logo

Den optiske nerves læsion, som resulterer i nedsat syn, kaldes atrofi. Tidligere kunne de ikke behandle atrofi af de optiske nerver, hvilket førte til irreversibel blindhed.

midler

Behandling af optisk nerve atrofi er en ret kompliceret og tidskrævende proces for læger, da det skal huskes, at det er umuligt at genoprette døde fibre i optisk nerve. Desuden er årsagerne til atrofien af ​​den optiske nerve mange, så den diagnostiske søgning kan tage lang tid.

Behandling af sygdommen kan udføres i tre retninger:

Konservativ terapi indebærer udnævnelse af symptomatisk behandling, herunder:

medicin, der forbedrer blodtilførslen til optisk nerve (eufillin, trental, no-spa, nikotinsyre, papaverin)

antikoagulantia (tiklid, heparin)

stoffer, der forbedrer metaboliske processer i nervevæv (biogene stimulanter, enzymer, aminosyrer, immunostimulerende midler)

stoffer, der sigter mod at stimulere metaboliske processer og resorption af patologiske processer (preductal), stoppe den inflammatoriske proces (hormoner), forbedre nervesystemets funktion (cavinton, nootropil, emoxipin)

Elektro, magnetisk og laserstimulering af den optiske nerve foreskrives som fysioterapeutiske procedurer.

Kirurgisk behandling af optisk nerveatrofi involverer kirurgi for at fjerne formationer, der presser det, tidsmæssig arteriel ligation, implantering af forskellige biogene materialer, der forbedrer blodcirkulationen og nervevaskularisering.

partiel

Prognosen for behandling af partisk atrofi af den optiske nerve er gunstig. Hovedformålet med behandlingen er at stoppe ændringerne i det optiske nervevæv for at kunne bevare det resterende. Det er umuligt at genoprette synsstyrken, men uden behandling vil sygdommen føre til blindhed. Den vigtigste behandlingsmetode afhænger af årsagen til optisk nerveatrofi.

Narkotika, der anvendes i behandlingen, er midlerne til at forbedre blodforsyningen til nerven, forbedre stofskifte, vasodilatorer, multivitaminer, biostimulerende midler. Disse værktøjer reducerer hævelse, betændelse i optisk nervehoved, forbedrer ernæring, blodcirkulation, stimulerer aktiviteten af ​​de resterende nervefibre.

Hvis patienten har brug for kirurgisk behandling, vil det være den vigtigste behandlingsmetode. Der lægges vægt på behandling af den underliggende sygdom, eliminering af årsagen, som førte til partiel atrofi af optisk nerve. For at opnå det bedste resultat kan magneto, elektro, laserstimulering af optisk nerve, ultralyd, elektroforese, iltterapi ordineres. Den tidligere behandling startes, jo mere gunstig er prognosen for sygdommen. Nervevæv er næsten umuligt at komme sig, så sygdommen kan ikke startes, den skal behandles straks.

drift

Kirurgisk behandling - ligation af den tidsmæssige arterie og implantationen af ​​forskellige biogene materialer forbedrer vaskularisering og blodcirkulation af nerveen, og operationen af ​​dekompression af den optiske nerve fjerner dens for store kompression.

Atrofi af optisk nerve - er kirurgi nødvendig?

Det er umuligt at genoprette beskadigede fibre, så behandlingen af ​​denne sygdom er fokuseret på at opretholde de eksisterende indikatorer for synet og standse sygdommens progression.

Terapi begynder først og fremmest med eliminering af årsagen til atrofi, hvis det ikke er en arvelig faktor. Efter den traditionelle behandling er ordineret, der består af vasodilatorer, tonisk blodcirkulation, en optisk nerveatrofi kirurgi og vitaminer. Derudover udføres magnetiske, laser eller elektriske effekter på den optiske nerve. Dette bidrager til accelerationen af ​​vævsregenerering, aktivering af metaboliske processer og øget blodforsyning.

En af de nyeste metoder til behandling af denne patologi er implantationen af ​​en elektrostimulator direkte ind i bane i øjet. På trods af den høje effektivitet af denne metode kræver det store monetære investeringer, der indebærer en lang rehabiliteringsperiode, og selve implantatet virker kun i flere år.

handicap

Atrofien af ​​de optiske nerver diagnosticeres på grundlag af de tilsvarende ændringer i fundus og forringede visuelle funktioner. Med atrofi er blanchering af det optiske nervehoved, indsnævring af synsfeltets grænser og reduktion af synsskarphed altid bemærket. Ikke-permanente symptomer omfatter retinal vasokonstriktion, reduktion i antallet af skibe, der passerer gennem diskens kant, nedsat farveopfattelse og andre visuelle funktioner.

Alvorligheden af ​​atrofi bestemmes ikke kun af det oftalmokopiske billede og graden af ​​forringelse af de visuelle funktioner på undersøgelsens tidspunkt, men også ved, hvorvidt processen er stabil, komplet eller er i et progressionsstadium. Når man undersøger patienter med optisk nerveatrofi, er det derfor nødvendigt at tage hensyn til dataene for dynamisk observation, der afspejler arten af ​​ændringer i synsfeltets synsgrænser og synsskarphed.

Tilstanden af ​​det optiske nervehoved, ændringer i fundus og andre symptomer afhænger af atrofiets etiologi. Etiologien af ​​sygdommen afgør stort set sværhedsgraden af ​​patologien, klinisk og arbejdsprognose.

Den kliniske diagnose af de optiske nervers atrofi bør afspejle sygdommens etiologi, form af det kliniske forløb (progressiv eller stabil, ikke-progressiv), lokalisering af læsionen (optiske nerver, chiasm, optisk kanal), tilstanden af ​​visuel funktion.

Med en stabil, ikke-progressiv form for atrofi af de optiske nerver, der skyldes forgiftning, blødning og andre (nogle gange ukendte) årsager, er patienterne især kontraindiceret i arbejde relateret til risikoen for forgiftning, især neurotrope forgiftninger.
Overførsel af en patient til et andet uautoriseret arbejde, ledsaget af et fald i kvalifikationer, tjener som grundlag for at bestemme den tredje handicapgruppe.

Med progressive former for atrofi i de optiske nerver fører et fald i synsstyrken på op til 0,2 til invaliditet under normale arbejdsvilkår (gruppe II handicap). Et sådant fald i syn på grund af optisk atrofi ledsages af en indsnævring af grænserne for nulsynspunktet, ofte centrale scotomer og alvorlig nedsat farvevision.

Jeg er handicappegruppe etableret til patienter med nedsat synsstyrke under 0,04, samt med højere synsstyrke under hensyntagen til sværhedsgraden af ​​patientens generelle tilstand eller indsnævring af synsfeltet, hvilket forhindrer fri orientering i rummet.

Af stor betydning for forebyggelse af dyb synsvanskeligheder er tidlig påvisning af sygdomme, der fører til atrofi af de optiske nerver og dispensarobservation.

Er status for en handicappet erhvervet atrofi af den optiske nerve?

Ja, med en signifikant synssænkning løses spørgsmålet om tildeling af en handicapgruppe med udviklingen af ​​et individuelt rehabiliteringsprogram med henblik på at kompensere for handicap forårsaget af tab af syn.

http://glazprof.ru/l4e/lechenie-atrofii-zritelnogo-nerva.html

Hvordan og hvad man skal helbrede atrofi af den optiske nerve

Det andet par af cranial nerver - det vigtigste element i det visuelle system, fordi gennem det er forholdet mellem nethinden og hjernen. Selv om andre strukturer fortsætter med at fungere korrekt, påvirker enhver deformation af nervesvævet egenskaberne af synet. Atrofien af ​​den optiske nerve er ikke helbredt uden spor, nervefibre kan ikke genoprettes til deres oprindelige tilstand, så det er bedre at udføre forebyggelse i tide.

Grundlæggende information om sygdommen

Atrofi af optisk nerve eller optisk neuropati er en vanskelig proces med axonal destruktion (fibre i nervesvævet). Omfattende atrofi svækker søjlens søjle, sundt væv erstattes af glial, små skibe (kapillærer) er blokeret. Hver af processerne forårsager visse symptomer: synskrådsdråber, der er forskellige fejl i synsfeltet, ændringen af ​​optisk nervehoved (optisk disk) ændres. Alle patologier i de optiske nerver udgør 2% af statistikkerne om øjensygdomme. Den største fare for optisk neuropati er absolut blindhed, som er til stede hos 20-25% af personer med denne diagnose.

Optisk neuropati udvikler sig ikke alene, det er altid konsekvenserne af andre sygdomme, derfor undersøger forskellige specialister en person med atrofi. Normalt er atrofien af ​​den optiske nerve en komplikation af savnet oftalmologisk sygdom (betændelse i øjets strukturer, hævelse, kompression, skade på det vaskulære eller nervøse netværk).

Årsager til optisk neuropati

På trods af de mange kendte medicinske årsager til optisk nerveatrofi forbliver de i 20% uforklarlige. Disse er normalt oftalmologiske patologier, CNS-sygdomme, autoimmune sygdomme, infektioner, skader, forgiftninger. Congenitale former for AZN diagnosticeres ofte sammen med kranisk defekt (akrocephaly, mikrocephaly, makrocephaly) og arvelige syndromer.

