logo

Chorioretinal dystrofi - involutionelle dystrofiske forandringer, der primært påvirker choroidets choriokapillære lag, pigmentlaget af nethinden og den glasagtige plade der ligger mellem dem (Bruchs membran). Symptomer på chorioretinal dystrofi omfatter forvrængning af lige linjer, udseende af blinde pletter i synsfeltet, blinker af lys, tab af klarhed i synet, evne til at skrive og læse. Diagnosen chorioretinal dystrofi bekræfte data oftalmoskopi, synsstyrke test, test Amsler, campimetry, laserscanning imaging perimetri, elektroretinografi, fluorescein angiografi retinale kar. I tilfælde af chorioretinal dystrofi udføres medicinsk, laser, fotodynamisk terapi, elektro- og magnetisk stimulering samt vitrektomi, revaskularisering og vasorekonstruktion af nethinden.

Chorioretinal dystrofi

I oftalmologi chorioretinal degeneration (aldersrelateret makuladegeneration) henviser til det vaskulære patologi af øjet karakteriseret ved en gradvis og irreversible ændringer i det makulære område af nethinden med et betydeligt tab af centralt syn i begge øjne i patienter over 50 år. Selv i svære tilfælde forårsager chorioretinal dystrofi ikke fuldstændig blindhed, da perifert syn forbliver inden for det normale område, men evnen til at udføre klart visuelt arbejde (læsning, skrivning, kørselskontrol) er helt tabt.

Ifølge patogenese er følgende former for aldersrelateret chorioretinal dystrofi kendetegnet: tør atrofisk (ikke-eksudativ) og våd (eksudativ). Tørre chorioretinal dystrofi - en tidlig sygdomsform forekommer i 85-90% af tilfældene, ledsages af atrofi af pigmentepitelet og en gradvis nedsættelse af synet, mens det andet øje udvikler sig senest 5 år efter sygdommen hos den første. I 10% af tilfældene bliver tør kororienteret dystrofi til en mere alvorlig og hurtig fugtig form, kompliceret af nethindepigmentet og neuroepithelium i nethinden, blødninger og cicatricial deformitet.

Årsager til chorioretinal dystrofi

Chorioretinal dystrofi er en multifaktoriell patologi, hvor mekanismerne for forekomst og udvikling ikke er helt klart. Chorioretinal dystrofi kan udvikle sig som en medfødt sygdom med en autosomal dominerende arvsmetode eller være et resultat af infektiøs inflammatorisk, giftig og traumatisk øjenskade.

Ligger til grund for udviklingen af ​​chorioretinal dystrofi kan ligge primære involutional makulært ændringer i retina og Bruchs membran, aterosklerose og forstyrrelse af mikrocirkulationen i choriocapillary lag af årehinden, de skadelige virkninger af ultraviolet stråling og frie radikaler på pigmentepithelet, stofskiftesygdomme.

Personer over 50 år, overvejende kvindelige, med lyspigmentering af iris i øjet falder ind i risikosonen for chorioretinal dystrofi; immun og endokrin patologi, arteriel hypertension; røgmisbrugere undergår kataraktoperation.

Symptomer på chorioretinal dystrofi

Det kliniske forløb af chorioretinal dystrofi er kronisk, langsomt progressiv. I den indledende periode af den ikke-ekspirerende form for chorioretinal dystrofi er der ingen klager, visuel skarphed forbliver inden for det normale område i lang tid. I nogle tilfælde kan forvrængning af lige linjer forekomme form og størrelse af objekter (metamorpopsi). Tørre chorioretinaldystrofi karakteriseres af klynger af kolloidt stof (retinal drusen) mellem Buchs membran og retinale pigmentepitel, omfordeling af pigment, udvikling af defekter og atrofi af pigmentepitelet og det kororiokapillære lag. Som et resultat af disse ændringer vises et begrænset område i synsfeltet, hvor syn er alvorligt svækket eller helt fraværende (central scotoma). Patienter med tør form af chorioretinal dystrofi kan klage over dobbelte objekter, sløret syn nær, tilstedeværelsen af ​​blinde pletter i synsfeltet.

