kun påvises under diagnosen. Hver patient med diabetes mellitus af den første og anden type skal forblive under kontrol og overvågning af den behandlende læge. Dette er primært en endokrinolog, en øjenlæge og en terapeut.
Diagnosen af retinopati hos diabetespatienter er baseret på:
Fremgangsmåden for ophthalmoskopi gør det muligt at bestemme forekomsten af patologiske forandringer i fundus. Differential diagnose hjælper med at skelne diabetisk retinopati fra andre øjenproblemer.
Andre oftalmologiske undersøgelser er bestemmelse af indikatorer for intraokulært tryk, biomikroskopi af den forreste del af synets organ. Fotografering af fundus i øjet er også vist, det er nødvendigt at dokumentere ændringer i øjnene. Desuden ordinerer lægen fluorescerende angiografi for at identificere placeringen af nye skibe, der udskiller væske og fremkalde makulært ødem.
Ved hjælp af en slidslampe udføres der forskning - linsem biomikroskopi, hvad det er, findes på internettet.
Diabetes mellitus og retinopati behandles også med traditionelle metoder, nogle patienter er ordineret til at gennemgå et kursus af kosttilskud. Nu på apotekernes hylder er der mange kosttilskud til indenlandsk produktion. Glucosil kan være et sådant lægemiddel, det skal være drukket 3 gange om dagen under et måltid, varigheden af behandlingen er fra tre måneder. Sammensætningen af lægemiddelekstrakterne af lægeplanter, sporstoffer, kosttilskud hjælper med at forbedre absorptionen af glucose.
Diabetiske retinopati symptomer behandles med plantelægemidler Arfazetin, Sadifit. Et gram medicin indeholder 0,2 g stevia blade, bønneblade, blåbærspirer, jordskokrodrod og 0,15 g grøn te, 0,05 g pebermynte. Herbal medicin hældes 300 ml kogende vand, indpakket med et håndklæde og infunderes i 60 minutter. Tag infusionen tre gange om dagen for et halvt glas, det anbefales at fuldføre et fuldt kursus - 20-30 dage.
Hvis en patient har nonproliferativ retinopati, er han ordineret Arfazetin. Lægemidlet indeholder medicinsk kamille, St. John's wort græs, vilde rose bær, hestetail, blåbærskud, haricot bønner og rhizome chokeberry. Det er nødvendigt at hælde 2 poser af produktet med kogende vand, tag det i form af varme 2 gange om dagen før måltiderne. Varigheden af behandlingen er 1 måned.
I tilfælde af spredning med udstødning bliver en anden samling ret effektiv, det er nødvendigt at indtage et lige forhold:
De omfatter også nudel, knotweed, bønneblade, amaranth, jordskokker, geitgræs. 500 ml kogende vand hældes i en spiseskefuld samling, filtreres i en time, filtreres og tages i et halvt glas 3 gange om dagen.
Behandlingsforløbet er 3 måneder.
Behandling af retinopati ved type 2-diabetes afhænger af sværhedsgraden af sygdommen, giver mulighed for en række terapeutiske foranstaltninger. Ved begyndelsen af den patologiske proces er det berettiget at gennemgå en behandlingsbehandling, en langtidsmedicin viser sig at reducere kapillærernes skrøbelighed. Anbefalede angioprotektorer: Predian, Ditsinon, Dokium, Parmidin. Det er vigtigt at opretholde normale blodglukoseniveauer.
Til forebyggelse og behandling af komplikationer af diabetes mellitus type 2 fra siden af blodkar med diabetisk retinopati bør lægemidlet Sulodexid anvendes. Derudover tager ascorbinsyre, vitamin E, P, antioxidanter, lavet på basis af naturlige blåbær ekstrakt, beta-caroten. Lægemidlet Styx har vist sig godt, det klarer sig godt med at styrke de vaskulære vægge, beskytte mod frie radikaler, og forbedre syn. Nogle gange er det nødvendigt at lave et skud i øjet.
Når diagnosen diabetisk retinopati afslører farlige og alvorlige forandringer, er dannelsen af nye blodkar, hævelse af retinaens centrale zone, blødning i den, forpligtet til hurtigst muligt at gå videre til laserterapi. Hvis diabetisk retinopati er alvorlig, indikeres abdominalkirurgi.