Årsager til atrofi af optisk nerve fra det visuelle system:

  • neuritis;
  • arteriel obstruktion
  • nærsynethed;
  • retinal dystrofi;
  • uveitis;
  • retinitis;
  • kredsløbets onkologiske nederlag
  • ustabilt øjentryk
  • lokal vaskulitis.

Skader på nervefibre kan forekomme på tidspunktet for traumatisk hjerneskade eller endda den letteste skade på ansigtsskeletet. Nogle gange er optisk neuropati forbundet med en stigning i meningiomer, gliomer, neuromer, neurofibromer og lignende formationer i tykkelsen af ​​hjernen. Optisk afbrydelse er mulig med osteosarkom og sarkoidose.

Årsager til centralnervesystemet:

  • neoplasmer i hypofysen eller kranial fossa;
  • chiazm klemme;
  • multipel sklerose.

Atrofiske processer i det andet par af kraniale nerver udvikler sig ofte som følge af purulent-inflammatoriske tilstande. Den største fare er hjerneabcesser, betændelse i dets membraner.

Systemiske risikofaktorer

  • diabetes mellitus;
  • aterosklerose;
  • anæmi;
  • beriberi;
  • hypertension;
  • antiphospholipid syndrom;
  • Wegeners granulomatose;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • giant celle arteritis;
  • multisystemvaskulitis (Behcet's sygdom);
  • ikke-specifik aortoarteritis (Takayasu's sygdom).

Syfilis, tuberkulose og lignende alvorlige infektioner fører ofte til død af axoner af de optiske nerver. Mindre almindeligt er atrofi detekteret efter influenza, ARVI, mæslinger, røde hunde og lignende virussygdomme. Indflydelsen fra nogle parasitter (toxoplasmose, toksokarose) kan ikke udelukkes.

Signifikant nerveskader diagnosticeres efter længerevarende fastende, alvorlig forgiftning og volumen tab af blod. Alkohol og dets substitutter, nikotin, chloroform og nogle grupper af lægemidler har en negativ indvirkning på øjets strukturer.

Atrofi af den optiske nerve i et barn

I halvdelen af ​​alle tilfælde af optisk neuropati hos børn er årsagen inflammatoriske CNS-infektioner, hjernetumorer og hydrocephalus. Mindre almindeligt er ødelæggelsestilstanden som følge af deformation af kraniet, cerebrale abnormiteter, infektioner (hovedsagelig "børn") og metaboliske lidelser. Der bør lægges særlig vægt på medfødte former for barndomatrofi. De indikerer, at barnet har hjernesygdomme, som er opstået på stadiet af intrauterin udvikling.

Optisk Neuropati Klassifikation

Alle former for optisk atrofi er arvelige (medfødte) og erhvervet. Medfødte er opdelt efter arvstypen, de indikerer ofte forekomst af genetiske abnormiteter og arvelige syndromer, der kræver dybdegående diagnose.

Arvelige former for AZN

  1. Autosomal dominant (ungdom). Predisposition til ødelæggelsen af ​​nerver overføres på en heterogen måde. Typisk er sygdommen detekteret hos børn under 15 år, det er anerkendt som den mest almindelige, men den svageste form for atrofi. Det er altid bilateralt, men undertiden forekommer symptomerne asymmetriske. Tidlige tegn afslører 2-3 år og funktionsnedsættelse kun i 6-20 år. Måske en kombination med døvhed, myopati, oftalmoplegi og uenighed.
  2. Autosomal recessiv (infantil). Denne type AZN diagnosticeres sjældnere, men meget tidligere: umiddelbart efter fødslen eller i de første tre år af livet. Den infantile form er bilateral, det er ofte detekteret i Kenny-Coffey syndrom, Rosenberg-Chattorian, Jensen eller Wolfram sygdom.
  3. Mitokondriel (Leber's atrofi). Mitokondriell atrofi af den optiske nerve er resultatet af mutationer i mitokondrie DNA. Denne form er henført til symptomerne på Leber's sygdom, det opstår pludselig, ligner ekstern neuritis i den akutte fase. De fleste patienter er 13-28 år.

Erhvervede atrofiformer

  • primær (kompression af neuronerne i de perifere lag, det optiske nervehoved ændres ikke, grænserne har et klart billede);
  • sekundær (hævelse og en stigning i optisk disk, slørede grænser, axonal udskiftning af neuroglia tilstrækkeligt udtalt);
  • glaucomatous (destruktion af gitterpladen af ​​sclera på grund af lokale trykstigninger).

Destruktion stiger, når axoner er specifikt påvirket af kraniale nerver og nedadgående, der involverer retinal nervevæv. Ifølge symptomerne adskilles ensidige og dobbeltsidede AZN i henhold til graden af ​​progression - stationær (midlertidigt stabil) og i konstant udvikling.

Typer af atrofi for farven på den optiske disk

  • indledende (svag blanchering);
  • ufuldstændig (mærkbar blanchering af et optisk disksegment)
  • fuld (skift af skygge over hele området af optisk disk, kraftig udtynding af nervepillen, indsnævring af kapillærerne).

Symptomer på optisk atrofi

Graden og karakteren af ​​optiske forstyrrelser afhænger direkte af hvilket segment af nerven der er påvirket. Visuel skarphed kan reduceres kritisk meget hurtigt. Komplet ødelæggelse slutter med absolut blindhed, blanchering af optisk disk med hvide eller grå patches, indsnævring af kapillærerne i fundus. I tilfælde af ufuldstændig AZN stabiliserer synet på et bestemt tidspunkt og forringes ikke længere, og blancheringen af ​​optisk disk er ikke så udtalt.

Hvis papillomaculære bundtfibre påvirkes, vil synsforstyrrelsen være signifikant, og en undersøgelse vil vise det optiske skive's blege temporære område. I dette tilfælde kan optiske forstyrrelser ikke korrigeres med briller eller endda kontaktlinser. Nederlaget for nervezonerne påvirker ikke altid synet, hvilket komplicerer diagnosen og forværrer prognosen.

For AZN er kendetegnet ved en række visuelle feltfejl. Symptomer på optisk neuropati kan formodes at være: scotomer, koncentrisk indsnævring, effekt af tunnelvision, svag elevreaktion. I mange patienter forvrides opfattelsen af ​​farver, selv om dette symptom ofte opstår, når axoner dør efter neuritis. Ofte påvirker ændringerne den grøn-røde del af spektret, men dets blå-gule komponenter kan blive forvrænget.

Diagnose af optisk nerveatrofi

Det ekspressive kliniske billede, fysiologiske forandringer og funktionelle lidelser forenkler diagnosticeringen af ​​AZN væsentligt. Der kan opstå vanskeligheder, når den egentlige vision ikke svarer til graden af ​​ødelæggelse. For en præcis diagnose skal øjenlægen undersøge patientens historie, etablere eller benægte det faktum at tage visse lægemidler, kontakter med kemiske stoffer, skader og dårlige vaner. Differentiel diagnose udføres med hensyn til perifer opacificering af linsen og amblyopi.

entoptoscopy

At fastslå forekomsten af ​​AZN og bestemme nøjagtigt graden af ​​dens fordeling tillader standard oftalmopopi. Denne procedure er tilgængelig i mange almindelige klinikker og kræver ikke store udgifter. Resultaterne af undersøgelsen kan være forskellige, men nogle tegn viser sig i enhver form for neuropati: en ændring i farvetone og kontur på optisk disken, et fald i antallet af fartøjer, en indsnævring af arterierne, forskellige defekter i venerne.

Oftalmoskopisk billede af optisk neuropati:

  1. Primær: Skarphedernes klarhed, optisk diskens størrelse er normal eller reduceret, der er en underholdningsgravning.
  2. Sekundær: gråtoner, sløret diskgrænser, øget optisk disk, ingen fysiologisk udgravning, areola refleks til lyskilder.

Sammenhængende tomografi

Optisk sammenhængende eller laserskanningstomografi gør det muligt at studere nervedisken mere detaljeret. Endvidere vurderes graden af ​​bevægelighed for øjenkuglerne, elevreaktionen og hornhinderefleksen kontrolleres, visometri udføres med tabeller, synlige feltdefekter undersøges, farveopfattelsen kontrolleres og øjentryk måles. Visuelt bestemmer optometristen forekomsten af ​​exophthalmos.

Baneundersøgelsesradiografi afslører kredsløbets patologi. Fluoresceinangiografi viser dysfunktion i det vaskulære netværk. At studere den lokale cirkulation til Doppler ultralyd. Hvis atrofi er forårsaget af en infektion, udføres laboratorieforsøg som enzymbundet immunosorbentassay (ELISA) og polymerasekædereaktion (PCR).

Elektrofysiologiske test spiller en central rolle i bekræftelsen af ​​diagnosen. Atrofien af ​​den optiske nerve ændrer tærskelfølsomheden og labiliteten af ​​nervesvævet. Den hurtige udvikling af sygdommen øger hastigheden af ​​retino-kortikale og kortikale tid.

Niveauet for reduktion afhænger af lokaliseringen af ​​neuropati:

  • når det papillomaculære bundt ødelægges, holdes følsomheden på et normalt niveau;
  • skader på periferien forårsager en kraftig stigning i følsomhed;
  • Atrofi af den aksiale stråle ændrer ikke følsomheden, men reducerer labiliteten dramatisk.