Der er flere stadier i udviklingen af ​​den eksudative form af chorioretinal dystrofi. På scenen med ekssudativ aflejring af pigmentepitelet, en relativt høj skarphed i den centrale vision (0,8-1,0), kan udseendet af midlertidige uudpressede brydningsforstyrrelser observeres: langsynethed eller astigmatisme, tegn på metamorfopi, relativt positivt scotom (gennemsigtigt punkt i øjets synsfelt), fotopsi. En lille forhøjelse af nethinden i form af en kuppel i makulærregionen (løsningszone), der har klare grænser, fremkommer, idet drusen bliver mindre adskilt. På dette stadium kan processen stabilisere, muligvis uafhængig adhæsion af løsningen.

På scenen med eksudativ frigørelse af klageens neuroepithelium forbliver det meste det samme, synsskærmen falder i større grad, der er mangel på klarhed i afgrænsningen af ​​svulsten og hævelsen af ​​den forhøjede retinale zone.

Niveauet af neovaskularisering karakteriseres af et kraftigt fald i synsstyrken (til 0,1 og derunder) med et tab af evne til at skrive og læse. Eksudativ hæmoragisk aflejring af pigmentet og neuroepithelium manifesteres ved dannelsen af ​​et stort hvid-pink eller gråbrunt klart afgrænset fokus med klynger af pigment, nydannede kar, et cystisk modificeret nethinde, der rager ind i glaslegemet. Ved brud på de nyligt dannede fartøjer noteres underpigment eller subretinale blødninger i sjældne tilfælde - udviklingen af ​​hæmoftalmi. Visionen er holdt lav.

Det cicatricial stadium af chorioretinal dystrofi fortsætter med dannelsen af ​​fibrøst væv og dannelsen af ​​et ar.

Diagnose af chorioretinal dystrofi

I diagnosen chorioretinal dystrofier er det vigtigt, at tilstedeværelsen af ​​karakteristiske manifestationer af sygdommen (forskellige former for metamorfopsi, positiv scotoma, photopsias), resultaterne af test af synsstyrken, oftalmoskopi, Amsler test test forvrængning udsigt campimetry (forskning central synsfelt).

De mest informative diagnostiske metoder med chorioretinal dystrofi er optisk sammenhængende laserscanning og retinal billedbehandling, beregnet perimetri, elektroretinografi, fluorescerende angiografi af retinale blodkar, gør det muligt at identificere de tidligste tegn på nederlag. Derudover kan test bruges til at kontrollere farveopfattelse, synskontrast, størrelser af centrale og perifere synsfelter.

Det er nødvendigt at foretage en differentiel diagnose af chorioretinal dystrofi med melanosarkom af choroid.

Behandling af chorioretinal dystrofi

Ved behandling af chorioretinal dystrofi anvendes medicin, laser, kirurgiske metoder, elektrocution og magnetisk stimulering, hvilket gør det muligt at stabilisere og delvist kompensere tilstanden, da fuld restaurering af normal vision er umulig.

Lægemiddelterapi med nonexudative formular chorioretinal dystrofi indbefatter intravenøs, administration parabulbarly trombocythæmmende og antikoagulation direkte og indirekte aktioner, angioprotectors, vasodilatorlægemidler, antioxidanter, hormoner, enzymer, vitaminer. Laser retinal stimulering udføres med lav-intensitet halvleder laser stråling med en defocused rød spot.

I den eksudative form af chorioretinal dystrofi er lokal og generel dehydreringsterapi og sektorspecifik laserkoagulation af nethinden vist for at ødelægge den subretinale neovaskulære membran, eliminere makulært ødem, hvilket hjælper med til at forhindre yderligere spredning af den dystrofiske proces. Lovende metoder til behandling af exudativ chorioretinal dystrofi er også fotodynamisk terapi, transpupillær termoterapi i nethinden.

Kirurgisk behandling af chorioretinal dystrofi er vitrektomi (med ikke-eksudativ form for at fjerne subretinale neovaskulære membraner), koroidal revaskularisering og vasorekonstruktiv operationer (med ikke-eksudativ form for at forbedre blodtilførslen til nethinden). Indikatoren for synsskarphed, gunstig til behandling er fra 0,2 og derover.

Prognosen for synet ved chorioretinal dystrofi er generelt ugunstig.

http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/chorioretinal-atrophy

Hvad er chorioretinal dystrofi i nethinden?