Diabetisk makulopati, når den centrale zone af nethinden svulmer, dannes nye blødende kar, og laserkoagulation af nethinden udføres. Under proceduren trænger laserstrålen ind i de berørte områder uden indsnit gennem:
Takket være laseren er det muligt at brænde områder uden for den centrale synszone, hvilket eliminerer sandsynligheden for ilt sult. I dette tilfælde hjælper proceduren med at ødelægge den iskæmiske proces i nethinden, ophører patienten med at fremstå nye blodkar. Brugen af denne teknologi eliminerer eksisterende patologiske fartøjer og derved reducerer puffiness, øjet ser ikke så rød ud.
Det kan konkluderes, at den primære opgave med retinakoagulation er at forhindre progression af symptomerne på diabetisk retinopati. Det er muligt at nå målet i flere faser, de udføres med intervaller på et par dage, proceduren tager cirka 30-40 minutter. Gravide kvinder med diabetes behandles senest 2 måneder før PDR.
Under en laserkorrektionssession oplever patienter med diabetes ofte ubehag, og brugen af lokalbedøvelse er årsagen. Et par måneder efter behandlingens afslutning kræves fluoresceinangiografi for at detektere retina. Derudover bør du ordinere medicin, drypdråber.
Behandling af diabetisk retinopati med cryocoagulation er sædvanlig, når patienten har:
Også proceduren er nødvendig, hvis det er umuligt at udføre laserkoagulation og vitrektomi (som i billedet).
Diabetisk retinopati præproliferativ manifesteres ved glasurblødning, hvis den ikke løser, vil optometristen ordinere vitrektomi. Det er bedst at udføre proceduren i de tidlige stadier af sygdommen, når hårde exsudater ikke dannes. Nu er risikoen for komplikationer af retinopati i type 2 diabetes mellitus minimal. Fremgangsmåden kan udføres hos børn, barnet er forberedt på proceduren på forhånd.
Under behandling fjerner kirurgen det glasagtige legeme, akkumuleringen af blod, erstatter det med siliconeolie eller saltvand. Ar, der forårsager retinal løsrivelse og brud:
Ved behandling af diabetisk retinopati er kulhydratmetabolisme normalisering ikke det sidste sted, da uncompensated hyperglycemia forårsager forværring og progression af retinopati. Tegn på højt sukker i blodbanen skal elimineres med specielle anti-diabetes stoffer. Du skal også overvåge din kost, holde sig til en lav-carb kost, begrave stofferne.
Diabetisk retinopati syndrom behandles af en øjenlæge og en endokrinolog. Forudsat at det var muligt at differentiere sygdommen i tide og i vidt omfang at nærme sig behandlingen, er der reelle chancer for at helbrede sygdommen, for fuldt ud at bevare vision, for at returnere et fuldt liv og præstationer.
Forebyggelse af diabetisk retinopati indebærer at opretholde normale blodglukoseniveauer, optimal kompensation af carbohydratmetabolisme, holde blodtryk, korrigere fedtstofskifte. Disse foranstaltninger mindsker risikoen for komplikationer fra sygeorganerne.
Korrekt ernæring, moderat motion med diabetes har en positiv effekt på patientens generelle tilstand. Tidlig forebyggelse af proliferativ diabetisk retinopati i de sene stadier af diabetes er ikke til gavn. Som følge af det faktum, at synsforstyrrelser ved indbrud af øjensygdomme ikke giver symptomer, kan patienter kun søge lægehjælp, når de er tilgængelige:
De vigtigste komplikationer hos patienter med diabetisk retinopati er traktal retinal detachment, sekundær neovaskulær glaukom og hæmoftalmi. Sådanne forhold kræver obligatorisk kirurgisk behandling.
Ofte ud over den konservative behandling af diabetisk retinopati anbefales det at gennemgå et kursus af plantelægemidler. Viser stoffer baseret på ginkgo biloba, et af disse lægemidler er Tanakan. Tag lægemidlet skal være 1 tablet tre gange om dagen, varigheden af behandlingen er mindst 3 måneder.
Diabetisk retinopati behandles med et andet lægemiddel - Neurostrong, det er lavet af følgende komponenter:
Lægemidlet forbedrer iltmætning, reducerer sandsynligheden for trombose, blødning i nethinden. Det er nødvendigt at acceptere midler 3-4 gange om dagen.