Kontrollér, om nødvendigt, den neurologiske status (radiografi af kraniet, CT eller MR i hjernen). Når en patient diagnosticeres med en neoplasme i hjernen eller ustabilt intrakranielt tryk, konsulter en erfaren neurosurgeon. Når svulster i bane skal medtages i løbet af den oftalmologiske onkolog. Hvis ødelæggelsen er forbundet med systemisk vaskulitis, skal du kontakte en reumatolog. Patologi af arterier involveret i en oftalmolog eller vaskulær kirurg.

Hvordan man behandler atrofi af den optiske nerve

Behandlingsregimen for hver patient med optisk neuropati er altid individuel. Lægen skal have al information om sygdommen for at kunne lave en effektiv plan. Personer med atrofi kræver akut indlæggelse, andre er i stand til at støtte ambulant behandling. Behovet for kirurgi afhænger af årsagerne til AZN og symptomer. Enhver behandling vil være ineffektiv med dæmpning af synet til 0,01 enheder og derunder.

Det er nødvendigt at begynde behandling af optisk nerveatrofi med identifikation og eliminering (eller lindring) af grundårsagen. Hvis skaden på kranierne skyldes væksten af ​​en intrakraniel tumor, et aneurysm eller ustabilt kranialtryk, skal en neurokirurgisk operation udføres. Endokrine faktorer påvirker hormoner. Posttraumatisk kompression korrigeres kirurgisk, fjernelse af fremmedlegemer, fjernelse af kemikalier eller begrænsning af hæmatomer.

Konservativ terapi for optisk neuropati er primært rettet mod at hæmme atrofiske forandringer, samt bevare og genskabe syn. Viser stoffer til at udvide det vaskulære netværk og små fartøjer, reducere kapillærpasmer og accelererende blodgennemstrømning gennem arterierne. Dette gør det muligt for alle lag i den optiske nerve at blive forsynet med tilstrækkelige næringsstoffer og ilt.

Vaskulær terapi med AZN

  • intravenøs 1 ml nikotinsyre 1%, glucose 10-15 dage (eller oralt 0,05 g tre gange dagligt efter måltider);
  • på tavlen Nikoshpana tre gange om dagen;
  • intramuskulært 1-2 ml ikke-spit 2% (eller 0,04 g oralt);
  • intramuskulært 1-2 ml Dibazol 0,5-1% dagligt (eller indeni med 0,02 g);
  • 0,25 g Nigeksin tre gange om dagen;
  • subkutant i 0,2-0,5-1 ml natriumnitrat med en stigende koncentration på 2-10% kurs i 30 injektioner (øg hver tredje indsprøjtning).

Decongestants er nødvendige for at reducere puffiness, hvilket hjælper med at reducere nerve og vaskulær kompression. Antikoagulanter bruges til at forhindre trombose, vasodilator og antiinflammatorisk Heparin er anerkendt som den bedste. Det er også muligt at udpege antiplatelet midler (forebyggelse af thrombose), neuroprotektorer (beskyttelse af nerveceller), glukokortikosteroider (kampen mod inflammatoriske processer).

Konservativ behandling af AZN

  1. For at reducere betændelse i nervesvævet og lindre hævelse, foreskrive en opløsning af dexamethason i øjet, intravenøs glucose og calciumchlorid, diuretisk intramuskulært (Furosemid).
  2. 0,1% strychninnitratopløsning i løbet af 20-25 subkutane injektioner.
  3. Parabulbar eller retrobulbar injektioner af Pentoxifylline, Atropin, Xanthinol nikotinat. Disse værktøjer hjælper med at fremskynde blodgennemstrømningen og forbedre nervevævets trofisme.
  4. Biogene stimulanter (phibs, aloe-præparater) med et kursus på 30 injektioner.
  5. Nikotinsyre, natriumiodid 10% eller eufillin intravenøst.
  6. Vitaminer oralt eller intramuskulært (B1, B2, B6, B12).
  7. Antioxidanter (glutaminsyre).
  8. Oralt administreret cinnarizin, riboxin, piracetam, ATP.
  9. Indstilling Pilocarpine for at reducere øjentrykket.
  10. Nootropiske lægemidler (lipocerebrin).
  11. Midler med antikinin virkning (Prodektin, Parmidin) med symptomer på aterosklerose.

Foruden medicin er fysioterapi ordineret. Når AZN effektiv iltterapi (brug af ilt) og blodtransfusion (akut blodtransfusion). I genopretningsprocessen foreskrives laser og magnetiske procedurer, elektrisk stimulering og elektroforese (administration af lægemidler ved anvendelse af elektrisk strøm) er effektive. Hvis der ikke er kontraindikationer, er akupunktur mulig (brug af nåle på aktive punkter i kroppen).

Kirurgisk behandling af optisk neuropati

En af metoderne til kirurgisk behandling af de optiske nerver er korrektionen af ​​hæmodynamik. Fremgangsmåden kan udføres under lokalbedøvelse: En kollagensvamp indsættes i subtenrummet, hvilket stimulerer aseptisk inflammation og udvider blodkarrene. Det er således muligt at provokere spredning af bindevæv og et nyt vaskulært netværk. Svampen absorberer sig selv efter to måneder, men effekten varer i lang tid. Operationen kan udføres gentagne gange, men med et interval på flere måneder.

Nye grene i det vaskulære netværk bidrager til forbedringen af ​​blodforsyningen til det nervøse væv, hvilket stopper atrofiske ændringer. Korrektion af blodgennemstrømning kan genskabe syn med 60% og eliminere op til 75% af synsfejlfejl med rettidig behandling på klinikken. Hvis en patient har alvorlige samtidige lidelser eller atrofi har udviklet sig til et sent stadium, vil selv hæmodynamisk korrektion være ineffektiv.

Ved partisk atrofi af den optiske nerve praktiseres brugen af ​​et collagenimplantat. Det er imprægneret med antioxidanter eller lægemidler for at udvide kapillærerne og injiceres derefter i øjet uden søm. Denne metode er kun effektiv med stabilt øjentryk. Operationen er kontraindiceret hos patienter over 75 år med diabetes mellitus, svære somatiske lidelser og betændelse samt syn mindre end 0,02 dioptere.

Prognose for atrofi af den optiske nerve

For at forhindre AZN er det nødvendigt at jævnligt kontrollere tilstanden af ​​de organer, der regulerer det visuelle systems funktion (CNS, endokrine kirtler, ledd, bindevæv). I alvorlige tilfælde af infektion eller forgiftning, samt ved alvorlig blødning, skal der udføres akut symptomatisk behandling.

Det er umuligt at genvinde din vision fuldt ud efter neuropati selv i den bedste klinik. Succesfuldt er tilfældet, når patientens tilstand er stabiliseret, udvikler AZN ikke i lang tid, og visionen er delvis genoprettet. For mange mennesker forbliver synsskarpheden permanent reduceret, og der er fejl i lateral vision.

Nogle former for atrofi udvikler sig konstant selv under tilstrækkelig behandling. Ophthalmologens opgave er at bremse atrofiske og andre negative processer. Stabilisering af symptomerne, du skal hele tiden udføre forebyggelsen af ​​iskæmi og neurodegeneration. For at gøre dette skal du udpege en langsigtet vedligeholdelsesbehandling, som hjælper med at forbedre blodets lipidprofil og forhindre dannelsen af ​​blodpropper.

Behandlingsforløbet af optisk nerveatrofi bør gentages regelmæssigt. Det er meget vigtigt at eliminere alle faktorer, der kan påvirke optikens nerves axoner. En patient med optisk neuropati bør regelmæssigt besøge vidnesbyrdsspecialister. Det er nødvendigt at konstant udføre forebyggelse af komplikationer og etablere en livsstil Afvisning af behandling for optisk neuropati fører uundgåeligt til handicap på grund af den totale død af nerver og irreversibel blindhed.

Enhver ændring i lagene i den optiske nerve påvirker en persons evne til at se. Derfor er det nødvendigt at gennemgå undersøgelser i tide for personer med en disposition og til behandling af alle sygdomme, der bidrager til atrofi af optisk nerve. Terapi hjælper ikke med at genskabe syn på 100%, når optisk neuropati allerede er tilstrækkeligt udviklet.

http://beregizrenie.ru/rogovitsa-setchatka/atrofiya-zritelnogo-nerva/

Atrofi af optisk nervebehandling og prognose

For patienter, der er blevet diagnosticeret med optisk nerve atrofi, er behandlingen og prognosen altid meget individuel. Denne sygdom er næsten uhelbredelig, men hvis det opdages i de indledende faser, er det muligt at returnere patienten til det normale liv.

Delvis atrofi er reversibel, hvis behandlingstaktikken vælges korrekt.

Hvordan man behandler atrofi af den optiske nerve

Nøglen til en vellykket behandling af denne patologi er effektivitet. Jo hurtigere terapien startes, jo højere er chancerne for patienten at komme sig.

En anden komponent i succes er eliminering af årsager. De kan være patologier, der forårsager hævelse, betændelse og kompression af nervefibre. Atrofi er også mulig efter skade på blodkarrene, der fodrer de optiske nerver. Årsager til skade: glaukom, højt blodtryk, aterosklerose, hyppig vasospasme, giftig skade ved alkohol og nikotinprodukter. Traumer og smitsomme sygdomme spiller også deres rolle.

Med en diagnose af optisk nerve atrofi afhænger behandling og prognose af scenen. Men i alle tilfælde skal man huske på, at genoprettelsen af ​​nervefibre i menneskekroppen ikke forekommer. Virkningen skal være rettet mod at stoppe den patologiske proces og bevare de resterende sunde væv.

Narkotikabehandling

I de fleste tilfælde kræves vasodilatorer: No-Shpa, Nikotinsyre, Papaverin og lignende. Deres brug har en gavnlig effekt på blodcirkulationen, hvilket sænker ned, når fartøjerne smalter og deres væv nedbrydes.

Heparin og Tiklid er ordineret til de patienter, der har fortykket blod. Disse er antikoagulerende lægemidler, der normaliserer blodets konsistens og eliminerer risikoen for blodpropper.

At forbedre stofskiftet i nervevæv under anvendelse af biogene stimulanter. Vist drugs Torfot og Aloe Extract. Topisk anvendt Heparin salve.

Det er obligatorisk at støtte kroppen med B-vitaminer og ascorbinsyre. Vitaminer kan tages oralt i form af tabletter, for accelererede vitamineringsinjektioner er ordineret.

For at forbedre immuniteten anvendes naturlige præparater baseret på eleutherococcus og ginseng. De forbedrer regenerering, undertrykker betændelse og forbedrer den generelle tilstand. Immunostimulerende midler er specielt nødvendige til infektiøse årsager til atrofi.

Hvis der ikke er kontraindikationer for at tage hormoner, ordineres Prednisolon eller Dexamethason. Dette giver dig mulighed for hurtigt at lindre betændelse. For at fange centralnervesystemet og iltning af væv, skal Cavinton, Fezam, Emoxipin tages.

Alle disse lægemidler kan kun anvendes under lægens vejledning. Behandling kan udføres både hjemme med regelmæssig overvågning af en øjenlæge og på hospitalet. Funktionen afhænger af scenen i patologien og kompleksiteten af ​​dens årsag.

Fysioterapi til atrofi af optisk nerve

Flere metoder hører til listen over fysioterapeutiske virkninger:

  • akupunktur;
  • elektroforese;
  • Ultralyd terapi;
  • Laser stimulering:
  • Magnetisk terapi

Disse procedurer forbedrer virkningen af ​​de anvendte lægemidler. Men de giver kun en god effekt med ufuldstændig tab af effektiviteten af ​​nerveceller.

Kirurgisk behandling af optisk nerveatrofi

Med trusselen om blindhed, som ikke kan behandles med medicin og fysioterapi, er kirurgisk indgreb foreskrevet. En af fire operationer er tildelt;

  • Vazorekonstruktivnaya;
  • extrascleral;
  • dekompression;
  • Choroidal revaskularisering.

Under den vasorekonstruktive kirurgi ligerer lægen skibene i de tidsmæssige eller parietale arterier. Resultatet er en omfordeling af blodgennemstrømning og forbedret blodtilførsel til kredsløbsåren.

Under ekstrascleral intervention skaber kirurgen kunstigt fokus på inflammation i området omkring den optiske nerve. Dette gøres ved at transplantere patientens eget væv. Resultatet af interventionen er en forbedring af blodcirkulationen og nerve ernæring.

Essensen af ​​dekompressionskirurgi i dissektionen af ​​scleral eller knoglekanalen i den optiske nerve. Efter at vævene er helbredt øges udstrømningen af ​​venøst ​​blod, trykket i nerven falder, og dets effektivitet stiger.

Choroidal revascularization er den mest komplekse operation. I løbet af interventionen transplanteres bundter af rektusmuskel. Dette medfører dannelse og udvikling af nye fartøjer. Resultatet er forbedret ernæring af den optiske nerve og ophør af tabet af dets celler.

Behandling af atrofi af optisk nerve folkemusik retsmidler

Hjemmelavede stoffer kan ikke have en alvorlig indvirkning på optisk nerve tilstand under atrofi. De bør dog ikke opgives - de kan være nyttige som supplement til medicinsk behandling, som lægen har ordineret.

Nogle populære opskrifter:

  • Opløs 0,2 g i 1 kop varmt vand og drik før aftensmaden. Gentag det samme før middagen. Tag opløsningsmummien i denne tilstand i 3 uger.
  • Tilsæt 2 spiseskefulde tørrede urter Astragalus 300 ml. vand i 4 timer. Drik 100 ml. 3 gange om dagen i 2 måneder.
  • Klem saften fra pebermynte urten og bland med vand og honning i forholdet 1: 1: 1. At begrave øjnene med denne blanding om morgenen og aftenen. Samtidig er det nyttigt at bruge frisk pebermynte med mad samt bryg te fra den.
  • Forbered en infusion af en teskefuld af en blanding af dill, cornflower, apotek kamille, persille og sort te på et glas varmt vand. Lav lotion efter arbejde på computeren.
  • Slib 1 kg. pinjekegler og hæld vand, så det helt dækker de knuste råmaterialer. Kog i 30 minutter ved lav varme. Cool, stamme, bland med 1 kop honning og lad i køleskabet. Tag 1 gang om dagen - om morgenen strengt taget på en tom mave.
  • Insistere på 1 el. l. 200 ml tørrede persille blade. kogende vand for en dag. Tag en gang om dagen om morgenen til 1 spsk. l.

Prognose efter behandling

Hos patienter, der søges i klinikken i sygdommens indledende stadier, observeres positiv dynamik i næsten alle tilfælde. Visionen opretholdes, og til tider forbedres endda. På trods af dette er det umuligt at opnå fuld restaurering af synsviden i optisk nerve atrofi.

Det er værd at huske på, at med diagnosen initialt atrofi af optisk nerve, afhænger behandling og prognose ikke kun på øjenlægen, men også på patienten. Kun overholdelse af alle anbefalinger fra lægen giver en fuld garanti for forbedring. Overtrædelse af behandlingsplanen, diæt, anbefalet kost kan føre til manglende effekt af terapi. Behandling i de senere stadier af sygdommen er næsten ubrugelig. På grund af det store tab af nerveceller er sandsynligheden for blindhed høj selv efter at have taget alle mulige foranstaltninger.

Kan du lide det? Del på sociale netværk!

http://vizhusuper.ru/atrofiya-zritelnogo-nerva-lechenie-i-prognoz/

Kirurgisk behandling af partiel atrofi af optisk nerve (PRPN)

God dag! Har du en behandling for partisk atrofi af optisk nerve? Det er ikke terapi, der interesserer, men kirurgi.

Spørger: Vladimir Viktorovich

Ophthalmologens svar

Ja, vi udfører operationer til partisk atrofi af den optiske nerve. Denne kirurgiske behandling kaldes "revaskularisering" og har til formål at forbedre blodforsyningen til nerveen (ellers kaldes det "posterior pole scleroplasty"). Denne behandling giver dig mulighed for at opretholde visuel funktion på lang sigt, i nogle tilfælde - for at forbedre synet.

Omkostningerne ved en sådan operation varierer fra 23.500 til 34.000 rubler afhængigt af vanskeligheden.

Hvorvidt en sådan kirurgisk behandling er angivet i dit tilfælde kan kun siges efter en personlig høring med vores specialist i klinikken.

Kom - vi hjælper gerne med dig.

Kommentarer

Tilføj en kommentar

Udnævnelser

Specialtilbud

Værre at se? Hurtigt trætte øjne?

Kun indtil slutningen af ​​måneden i vores klinik kan du gennemgå en fuldstændig ophthalmologisk undersøgelse med det nyeste udstyr og få en professionel udtalelse fra en øjenlæge og anbefalinger til fejlfinding for så lidt som 2.500 rubler!
Undersøgelsen omfattede:

  • visuel skarphedskontrol
  • autorefraktometri og biomikroskopi
  • pneumotonometri (ikke-kontaktmåling af intraokulært tryk)
  • undersøgelse af okulær fundus med en smal pupil (ophthalmoskopi)

Du kan lave en aftale og afklare detaljerne i handlingen via telefon eller via online-konsultationen på vores hjemmeside.

VENTER TIL DIG I VORES KENTALOLOGISKE CENTER!

http://ophthalmocenter.ru/voprosy-i-otvety/839-hirurgicheskoe-lechenie-atrofii-zritelnogo-nerva.html

Hvordan er diagnosen behandling af optisk nerveatrofi i Israel?

Israels medicin i de seneste årtier er blandt de førende inden for ophthalmologi. Højt kvalificerede specialister arbejder verdensberømte læger i dette lands medicinske centre. Takket være brugen af ​​moderne, herunder innovative behandlingsmetoder, høj præcision, state-of-the-art udstyr, er det muligt at opnå betydelige resultater selv i vanskelige tilfælde.

Et af de succesfulde områder i oftalmologi, behandling af optisk nerveatrofi i Israel, tiltrækker mange patienter fra andre lande, ligesom med den høje kvalitet af tjenesterne er omkostningerne til procedurer og manipulationer meget lavere end i Europa eller USA.