Diabetisk retinopati i den indledende fase behandles med Dibicore, det er nødvendigt at drikke medicinen 0,5 g 2 gange om dagen, det er optimalt at tage behandlingen 20 minutter før måltider. Behandlingsforløbet i seks måneder, stoffet forbedrer metaboliske processer, hjælper med at øge energiforsyningen af begge øjnes væv.
Der er andre stoffer fremstillet på basis af kolostrum af komælk, dette medicin forbedrer immunsystemet. Drik stoffet skal være 2 kapsler 3-4 gange om dagen i seks måneder. Find disse stoffer kan være i form af dråber i øjet.
For konsultation bør du kontakte kontoret for diabetisk retinopati, lægen vil fortælle dig, hvad retinopati er, og hvordan proliferativ diabetisk retinopati vil påvirke dit helbred, hvad skal man gøre for ikke at gå i blind.
Oplysninger om diabetisk retinopati findes i videoen i denne artikel.
http://diabetik.guru/complications/diabeticheskaya-retinopatiya.htmlEtiologi og patogenese
Kronisk hyperglykæmi, mikroangiopati af retinale skibe, iskæmi og neovaskularisering af nethinden, dannelse af arteriovenøse shunts, vitreoretinal traktion, frigørelse og iskæmisk degeneration af nethinden
Den mest almindelige årsag til blindhed blandt den erhvervsaktive befolkning. Efter 5 år registreres DM-1 hos 8% af patienterne og efter 30 år hos 98% af patienterne. På diagnosetidspunktet er DM-2 detekteret hos 20-40% af patienterne og efter 15 år - i 85%. I tilfælde af diabetes mellitus-1 er proliferativ retinopati relativt mere almindelig, og i tilfælde af diabetes-2 er der fundet makulopati (75% af tilfælde af makulopati)
De vigtigste kliniske manifestationer
Ikke-proliferativ, præproliferativ, proliferativ retinopati
Oftalmologisk undersøgelse er indiceret hos patienter med diabetes mellitus 1-5 år efter sygdomsbegyndelsen og hos patienter med diabetes mellitus 2 umiddelbart efter dets påvisning. Endvidere bør sådanne undersøgelser gentages årligt.
Andre øjenlidelser hos patienter med diabetes
LED kompensation, laser fotokoagulering
Blindhed registreres hos 2% af patienter med diabetes. Hyppigheden af nye tilfælde af blindhed i forbindelse med DR er 3,3 tilfælde pr. 100.000 indbyggere om året. Med DMD-1 resulterer et fald i HbAlc til 7,0% i et 75% fald i risikoen for udvikling af D og en 60% reduktion i risikoen for progression af PD. Med diabetes-2 fører et 1% fald i HbAlc til et 20% fald i risikoen for at udvikle DR.
Microaneurysmer, blødninger, ødem, eksudative foci i nethinden. Blødninger har form af små prikker, slagtilfælde eller mørke pletter af afrundet form, lokaliseret i centrum af fundus eller langs de store vener i retina. Hårde og bløde exudater er som regel placeret i den centrale del af Fundus og har en gul eller hvid farve. Et vigtigt element i denne fase er retinal ødem, som er lokaliseret i makulærregionen eller langs de store kar (figur 1, a)
Venøse anomalier: klarhed, tortuositet, looping, fordobling og udtalte svingninger i blodkarets kaliber. Et stort antal faste og "wadded" ekssudater. Intraretinale mikrovaskulære anomalier, mange store retinale blødninger (figur 1, b)
Neovaskularisering af det optiske nervehoved og andre dele af nethinden, glødende blødning, dannelsen af fibrøst væv i området af preretinale blødninger. De nyligt dannede fartøjer er meget tynde og skrøbelige, hvilket resulterer i gentagne blødninger ofte. Vitreoretinal trækkraft fører til retinal losning. De nydannede skibe af iris (rubeosis) er ofte årsagen til udviklingen af sekundær glaukom (figur 1, c)
http://medbe.ru/materials/sakharnyy-diabet/diabeticheskaya-retinopatiya/I det sidste årti har der været en hurtig vækst i diabetespatienter. Ifølge WHO er der over 100 millioner mennesker med diabetes i verden. Ifølge prognoserne fra eksperter fra denne organisation vil antallet af patienter blive fordoblet hvert 5. år. Undersøgelsen af forekomsten af diabetes viste, at det i forskellige lande ikke er det samme - fra 1,5 til 6%, i vores land er antallet af personer med diabetes 1,5-3,5%. Stigningen i antallet af patienter med diabetes bidrager til en stigning i hyppigheden af en af de mest alvorlige manifestationer af denne sygdom - diabetisk retinopati, hvilket er en af hovedårsagerne til lav vision og blindhed. Handicap for unge i en ung alderdom skaber alvorlige problemer, ikke kun af medicinsk, men også af social og økonomisk karakter.
Diabetisk retinopati er en af de alvorligste komplikationer af diabetes, en manifestation af diabetisk mikroangiopati, der påvirker øjets retinale øjne, observeret hos 90% af patienterne med diabetes mellitus. Udvikler oftest med langvarig diabetes mellitus, men tidlig ophthalmologisk undersøgelse afslører udviklingen af retinopati i et tidligt stadium.
Årsagerne til retinopati er forbundet med vedvarende hyperglykæmi, hvilket fører til oxidativ stress, produktion af frie radikaler, en stigning i antallet af glykæmiske slutprodukter, skade på pericytter og deres død, en stigning i produktionen af vaskulære vækstfaktorer og en stigning i vaskulær permeabilitet.
Risikofaktorer for diabetisk retinopati:
Proliferativ diabetisk retinopati truer tab af visuelle funktioner på grund af forekomsten af intravitreale blødninger, retentisk løsning og neovaskulær glaukom. Mekanismen for neovaskularisering er ikke helt klar, betydningen af angiogenesefaktorer er ubestridelig.
Iskæmiske ændringer i nethinden er baseret på okklusion af retinale kapillærer. Følgende årsager fører til deres forekomst:
Kapillær okklusion fører til dannelsen af ikke-perfunderede iskæmiske zoner i nethinden. I nærvær af omfattende iskæmiske zoner sker reaktiv proliferation af nydannede kar på overfladen af nethinden og i det glasagtige legeme. Preretinal, prepapillær neovaskularisering og rubeose af iris bestemmer sygdommens sværhedsgrad.
Diabetes er en klinisk og genetisk heterogen sygdom præget af absolut eller relativ insulinmangel og / eller perifer insulinresistens af væv. Som følge heraf falder forbruget af glukose af vævene, og koncentrationen i patientens blod stiger.
Hyperglykæmi er en nødvendig betingelse for udviklingen af diabetisk retinopati, herunder DR. Uanset typen af diabetes danner patienter før eller senere et identisk spektrum af væv, organ og vaskulære lidelser.
Patogenesen af DR er kompleks, multifaktoriell og ikke fuldt ud forstået. Målorganet i diabetes er vaskulært endotel, der er aktivt involveret i mange lokale og systemiske metaboliske processer, ved regulering af hæmostase, sikring af vaskulærets integritet, selektiv proliferation og migration af celler af forskellige typer samt neovaskularisering af væv under udviklingen af iskæmiske processer i dem.
Ud fra det moderne synspunkt er morfofunktionelle ændringer i endotelet (endoteldysfunktion) hos diabetes forårsaget af en kaskade af flere forstyrrelser af cellulær og vævsmetabolisme forårsaget af langvarig hyperglykæmi. Glucose er kemisk ikke så inert og i koncentrationer, der overstiger den fysiologiske norm, går det hurtigt ind i mange kemiske reaktioner. Den patologiske virkning af glucose på forskellige strukturer af celler, væv og organer kaldes glukose toksicitet. Der er flere måder at realisere de negative virkninger af forhøjede glukoseniveauer.
Det retinale pigmentepitel, der er i vævsmiddelets bevægelsesvej, nedsætter udligningen af blodets transmursoriske osmotiske tryk i retina med udskiftning af blod i blodet. Dette skaber negativt hydraulisk tryk i nethinden, overudvidelse af udvekslingsbeholderne og udseendet af mikroanurysmer.