Ledende israelske klinikker til diagnosticering af behandling af optisk nerveatrofi

Diagnose af de optiske nerveres tilstand

Grundlæggende diagnostiske procedurer

  • Specialrådgivning,
  • oftalmoskopi,
  • Sferoperimetriya,
  • Computer perimetri,
  • Videooftalmografiya,
  • Elektrofysiologisk undersøgelse
  • Magnetisk resonans billeddannelse. Her er omkostningerne ved en MR i Israel.

Yderligere forskning

  • Fluorescein-angiografi,
  • Laser Doppler.

Til diagnostik anvendes de mest moderne teknikker, der giver dig mulighed for præcist at identificere tilstanden af ​​øjet og nerverne. Grundlaget for diagnosen er ophthalmoskopi, som giver en ide om fondens tilstand.

Når atrofi af optisk nerve observeres sådanne afvigelser som:

  • hævelse,
  • enkeltblødninger,
  • sløre grænserne for den optiske nerve.

Ved hjælp af sfærisk perimetri bestemme grænserne for synet Datateknologi af denne type forskning viser atrofiske områder af den optiske nerve. Skaden og deres karakter er også detekteret af videooftalmografi. Dataene for elektroencefalogrammer og magnetisk resonanstomografi analyseres, hvilket er nødvendigt i tilfælde af mistænkt retrobulbarneuritis. Om nødvendigt udnævnes yderligere undersøgelser.

Ud over specifikke undersøgelser udført en generel diagnose af kroppen. Det er nødvendigt at identificere sygdomme som diabetes, hypertension eller aterosklerose, fordi de kan være årsagen til den optiske nerves delvise og fuldstændige atrofi.

Alle procedurer udføres i samme klinik, organiseret på en sådan måde, at i 2-3 dage kan du få et komplet billede af patientens tilstand og være i stand til at starte behandlingen.

Ledende israelske oftalmologer

Prof. Anat Levinstein

Dr. Shmuel Levinger

Dr. Daniel Rappaport

Professor Yigal Leybovich

Behandling af atrofi af optisk nerve i Israel

Ved behandling af dette problem anvendes ofte et kompleks af metoder, da enkeltteknikker ikke altid giver et godt resultat. Israelske oftalmologer i dag opnår fremragende resultater i behandling og restaurering af syn. Valget af behandlingsmetode udføres afhængigt af graden af ​​optisk nerveskade og patientens generelle tilstand.

Behandlingsmål

  • Eliminering af årsagen til patologi,
  • Stoppe eller bremse sygdommens progression
  • Stimulering af nervefibre, der endnu ikke har undergået atrofi,
  • Restaurering af berørte væv ved brug af mikrokirurgiske teknikker.

Metoder til behandling af optisk nerveatrofi

  • Konservativ: medicinsk, fysioterapeutisk,
  • Operationel.

Konservativ behandling

Først og fremmest er det nødvendigt at eliminere årsagerne, det vil sige sygdommen eller problemet, som forårsagede atrofien af ​​den optiske nerve. Det er også vigtigt at give nerveen med alle nødvendige stoffer: mikroelementer, vitaminer. Til dette formål anvendes forskellige medikamenter i forskellige former.

Foruden piller eller intramuskulære og intravenøse lægemidler anvendes midler, der injiceres direkte i øjet. Behandlingen udføres på ambulant basis eller på et hospital, hvis overvågning og kontrol af patientens tilstand er nødvendig.

Lægemidler i behandlingen af ​​optisk nerveatrofi

  • Antibiotika i nærvær af en bakteriel infektion,
  • Diuretisk, hvis det er nødvendigt for at reducere arterielt, intraokulært eller intrakranielt tryk,
  • Glukokortikosteroider med en stærk inflammatorisk proces,
  • Nootropiske lægemidler til at forbedre ernæringen af ​​nervesvæv,
  • vasodilatorer,
  • Narkotika til forbedring af vand- og elektrolytbalancen,
  • ATP, vitaminkomplekser for at forbedre nervecellernes styrke.

Ved hjælp af fysioterapiprocedurer normaliseres metaboliske processer, blodtilførslen til øjet strukturer er forbedret. En af de mest effektive fysioterapeutiske procedurer er magnetisk stimulering. Efter en løbetid på 10-15 procedurer opstår der en mærkbar forbedring.

Laser og elektrisk stimulering er også effektiv til behandling af optisk nerveatrofi. Eksponering opstår ved doserede impulser. For at opnå den ønskede effekt skal du udføre flere procedurer.

Konservativ behandling er indiceret for mindre læsioner af optisk nerve, hvis en sådan behandling er utilstrækkelig eller lægen anser det for upassende, så er kirurgi foreskrevet.

Kirurgi for atrofi af optisk nerve

Typer af operationer

  • Vazorekonstruktivnye,
  • Implantation af elektroder til det optiske nervehoved,
  • Nervøs revaskularisering.

Blandt de nye metoder til behandling af optisk nerveatrofi er vævsregenerering mikrokirurgi, anvendelse af stamceller og nanoteknologi. Sidstnævnte gør det muligt at levere næringsstoffer og stoffer direkte til den optiske nerve ved hjælp af nanopartikler.

Se behandlingsvideoen

Omkostningerne til behandling og diagnose

Diagnostiske procedurer til undersøgelse af atrofi af optisk nerve vil koste mellem $ 1.500 og $ 2.500. Det hele afhænger af et sæt nødvendige procedurer. Hvis patienten har de seneste forskningsresultater fra en anden klinik, kan lægen tage dem i betragtning.

Omkostningerne ved behandling bør afklares, når man kontakter klinikken. Du kan kontakte konsulenten via feedback formularen på stedet og finde ud af de omtrentlige omkostninger ved de udførte medicinske manipulationer.

For mere information, se Oftalmologi.

http://vizraile.com/oftalmologiya/lechenie-atrofii-zritelnogo-nerva.html

Neuro-oftalmologiske konsekvenser af hovedskader. Behandling af skader på optisk nerve og chiasm

Selv om skader på MN i klinisk praksis er relativt sjældne, er interessen i dette problem i flere årtier varig.

Læger, der i praksis konfronteres med denne patologi, skal vælge taktikken til at styre en patient med PZN, der hovedsagelig bygger på modstridende litteraturdata og meget lidt personlig erfaring. Samtidig er både neurokirurger og oftalmologer ofte skuffet over resultatet af behandlingen og er ikke sikre på forhånd om effektiviteten af ​​en eller anden behandlingsmetode, der tilbydes af dem, især når det kommer til tilfælde af OA-skader med fuldstændigt synskab på grund af mindre hovedskader hos unge somatiske patienter., neurologisk og psykisk velbevarede patienter.

På trods af de seneste års fremskridt inden for teknikker til intravital billeddannelse af neuroanatomiske strukturer (spiral CT og høj opløsning MR), herunder muligheden for at opnå tredimensionale billeder, er kompleksiteten af ​​valget af ledelsestaktik for patienter med MN-skader i princippet ikke faldet. I øjeblikket er der ingen generelt accepteret udtalelse om behandling af MN-skader. En ting er sikkert, når man behandler en patient med MN-skade, er det ekstremt vigtigt at holde Hippocrates "pop posege" ("do no harm") bud.

I mangel af pålidelige kriterier for valg af behandlingstaktik påvirker individuelle erfaringer og endda bare personlig afhængighed af læger de konklusioner, de trækker ud fra de modstridende data om nogle få undersøgelser, der er afsat til behandling af PZN.

I princippet kan ledelsestaktikken for patienter med MN-skader være følgende:

1. Forventende, i henhold til princippet om "se og vente" (se og se).

2. Konservativ, med brug af kortikosteroider i megadoser eller høje doser.

3. Kirurgisk (som regel taler vi om dekompression ZN i den visuelle kanal)

4. Kombineret (brug af kortikosteroider og MN dekompression).

Forventende taktik

Ifølge forskellige forfattere observeres spontan forbedring af synsstyrken fra 25% til 39% af observationerne.

Næsten alle offentliggjorte rapporter, der beskriver enkelte tilfælde eller en række observationer, viser resultaterne af behandling af PZN på en eller anden måde. Tidlige undersøgelser præsenterer primært observationer med svær synshæmmelse - amaurose. Nylige undersøgelser indeholder et meget større antal tilfælde med mild til moderat MN-beskadigelse, når udbruddet af spontan forbedring er meget mere sandsynligt end de mere alvorlige former for dets skade. Det bør derfor forventes, at den moderne serie af observationer viser en høj frekvens af spontan forbedring af visuelle funktioner i forhold til gamle værker. Det er derfor meget vanskeligt at anvende retrospektive litteraturdata til at karakterisere det naturlige forløb af EF-skader.

Konservativ terapi

Corticosteroider, mannitol, vasoaktive lægemidler blev anvendt til konservativ terapi i tilfælde af MN- og chiasma-skade.

Brugen af ​​kortikosteroider til behandling af hjerne og rygmarvsskader var baseret på deres effekt til behandling af ødem i hjernetumor såvel som i eksperimentelle modeller af hjernetrauma. Overførslen af ​​vellykkede resultater af behandling af forsøgsskader på rygmarven og hjernen til klinikken i slutningen af ​​1970'erne og i løbet af 1980'erne. kun forårsaget skuffelse.

En analyse af brugen af ​​kortikosteroider i TBI udført i en række undersøgelser viste fraværet af deres virkning ved reduktion af intrakraniel hypertension og forbedring af resultater hos patienter med svær TBI. I øjeblikket anbefales ikke kortikosteroider til anvendelse i disse tilfælde i henhold til den internationale protokol til behandling af patienter med alvorlig TBI.

En amerikansk undersøgelse (NASC1S 1), som ikke omfattede anvendelse af placebo-kontroller, viste heller ikke, at den positive virkning ved anvendelse af høje doser methylprednisolon ved akut rygmarvsskade.

I disse år var RAnderson et al. (44) de første til at anvende høje doser af kortikosteroider til behandling af MN-skader. De foreslog en behandlingsprotokol, der bestod i kombinationen af ​​kortikosteroider og dekompression ZN i den visuelle kanal. Brugen af ​​høje doser dexamethason (3-5 mg / kg legemsvægt pr. Dag) blev anbefalet. Kirurgi anbefales, når den forsinkede tab af syn, der ikke giver en sådan behandling, og i tilfælde, hvor efter indledende forbedring under indflydelse af corticosteroider fulgte tilbagegang på trods af fortsat terapi. Præsenteret efter denne meddelelse i en række yderligere publikationer, vidnede dataene også for den mulige positive virkning af kortikosteroider på genopretning af syn i tilfælde af MN-beskadigelse.

En anden undersøgelse af effektiviteten af ​​kortikosteroider til akut rygmarvsskade (NASCIS 2) blev randomiseret med dobbeltblind og placebokontrol (48). Det har vist, at megadoser af methylprednisolon terapi påbegyndes hos patienter i løbet af 8 timer efter skaden i en signifikant forbedring i deres tilstand af motoriske og sensoriske funktioner i rygmarven sammenlignet med kontrolpatienterne.

Denne undersøgelse var grundlaget for brugen af ​​megadoser af kortikosteroider hos patienter med MN-beskadigelse. Således anvendes der i en række lægecentre i USA og Vesteuropa protokoller til behandling af MN-skade i henhold til ordningen anvendt i NASCIS-2-undersøgelsen.

Specielt administreres methylprednisolon intravenøst ​​ved en initial dosis på 30 mg / kg legemsvægt ved bolusadministration efterfulgt af en konstant infusion på 5,4 mg / kg / time i 48 timer. Med forbedret syn overføres patienten til oral prednisolon efterfulgt af nedsættelse af doseringen. Anvendelsen af ​​kortikosteroider bør startes hurtigst muligt efter skader, hvorfor tidlig diagnose af MN-skader er af særlig betydning. I mangel af effekten af ​​kortikosteroidbehandling i 48 timer, såvel som forringelse af synet efter reduktion af steroiddosis, tilbydes patienten dekompression af smerte.

Selv om kortvarig behandling med megadoser af kortikosteroider normalt tolereres tilfredsstillende, bør eventuelle bivirkninger og komplikationer af denne terapi altid huskes. Gastrobeskyttelsesmidler skal ordineres samtidigt med kortikosteroider (antacida og H2-histaminblokkere). Kontraindikationer til udpegelse af kortikosteroider er tilstedeværelsen af ​​akut eksacerbation af mavesår og 12 duodenalsår, diabetes, aktiv tuberkulose og nogle andre sygdomme.

Kirurgisk behandling

Spørgsmålet om muligheden for kirurgisk behandling bør overvejes med forskellige former for kompression af MN.

Den væsentligste årsag operationer - behovet for at eliminere kompressionen af ​​knoglefragmenter ZN vægge optik kanal, en forreste skrå proces, øjenvægge, især i tilfælde af progressiv forsinket og nedsat syn. Imidlertid er verificerede observationer med denne type kompression ifølge litteraturen få, og på trods af det faktum, at udvindingen af ​​knoglekomprimerende knoglemarv hos nogle patienter ledsages af genoprettelse af syn, ses irreversibel, ikke-genindvindelig skade på hjernen hyppigere.

I overensstemmelse med passende indikationer udføres andre kirurgiske indgreb endnu mere sjældent: dræning af hematomet i MN skeden, subperiosteal og retrobulbar hæmatom i kredsløbene, fænestration af skederne af MN.

I betragtning af at i tilfælde af kompression af EF lider dens intracanalikale del oftest, og ødem og iskæmi er vigtige sekundære patogenetiske faktorer for skade, dekompression af ZN i den visuelle kanal anvendes selv uden røntgenstråler (inklusiv CT) indsnævring af dens lumen.

Formering af ødem på intrakanalikulyarnuyu del ZN faktisk kan medføre udvikling "tunnel" syndrom med forøget vævstryk i kanalen og et fald i vævsperfusion, posttraumatisk skærpende iskæmi. Dette kan føre til begrænsede muligheder for syn restaurering på grund af inddragelse af oprindeligt morfologisk bevarede visuelle fibre i den patologiske proces. Teoretisk set kan åbningen af ​​optisk kanal, der giver mulighed for at give ledig plads, hvor den hævede nerve kan prolapse, være nyttig i disse tilfælde.

Dekomprimering ZN følte er i den visuelle kanal transkraniel (transfrontal eller pterional) og ekstrakraniale adgange (transetmoidalnym, intranasal, Transorbital et al.). Optimal adgang vælges individuelt under hensyntagen til alle sagernes egenskaber.

Transcranial (epi- eller subdural) adgang giver et godt overblik over det operative felt, som muliggør detektering af samtidig skade på hjernevæv og kraniet basestrukturer, fjernelse af det intrakraniale hæmatom, hjernekrypningssted, lukning af CSF-fistel og eliminering af kompression af EF på grund af en brud i den fremre tilbøjelige proces, for at fuldføre resektion af kanalens øvre væg ved at åbne halvmånebåndet.

Ekstrakranielle adganger anvendes i vid udstrækning i tilfælde, hvor patologien er begrænset til intrakanalikulær skade på MN, og der er ingen andre indikationer for intrakraniel intervention. Med disse tilgange er optisk kanalens mediale væg resekteret. De er mindre traumatiske og blottet for mulige komplikationer af kraniotomi og tilbagetrækning af frontalbenet.

For dekompression ZN i den visuelle kanal kræver moderne udstyr kirurg (mikrokirurgiske instrumenter, bipolar koagulation, elektrisk boremaskine med diamant mikrofrezami, forstørrende optik) har en tilsvarende teoretisk og praktisk uddannelse.

Udtalelsen kirurger i forhold til indikationerne for kirurgisk behandling varierer betydeligt. Mens nogle kirurger begrænser dekompressionsindikationerne til observationer, der har opnået radiografiske tegn på en lineær brud på kanalvæggene eller en brud med indsnævring af dets lumen, mener andre, at fraværet af ovennævnte ændringer på røntgenbilleder eller CT ikke kan tjene som grundlag for at nægte kirurgisk indgriben. Nogle forfattere overholder aktive kirurgiske taktikker og bruger i høj grad dekompression i alle tilfælde af signifikant synshæmmelse. En sammenligning af resultaterne i patientens konservative og kirurgiske styring i en række undersøgelser viste imidlertid, at der ikke var nogen signifikant forskel i behandlingsresultaterne. Forbedring i synet blev registreret hos 25-40% af observationerne, og i tilfælde af blindhed på tidspunktet for skade var prognosen for genopretning af syn dårlig, uanset behandlingsmetode. J.Brihaye, rapporterede svimlende data - kun hos 7 (13%) af 56 patienter blev hans syn forbedret efter transcranial dekompression af MN blev udført.

I modsætning til de fleste af værkerne fremlagde en række japanske forfattere i 1960-1970 deres data, hvilket vidnede for den større effektivitet af ZN-dekompression. Især Nino S. et al. rapporterede en forbedring af synsstyrken hos 20 (80%) af de 25 patienter, der gennemgik MN-dekompression. I 1975 Y.Fucado præsenterede en række observationer fra 400 patienter, som gennemgik ekstrakraniel (tranetmoidal) dekompression af MN. I næsten alle tilfælde var der en forbedring af synet. Men kun få patienter fra denne serie havde blindhed før operationen, og flertallet havde "synshandicap." Dette arbejde blev kritisk opfattet af neurokirurger på grund af dårlig dokumentation af materialet og et meget højt resultat, som ingen yderligere kunne bekræfte, herunder forfatteren selv. I 1981 Y.Fucado (60) offentliggjorde en artikel, hvor det allerede var rapporteret om 700 observationer med tranetomidal ZN dekompression. Evalueringen af ​​resultaterne fra de sidste 300 operationer konstaterede han den samlede forbedring hos 121 (40%) patienter. Virkningen af ​​kirurgisk behandling var således stort set ikke meget forskellig fra effekten under ventetaktikken og resultaterne i sygdommens naturlige forløb ifølge tidligere offentliggjorte data i andre forfatteres værker.