Følgelig er følgende patogenetiske mekanismer vigtigst i udviklingen af DR og dens progression:
I øjeblikket bruger de fleste europæiske lande klassifikationen foreslået af E. Kohner og M. Porta (1991). Det er enkelt og bekvemt i praktisk anvendelse, og på samme tid definerer det klart graden af retinopati, stadierne i processen med diabetisk retinal skade. Det er meget vigtigt, at ved anvendelse af denne klassificering er det muligt at fastslå med tilstrækkelig præcision, når der på hvilket stadium af diabetisk retinal læsion skal laserkoagulation af nethinden udføres.
Ifølge denne klassifikation er der tre hovedformer (stadier) af retinopati.
Komplikationer af proliferativ diabetisk retinopati er: præ-retinale og intravitreal blødning, trækkraft og / eller rhegmatogen løsrivelse setchakti, neovaskularisering af iris med udviklingen af neovaskulært glaukom.
I øjeblikket er spørgsmålet om behandling af retinopati som en komplikation af diabetes. Et stigende antal forfattere ser det som et obligatorisk ret tidligt symptom på sygdommen. Denne fremgangsmåde undgår ventetaktik i behandlingen af diabetisk retinopati, da de kliniske manifestationer af retinopati kun bliver synlige, når den dystrofe proces har længe udviklet sig i nethinden.
Manifestationer af DR afhænger af sværhedsgraden af patologiske forstyrrelser i vaskulære væg- og mikrothrombogenese-processer.
Nonproliferative stadium, i fundus afslører
Preproliferative stadium
I præproliferativt stadium øges antallet af alle ovennævnte ændringer, og også de tidligere usynlige foci detekteres.
For nylig er begrebet klinisk signifikant makulært ødem blevet introduceret i praktisk oftalmologi af Forskningsgruppen for Undersøgelse af Tidlig Behandling af Forstyrrelser (ETDRS), som er kendetegnet ved:
Hovedtræk ved denne fase af DR, der indikerer en overgang til mere alvorlige proliferative ændringer - dannelsen af iskæmiske zoner i nethinden, hvilket indikerer den forestående fremkomst af neovaskularisering.
Det proliferative stadium er kendetegnet ved:
Ifølge forekomsten og sværhedsgraden af fibrøse formationer er der 4 grader af proliferativ PD:
Resultater af fibrovaskulære ændringer:
Visuelle funktioner i DR er i høj grad afhængige af tilstanden i makulærregionen. Synsskarphed kan reduceres til nogle få hundrededele under exudativ makulapatii eller hæmoragisk makulært iskæmi associeret med forringet perfusion foveolar zone, eller aflejring af fast ekssudater udseende fibro-gliale formationer. Derudover kan et kraftigt fald i synet op for at fuldføre blindhed skyldes omfattende intravitale blødninger, udbredt retentisk løsning eller sekundær neovaskulær glaukom.
Risikofaktorer for signifikant synshæmmelse
Ved indsamling af anamnese bør der tages hensyn til varigheden og typen af diabetes, kompensation af carbohydratmetabolisme og effektiviteten af hypoglykæmisk behandling, tilstedeværelsen af diabetiske komplikationer, varigheden af detektion af DR og behandlingen.
Diabetisk retinopati er smertefri, og i de tidlige stadier af sygdommen kan patienten muligvis ikke bemærke nedsat syn. Udseendet af intraokulære blødninger ledsages af et slør og flydende mørke pletter foran øjet, som normalt forsvinder uden spor. I de fleste tilfælde fører intraokulære blødninger til et hurtigt og fuldstændigt tab af syn som følge af dannelsen i den vitreous krop af vitreretinale ledninger med efterfølgende retentisk frigørelse. Udviklingen af ødem af de centrale dele af nethinden (se øjets struktur), der er ansvarlig for læsning og evnen til at se små genstande, kan også forårsage følelse af slør foran øjet. Karakteriseret af vanskeligheder med at arbejde tæt på eller læse.
Fysisk undersøgelse omfatter:
Tilstedeværelsen af retinal iskæmi indikerer tegn defineret ophthalmoscopically: nyligt dannede kar, mikroaneurismer, især på periferien af fundus, retinale hemorrhages, venøst beaded deformation, bomuld-lignende læsioner.
Som yderligere fremgangsmåder kan bruges: Fluorescerende retinal angiografi, ultralyd og elektroretinografi (for opacitet øje medier) mikrofotosomka fundus på retinofote, flyuorofotometriya glaslegemet fysiologisk test (farvesyn, kontrast, adaptometry, niktometriya) spotting den inducerede potentialer phosphene og labilitet af den optiske nerve.