Analysen af ​​observationer indsamlet af en række forfattere har ført til udvikling af specifikke indikationer for operationen baseret på sværhedsgraden og tidspunktet for synshandicapet. Baseret på disse data såvel som på det omfattende patologiske materiale, der var til hans rådighed, var den fremtrædende amerikanske neuro-phthalmologist F.Walsh den første til at konstatere, at dekompression af ZN bestemt er vist ved forsinket synstab, og derimod er kirurgisk indgreb ikke tilrådeligt i tilfælde af blindhed, skete på tidspunktet for skade, når syn restaurering er meget usandsynligt. Denne opfattelse har været dominerende blandt specialister i USA og Vesteuropa i over 20 år.

Samtidig er der i nogle nyere publikationer givet udtryk for, at man ikke bør opgive kirurgisk indgreb i nærvær af blindhed, der fandt sted umiddelbart efter skaden, som det var sket før, da dette ikke udelukker nogen visionsforbedring.

Med hensyn til taktikken til at styre patienter med delvis nedsat syn, anser nogle forfattere det for uhensigtsmæssigt at foretage kirurgisk indgreb uden observation og forsøg på medicinsk behandling. Andre kirurger overvejer tilstedeværelsen af ​​delvis synshæmmelse som indikation for kirurgi, hvilket indikerer, at ekstrakraniel dekompression af MN sjældent forårsager komplikationer, mens man venter kan resultere i tab af syn, der er resistent over for enhver behandling.

I nogle undersøgelser når hyppigheden af ​​forbedring hos patienter med MN-skader under kirurgisk behandling 80% eller mere. Ved evaluering af behandlingsresultaterne er det imidlertid nødvendigt at tage højde for, at hos patienter med delvis nedsat syn er der en tendens til at forbedre den og med en konservativ management taktik uden at udføre dekompression MN.

Interessant nok viste det sig, at effektiviteten af ​​ekstrakraniel adgang generelt var højere end transcranial ved sammenligning af resultaterne af kirurgiske indgreb udført af forskellige fremgangsmåder til dekompression ZN.

Hos patienter med amaurose umiddelbart efter skade er prognosen for genopretning af syn dårlig, uanset hvilken behandling der udføres. Samtidig ser det ud til, at blandt denne gruppe af patienter er der sådanne tilfælde, hvor forbedring kun kan forekomme efter dekompression af MN, selv om der ikke er nogen direkte tegn på kompression. Bevis for denne situation er rapporter om forbedret vision hos patienter med øjeblikkelig amaurose, som blev betjent efter ineffektiv behandling med mega-doser af kortikosteroider.

Det er klart, at på grund af manglende klare prognostiske kriterier er den eneste måde at yde kirurgisk bistand til disse patienter på, er den udbredt anvendelse af dekompression i alle tilfælde af øjeblikkelig amaurose. Det er nødvendigt klart at indse, at det på samme tid vil blive gennemført, også til de patienter, hvis synshandicap i starten er irreversibel.

Spørgsmålet om dekompression af farlige sygdomme er uløseligt forbundet med den tidlige tid for at opdage dets skade på grund af den afgørende betydning af tidsfaktoren for udfaldet af operationer. Det kan ligeledes tilskrives begge patienter, i hvem i det kliniske billede er skade på EF dominerende, såvel som til patienter med svær TBI og slettet symptomer på dets skade. Hos patienter med nedsat bevidsthed og mangel på verbal kontakt anses dekompressionsterapi for urimelig på grund af vanskeligheden ved at kontrollere visuelt underskud.

Tidlig diagnose af MN-beskadigelse hos patienter med deprimerede parabakterielle frakturer i frontale eller tidsmæssige knogler eller intrakraniale hæmatomer gør vigtige tilpasninger af operationen (valg af operativ adgang, interventionsvolumen), da det i nogle tilfælde kan være muligt og rimeligt at revidere MN og dets omgivende knoglestrukturer i kraniumhulrummet for at færdiggøre spørgsmålet om ønskværdigheden af ​​dens dekompression i den visuelle kanal. Hvis en neurosurge under et kirurgisk indgreb fik beviser for kompression af knoglemarv ved knoglefragmenter, er det næppe værd at nægte at udelukke det kun på baggrund af manglende evne til at dokumentere det oprindelige niveau af synsfejl for at bestemme effektiviteten af ​​operationen. De faktorer, der bestemmer den praktiske gennemførlighed (anatomisk konservering af MN, muligheden for at udvide operationens omfang under hensyntagen til sværhedsgraden af ​​patientens tilstand, neurosurgeonens tekniske udstyr osv.) Bør tages i betragtning ved afgørelsen af ​​nerve dekompression. Det skal dog også tages i betragtning, at en sådan neuropsurge, der ikke har erfaring med at udføre sådanne operationer, ikke kan få fordele, men også forårsage yderligere skade på en allerede beskadiget MN, som helt sikkert vil påvirke tilstanden af ​​visuelle funktioner.

Når man diskuterer indikationer for dekompression, skal man huske på, at adfærdsinterventionen i den akutte periode af TBI hos patienter med knus og knus, perifokal ødem ikke er ligeglad, og under hensyntagen til den uundgåelige tilbagetrækning af frontalbenet har en negativ side siden forværre sværhedsgraden af ​​primær kontusionel hjerneskade. I modsætning til intrakranielle interventioner, der udføres i den akutte periode af skade af sundhedsmæssige grunde (fjernelse af deprimerede frakturer, intrakraniale hæmatomer), er MN dekompression en operation, der har til formål at forbedre livskvaliteten, da formålet er at forbedre eller genoprette patientens visuelle funktion. Naturligvis kan værdien af ​​et sådant indgreb være ulige afhængigt af bevarelsen eller manglen på syn i det andet øje, men det ændrer ikke dets essens. Det følger af ovenstående, at dekompression af MN kun kan udføres ifølge relative indikationer, som for øjeblikket ikke er forenelige på grund af det faktum, at dets resultater er uforudsigelige, mens der er en tendens til at forbedre visuelle funktioner og med konservativ patientstyringstaktik.

På trods af at individuelle kirurger på grundlag af deres observationer og litteraturdata kom til den konklusion, at virkningen af ​​dekompression i tilfælde af skade på GZ er tvivlsom og holder den i princippet upraktisk, er dette synspunkt ikke udbredt.

Under hensyntagen til vores egne erfaringer og litteraturdata kan vi formulere følgende hovedbestemmelser i forhold til adfærd af ZN-dekompression under TBI.

I. Direkte indikationer for dekompression ZN er tilgængelige i nærvær af kliniske eller radiologiske tegn på kompression ZN i synskanalen:

1) Progressivt eller forsinket synstab.

2) Fraktion af væggene i optisk kanalen med tilstedeværelsen af ​​knoglefragmenter i dens lumen.

3) Gentagen synshæmmelse efter en midlertidig effekt af kortikosteroider opnået ved brug af megadoser med reduceret dosering.

II. Indirekte indikationer for dekompression ZN er tilgængelige i mangel af direkte tegn på kompression af ZN i den visuelle kanal:

1) Som en yderligere indgreb hos patienter, der gennemgår intrakraniel kirurgi af absolutte grunde.

2) Som hovedintervention hos alle patienter med en øjeblikkelig type synsfald.

Spørgsmålet om at udføre dekompression ZN kan overvejes med en indledende synsstyrke på 0,1 eller mindre.

Brug af kirurgisk behandling bør baseres på individuelle indikationer.

Kombineret brug af kortikosteroider og dekompression af den optiske nerve

En række forfattere foreslår samtidig anvendelse af megadoser af kortikosteroider og traneethmoidal dekompression af menstruationsinfektioner. Hyppigheden af ​​forbedring i synsglæde på samme tid når 80% af observationerne, også hos patienter med amaurose.

Ifølge M.W.Cook et al. Afslørede en meta-analyse af 244 observationer af MN-beskadigelse fremlagt i 49 journalartikler ikke en signifikant forskel i restaurering af syn ved anvendelse af forskellige typer behandling - kortikosteroider, MN dekompression eller deres kombinerede anvendelse. Genoprettelsen af ​​syn, ifølge forfatterne, skyldtes sværhedsgraden af ​​den primære skade selv. Forbedring af synsstyrken ved anvendelse af en hvilken som helst af disse behandlingsmetoder var signifikant højere end i fravær af nogen terapi (dvs. med ventetaktik).

Varighed af operation og prognose

Der er al mulig grund til at tro på, at MN-skader er en meget presserende tilstand. Det er kendt, at behandling med methylprednisolon hos patienter med akut rygmarvsskade skal indledes inden for 8 timer fra skadetid for at opnå en klinisk signifikant effekt.

Det forekommer ret rimeligt, at tidsintervallet også er et vigtigt øjeblik for muligheden for en vellykket behandling af mange tilfælde af MN-skader, og det kan være ens (8 timer) eller afvige noget i en eller anden retning. Følgelig startede medicin eller kirurgisk behandling et par dage efter skaden, sandsynligvis ikke mere vellykket end ventetaktikken.

Med hensyn til operationens timing er det nødvendigt at understrege, at blandt kirurger der altid er fremherskende synspunktet om, at det er nødvendigt at udføre dekompressionsoperation i den tidlige periode efter skade. Nogle kirurger anbefaler kirurgisk indgreb så tidligt som muligt, i de første timer og dage efter skade, især i tilfælde af øjeblikkelig fuldstændig tab af syn. Som forberedelse til en operation i en periode på 12 til 24 timer ordineres megagoser af kortikosteroider.