Fluorescerende angiografi af nethinden er vigtig for at detektere retinale ændringer, som ikke er synlige under ophthalmoskopi, bestemme indikationer for koagulation af nethinden og mulige zoner i dens adfærd.
Fluorescein-angiografi er den vigtigste forskningsmetode, som pålideligt bekræfter forekomsten og forekomsten af retinale iskæmiske zoner efter område. Behovet for at fange hele periferien af fundus er indlysende. Preretinal og prepapillær neovaskularisering registreres let på angiogrammer ved lys hyperfluorescens som følge af ekstravasal farvestoffrigivelse. På grund af okklusion af peripheolære kapillærer udvikler iskæmi i makulaen. Iskæmisk makulopati diagnosticeres, når den centrale avaskulære zone udvides to gange i forhold til sin normale diameter (0,5 mm).
screening
Korrekt organisering af screeningsundersøgelser af patienter med diabetes giver dig mulighed for hurtigt og hurtigt at identificere risikogrupper for forekomst og progression af diabetisk retinopati. Screening omfatter årlige undersøgelser af patienter med diabetes mellitus af en øjenlæge, herunder biomikroskopi og direkte pupil direkte ophthalmoskopi.
Med type 1-diabetes begynder disse undersøgelser at udføres 5 år efter sygdommens indtræden, og med type 2-diabetes, umiddelbart efter påvisning.
De nødvendige objektive oplysninger om ændringer i øjets fundus skal opbevares ved at fotografere standard nethindefelter; Den optiske skive, makulære region, retinaltone udadtil fra maculaområdet, de øvre og nedre temporale felter, det øvre og nedre nasalfelt.
forebyggelse
Pålidelige metoder til primær forebyggelse af DR hos patienter med diabetes eksisterer ikke. Men tidlig påvisning af diabetes, for medicinrumssimulator kontrolpatienter (herunder selvkontrol), rettidig og tilstrækkelig behandling af både primære og associerede sygdomme gør det muligt at forsinke fremkomsten af kliniske manifestationer DR, bremse dens progression, og i de fleste tilfælde, forebygge handicap og blindhed på sigt.
Patienter med afsløret diabetes (uden kliniske tegn på DR) bør undersøges af en øjenlæge mindst en gang om året. I tilfælde af en diagnose af DR:
Visuel svækkelse kræver øjeblikkelig besøg hos en øjenlæge.
Der lægges stor vægt på at undervise patienten i diabetes selvkontrol metoder, ordentlig kost, motion, stop med at ryge, drikke alkohol, reducere stressbelastninger.
Grundlaget for forebyggelse og behandling af DR er den optimale kompensation af carbohydratmetabolisme. Mange forfattere har bemærket de negative virkninger på DR-behandling af arteriel hypertension og diabetisk nefropati.
Identifikation og behandling af associerede sygdomme er således afgørende for forebyggelse af progression af DR hos patienter med diabetes. Hvis det ikke er muligt at bestemme graden af glyceret hæmoglobin (et mere objektivt kriterium), er det muligt at anvende dataene for glykæmi til at bedømme graden af carbohydratmetabolisme. Så et acceptabelt niveau af glykæmi i IDDM på tom mave anses for at være 7,8 mmol / l og op til 10 mmol / l efter at have spist et måltid. Sådanne resultater er meget mere tilbøjelige til at opnås med intensiveret inlinering end ved brug af traditionelle metoder.
Når INZSD-niveauet af glykæmi kan være højere under hensyntagen til patientens trivsel. NIDDM er ofte forbundet med andre manifestationer af det metaboliske syndrom "X", der omfatter et væv insulinresistens, hyperinsulinæmi, øget aktivitet af hypofyse-binyre-system, hypercholesterolæmi, aterosklerose, hypertension, koronarhjertesygdom, fedme. Mange forfattere bemærker, at udsving i blodsukkeret i løbet af dagen bør være inden for 1,4-4,4 mmol / liter.
behandling
De vigtigste moderne metoder til behandling af diabetisk retinopati kan opdeles i konservativ og kirurgisk. Under hensyntagen til de mulige patogenetiske faktorer i udviklingen af diabetisk retinopati forfølger konservative metoder målet om at korrigere metaboliske og hæmocirkulationsforstyrrelser i nethinden. Brug medicinske og fysioterapeutiske behandlingsmetoder.
Mange oftalmologer mener, at lægemiddelbehandling er et supplement til laserbehandlingerne til DR. Ifølge WHO-eksperter er der for tiden ingen stoffer, der kan forhindre eller bremse fremgangen af DR, og derfor er der ingen generelt accepterede ordninger for lægemiddelbehandling til denne patologi. Det har vist sig, at en vellykket behandling af DR i høj grad afhænger af stabil kompensation af diabetes, normalisering af blodtryk og lipidmetabolisme.
Nyligt fremlægger litteraturen resultaterne af adskillige undersøgelser af effektiviteten af intravitreal administration af glucocorticoider (triamcinolon) til behandling af exudativ maculopati. Forskere gennemfører kliniske undersøgelser af den intravitreale anvendelse af angiogeneseblokere (for eksempel bevacizumab) for at forebygge og regress neovaskularisering.
I DR anvendes laser retinalkoagulering og kirurgiske indgreb.
Indikationer for laserbehandling: eksudativ maculopati, tilstedeværelse af retinæmiets iskæmiske områder, retinal og / eller papillær neovaskularisering, irisrubeose.
Kontraindikationer til laserbehandling: utilstrækkelig gennemsigtighed i øjets refraktionsmedium, fibrovaskulær proliferation af klasse III-IV, udtalt hæmoragisk respons ved fundus, meget lav synsvinkel (mindre end 0,1).
Hvis anvendelsen af laserkoagulering af retina ikke er mulig, udføres der i fravær af grov fibrøs proliferation trans-scleral cryopexy eller diode-laser koagulation af nethinden. Disse metoder foreskrives også ud over panretinalkoagulering.
Den hyppigste operation for DR - vitrektomi - er angivet til:
I tilfælde af sekundær neovaskulær glaukom anbefales cryo- eller diode-laser cyklodestruktive operationer (fistuleringsmetoder til kirurgisk behandling er ineffektive).
De første undersøgelser af anvendelsen af arco-koagulation på argon til behandling af retinale vaskulære sygdomme blev udført af F. L'Esperance i 1969. Efter udgivelsen af serielle lasere i 1971 begyndte distributionen af denne behandlingsmetode i forskellige lande i verden, og efter 6 år blev der udført 1500 laserkoaguleringer. I øjeblikket er koagulation uden tvivl den vigtigste og mest effektive behandling af diabetisk retinopati.
Det foreslås, at terapi indledes før kliniske manifestationer. Under laserkoagulation er stabilisering af processen noteret i 67% af tilfældene. Populariteten af argonlasere skyldes, at de genererer stråling kontinuerligt, hvilket gjorde det muligt at opnå eksponeringsvarigheder fra 0,01 s og mere. Lasere udsender ved bølgelængder på 0,488 og 0,514 mikron, hvilket falder sammen med absorptionsspektret for hæmoglobin. Imidlertid begrænser den blå komponent af argonlaserstrålingen (λ = 0,488 μm) dens anvendelse i makulærområdet, da det gule pigment absorberer blåt lys og beskytter dybere lag af fundus i øjet. Den maksimale varmefrigivelse og vævsforbrænding forekommer derfor ikke i pigmentepitellaget, men i selve nethinden, der forårsager skade på dets nervelag i denne zone.
Til arbejde i makulærregionen er brugen af den røde komponent i kryptonlaseren af kontinuerlig stråling, som har 1,5 W i gul (λ = 0,568 μm), 1,5 W i grønt (λ = 0,531 μm) og 3,5 W i rødt (λ = 0,674 mikron) af spektret. Høj effekt tyder på, at det er en "ideel" laser til oftalmologi, da hver af disse bølger er nyttig til koagulering af visse strukturer.
Lovende er også granatlasere med en bølgelængdeindstilling til den anden harmoniske, som kan fungere i en pulserende og kontinuerlig tilstand, såvel som indstillelige lasere. Nogle forfattere mener, at den trofiske virkning af argonlaserkoagulation skyldes dets evne til at omdanne den hypoksiske tilstand af nethinden til en anoxisk, foruden som følge af reduktionen i massen af energiforbrugende nervevæv, er resten af nethinden bedre i næringsbetingelserne. Andre forskere har knyttet den terapeutiske virkning af en argonlaser med sin direkte positive effekt på retinaltrofisme.