På trods af nogle forfatteres opfattelse, at chancerne for succes af operationen efter 48 timer fra skadetidspunktet er væsentligt reduceret, L.Levin et al., Afslørede ikke afhængigheden af ​​behandlingsresultaterne på tidspunktet for operationen inden for 6 dage fra skadetidspunktet.

Selv om det betragtes som usandsynligt og vanskeligt at forklare, er der nogle indikationer i litteraturen om forbedring af synet hos patienter, der blev drevet på og senere (1-3 måneder efter skade), da fundus viste klare tegn på optisk atrofi.

I betragtning af forskellene i operationstiden for forskellige forfattere, og virkningen af ​​interventionen selv kan virke anderledes. Det er vigtigt at analysere sammenligningseffektiviteten af ​​behandlingsprotokoller baseret på de endelige dataindikatorer for tilstanden af ​​visuelle funktioner.

I øjeblikket er de fleste kirurgers synspunkter stadig det samme som det faktum, at de bedste resultater opnås ved kirurgisk indgreb udført i løbet af den første uge efter skaden. I tilfælde, hvor patienter med skade på OZ har en forbedret vision, forekommer det normalt inden for de første 2-4 dage og kan vare op til 4-8 uger, hvorefter tilstanden af ​​de visuelle funktioner som regel ikke ændrer sig væsentligt. Det menes, at hvis der ikke er nogen forbedring i løbet af den første uge, forbliver i de fleste tilfælde konstant tabet af syn. I den henseende er tidlig behandling af stor betydning.

Komplikationer af operationer og taktik for dem

De farligste komplikationer ved ZK-dekompression er forbundet med a.carotis interne skade. Axarotis interna ligger anatomisk tæt på MN og kan ikke have knogledækker i hovedvægten i hovedvægten i 4% af tilfældene (83). Under ekstrakraniel dekompression muliggør ZN direkte skader på arterien som følge af utilstrækkelig visuel overvågning af en elektrisk boremaskine eller andet kirurgisk instrument. Derudover kan a.carotis interna blive beskadiget af skarpe kanter af knoglen, der forskydes under operationen, hvilket er typisk for en knust brud på hovedbenet. Brud i arterien fører til øjeblikkelig stor blødning, hvilket gør det ekstremt svært at visualisere strukturer i det kirurgiske sår. Bruddet af a.carotis interna er en alvorlig komplikation med høj dødelighed forbundet med manglende evne til at stoppe blødning og intracerebrale vaskulære komplikationer som følge af hypoperfusion og direkte ekstravaskulær dissektion af det spredende hæmatom. Kirurgens handlinger i denne komplikation er øjeblikkelig tamponade af hovedbensin, isolering og ligering af a.carotis internna på halsen og muligvis endovaskulær tamponade i området af a.carotis interne perforerede område, hvis der er et akut neuroradiologisk hold på sygehuset.

Andre potentielle komplikationer omfatter skader på MN selv, enten direkte termisk (fra varme dannet under drift af en højhastighedsboremaskine) eller forårsaget af iskæmi som følge af nedsat blodforsyning i pial- eller orbitale arterier.

Kontraindikationer for dekompression:

1. Alvorlig generel tilstand hos patienten

2. Alvorlig skade på øjet

3. "Front" skade

4. Carotid-cavernøs anastomose. Tilstedeværelsen af ​​ikke-progressive symptomer på chiasma skader er ikke en indikation for kirurgi.

For at udvikle en samlet tilgang til forvaltningen af ​​patienter med skader på MN for flere år siden blev International International Committee for International Optic Nerve Trauma Study (IONTS) etableret som en del af det nationale program i USA. Under hans regi blev kontrollerede prospektive kliniske ikke-randomiserede undersøgelser udført for at sammenligne resultaterne af behandlingen af ​​indirekte læsioner af ZN med kortikosteroider med resultaterne af dekompression af nerven i synskanalen inden for 7 dage fra skadetidspunktet. Baseret på analysen af ​​133 observationer af MN-skader blev der ikke opnået nogen statistisk signifikant forskel i behandlingsresultaterne i begge grupper og i sammenligning med ventetaktikken.

De opnåede resultater og litteraturdata gav ikke forskere mulighed for at bringe bevisbasis under godkendelse af kortikosteroidbehandling eller operativ dekompression af MN som en standard til behandling af traumatisk MN-skade.

På nuværende tidspunkt skal spørgsmålet om valg af ventende, konservativ, kirurgisk eller kombineret taktik i hvert enkelt tilfælde afgøres individuelt.

Perkutan elektrisk stimulering af de optiske nerver

I 1984 A.N. Shandurina et al. For første gang foreslog de en teknik til direkte elektrostimulering af MN, under hvilken en elektrode blev implanteret under nervekaverne under intrakranielle kirurgiske indgreb. Denne teknik blev introduceret i praksis af V.A. Khilko et al., Hvem udgav et papir i 1989 og vidnede om dets effektivitet til forbedring af synet i tilfælde af GN-involvering i den patologiske proces med forskellige neurokirurgiske patologi.

Efterfølgende blev transorbital indføring af elektroden foreslået. Imidlertid var ikke-invasiv perkutan elektrisk stimulering af ZN, udviklet og først foreslået af EB Kompaneets et al., Mest udviklet. I modsætning til tidligere anvendte metoder er transkutan stimulering mere fysiologisk, nem at bruge og kræver ikke kirurgisk indgreb.

Samtidig forbliver mekanismerne til forbedring af visuelle funktioner ved anvendelse af stimuleringselektroner uklare. Den diskontinuerlige karakter af forbedringen af ​​visuelle funktioner under påvirkning af BSEC antyder, at funktionelle ændringer i den perifere del af den visuelle analysator forekommer. Disse ændringer skyldes tilsyneladende den polariserende virkning af den elektriske strøm og den synkrone elektrostimulering af retinale celler. Sammen med dette er der en antagelse om, at mekanismen for langvarig post-tetanisk potentiering, som udvikler sig i den berøvede visuelle cortex, deltager i effekten af ​​forbedring af synet. Forsøget viste den positive virkning af galvanisk elektrostimulering på de regenerative processer af beskadigede pattedyrsdyr.

Til dato er der et stort antal værker om brugen af ​​BSEC. Ved analyse af resultaterne rapporteres en forbedring af visuelle funktioner i 60-70% af observationerne og mere. Langt de fleste beskriver anvendelsen af ​​denne teknik til behandling af patienter med en oftalmologisk profil. Der var nogle værker, der analyserede den terapeutiske effekt af BSEC i posttraumatisk atrofi ZN. Imidlertid manglede de tegn på dannelsen af ​​atrofi: det er ikke helt klart, om det var primært, dvs. Resultatet af MN-skade eller var sekundært forekom som følge af intrakraniel hypertension og / eller posttraumatisk hydrocephalus.

Evalueringen af ​​den terapeutiske virkning og sammenligningen af ​​forskellige værker blev hæmmet på grund af manglen på generelt accepterede forbedringskriterier afhængigt af graden af ​​tab af visuelle funktioner, blev BSEC's muligheder for behandling af patienter med MN-skader på forskellige tidspunkter efter skade og afhængig af graden af ​​synsforstyrrelse forblev uklare. udførelse. Desuden blev indførelsen af ​​BSEC i udbredt praksis hæmmet af, at der ikke var tegn på sikkerheden hos patienter med virkningerne af hovedskader.

I instituttet for neurokirurgi opkaldt efter NN Burdenko fra 1989 til 1996 med henblik på genskabelse af visuelle funktioner hos 70 patienter med MN-skader på forskellige tidspunkter efter skade (fra 1 måned til 8 år) udviklede BSEC-metoden hos Rostov Institut for Neurocycbernetics, EB Kompaneyts et al. Af de 70 patienter havde 53 ensidige MN-skader, og 17 havde synshæmmelse i hjernens bund.

Resultaterne af behandlingen blev evalueret på grundlag af kriterierne udviklet i tabel 10-1.

Tabel 10-1 Kriterier for forbedring af synsstyrken

SV - lysfølsomhed, DR - bevægelse af hånden, CPP - antallet af fingrene i ansigtet.

* men ikke mindre end 0,05

Som følge af brugen af ​​BSEC voksede synsstyrken i 62% af observationerne med den oprindelige synsskarphed "lysfølsomhed" og højere. Den højeste frekvens af forbedringer - 91% blev observeret med synsskarphed fra 0,4 og højere til begyndelsen af ​​BSEC. Statistisk analyse viste en sammenhæng mellem værdierne for den oprindelige synsstyrke og graden af ​​dens forbedring (P

Advarsel!
Diagnose og behandling er kun ordineret af en læge med personlig høring.
Videnskabelige og medicinske nyheder om behandling og forebyggelse af sygdomme hos voksne og børn.
Udenlandske klinikker, hospitaler og resorts - undersøgelse og rehabilitering i udlandet.
Ved brug af materialer fra webstedet - det aktive link er påkrævet.

http://medbe.ru/materials/cherepno-mozgovye-narusheniya/neyro-oftalmologicheskie-posledstviya-chmt-lechenie-povrezhdeniy-zritelnogo-nerva-i-khiazmy/?PAGEN_2=2
Up