Der er eksperimenterende værker fra nogle forfattere, der studerer virkningen af argonlaco-koagulation på nethinden. Det blev vist, at med strålingsparametre: 100-200 mW, lysstråle diameter 100-200 μm, eksponeringstid 0,1 s - termisk energi frigives på pigmentepitelets niveau, defekter i form af celleudskillelse, intercellulære bindingsforstyrrelser dannes dem fri intercellulære rum. I de indre lag af nethinden i løbet af laserstrålen forekommer kanallignende udvidelser af de intercellulære rum, som aktiverer interstitielvæskens strøm og skaber betingelser for en mere intensiv udveksling mellem de to blodkomplekser af blodtilførslen til nethinden. Dette er også indiceret ved passage af dextran (efter intravenøs administration) fra choriocapillarierne ind i subretinale rum.
Der er to hovedmetoder til behandling - panretinal og fokal koagulation.
Hovedformålet med panretinalkoagulering er at forebygge eller regress neovaskularisering. Denne metode anses for at udføre følgende opgaver:
Det anbefalede princip - koagulering bør fange hele overfladen af nethinden, med undtagelse af papillacularbundtet og makulærzonen, skal afstanden mellem koagulaterne ikke være mere end 1 / 2-3 / 4 af deres diameter. Diameteren af koagulater fra 100 til 200 mikrometer øges til 500 mikrometer, når de flyttes til periferien.
Ved udførelse af fokal laserkoagulation anbefales det at anvende koagulater med en diameter på 100-200 mikrometer med vaskulære anomalier i den paramakulære zone (koagulere mikroanurysmer, intraretinale sammentrykningskomplekser) i en afstand på mindst 1/2 PD. Det anbefales også at udføre laserkoagulation af nyligt dannede kar med en koaguleringsdiameter fra 50 til 200 mikron afhængig af lokaliseringen af neovaskulariseringsfokus. Forfatterne bemærkede tilstedeværelsen af et forholdsvis stort antal komplikationer under laserkoagulering af nethinden, hvilket kan påvirke næsten alle strukturer i øjet.
For eksempel i nethinden kan laserbehandling forårsage flere retinale skader, ledsaget af blødninger, retinal frigørelse, udvikling af makulaens cystiske ødem, nedsat perfusion af det optiske nervehoved; hvilket fremgår af et fald i synsskarphed, udseendet af synsfeltdefekter og nattblindhed. En af de mest alvorlige komplikationer af koagulation omfatter retinal detachment, der ofte forekommer med pan-retinal laser koagulation.
Teknikken for "blid" laserkoagulation af nethinden
Gentag laserperforering af nethindepigmentepitelet uden at slukke resten af dets elementer giver en god prognostisk effekt hos patienter med diabetisk retinopati uden negative virkninger på dets funktionelle tilstand. Det er blevet afsløret og bekræftet af kliniske observationer, at de ledende faktorer i mekanismen for den terapeutiske virkning af "sparsom" koagulation er skabelsen af vinduer i pigmentepitelet for at lette bevægelsen af vævsvæske.
Sparrende laserkoagulation udføres under anvendelse af den grønne komponent i emissionsspektret af en oftalmisk argonlaser under betingelser med medicinsk mydriasis. Anvendelsen af laserkoagulater udføres gennem en panfundus-linse eller en tre-spejl Goldmann-linse efter foreløbig overfladeinduktionsanæstesi med en 0,5% opløsning af dikain.
I første fase udføres spærringen af makulærområdet i form af en hestesko, der åbnes mod ONH. Koagulater påføres i en afstand på mindst 2500 mikron fra den centrale fossa.
Funktionsmåden er som følger:
Barrage udføres i single flash mode. Derefter overføres laseren til den automatiske driftsmåde og koagulering af resten af nethinden, med undtagelse af papillo-makulær strålen, udføres. Bruger ovenstående strålingsparametre. I alt 400-450 applikationer påføres med en afstand på 1500 mikrometer fra hinanden.
http://eyesfor.me/home/eye-diseases/retinal-pathology/dr.html