Chorioretinal dystrofi af nethinden er en sygdom, der forårsager irreversibel ødelæggelse af vævene i øjets vaskulære lag, hvor visionen forværres signifikant. Derfor er det så vigtigt at årligt undersøge en øjenlæge, som muliggør forebyggelse eller påvisning i de tidlige stadier af indledende ødelæggende processer i nethinden i nethinden, der kan udvikle sig praktisk taget uden symptomer.

Grundlæggende patologidata

Under udvikling af dystrofi er niveauet af central vision signifikant reduceret. Men læsionen påvirker ikke området af perifert syn, som stadig fungerer stabilt. På grund af dette, selv med alvorlige former for sygdommen, vil patienten normalt navigere i et normalt miljø, selv om han ikke vil være i stand til at klare sådanne handlinger som kørsel eller læsning uden yderligere enheder, der korrigerer syn.

Standardproceduren for undersøgelse foretaget af en øjenlæge tillader ikke at undersøge tilstanden af ​​øjets perifere zone. Imidlertid er det på dette område af nethinden, at væv oftest påvirkes af degenerative processer. Da det ikke umiddelbart er muligt at opdage dem og påbegynde behandling på grund af et praktisk taget asymptomatisk forløb, kan patienten stå over for en række yderligere komplikationer, som i sidste ende fører til alvorlige synsforstyrrelser, såsom rive af væv eller deres frigørelse.

Denne sygdom er mest almindelig hos ældre med lyspigmentering af iris. Strukturen af ​​deres blodkar udsættes intensivt for aldersrelaterede ændringer, som følge af, at retinalvævene begynder at forringes kraftigt. Samtidig er processen med destruktion signifikant accelereret, hvis patienten har dårlige vaner (alkohol, rygning).

Ved type og udvikling (patogenese) skelnes følgende SCRD'er:

  1. Tør atrofisk (ikke-eksudativ) - en tidlig form af sygdommen, hvor nedsat syn er ledsaget af pigmentepithelets død. Samtidig er det nødvendigt at være forberedt på, at nederlaget i de næste 5 år begynder at udvikle sig aktivt i det andet øje.
  2. Våd (eksudativ). Det er ret sjældent. Kompliceret ved frigørelse af forskellige typer af epitel, blødninger i området af ramt væv og cicatricial deformitet.

Sådanne ændringer kan som regel overholdes selv hos personer, hvis syn er i en normal tilstand.

Manifestationer af sygdommen

Som regel er den centrale korienterale dystrofi af nethinden tilskrives en multifaktoriel patologi, der kan udløses af:

  • fattig arvelighed
  • forskellige stadier af nærsynthed
  • lidelser i øjets vaskulære system;
  • svækkelse af immunsystemet
  • forgiftning med forskellige kemikalier eller alkohol
  • vitaminmangel;
  • samtidige sygdomme, såsom diabetes.

Sygdommen kan begynde at udvikle sig efter forskellige øjenskader, herunder katarakter og kirurgi.

I de indledende faser fortsætter væv degeneration i nethinden normalt uden mærkbare symptomer. Den første forekommer kun i de mellemste eller alvorlige stadier af sygdommen. Således kan der hos patienter med en tør form af dystrofi i løbet af forringelse af synet forekomme et slør, fluer eller hvide blinker periodisk før øjnene.

Den våde form af dystrofi er udtrykt ved en stærk forvrængning eller sløring af omgivende genstande, udviklingen af ​​farveblindhed (en krænkelse af forskellen i farve) og en fejlagtig opfattelse af objekter i rummet.

Hvis SCRD ikke registreres i tide, og behandlingen ikke er startet, fortsætter vævene med at forværres, og synet forværres dramatisk. Registrere sygdommen ved at undersøge fundus. Til dette formål bruges en speciel, tre-spejl Goldman-linse oftest, så man kan se selv de mest ekstreme områder af nethinden.

Yderligere diagnostiske metoder:

  • udføre optisk sammenhængende og laser scanning tomografi af nethinden;
  • implementering af computer perimetri;
  • elektroretinografi;
  • fluorescein angiografi af retinale kar.

I de tidlige stadier af diagnosen af ​​CHRD kan lægen bruge en række specielle tests, der gør det muligt at undersøge, hvor meget farveafgivelsen og den visuelle kontrast svækkes hos patienten.

Behandlingsmetoder

De fleste lægemidler, der giver dig mulighed for at sænke eller standse udviklingen af ​​CHRD, træffes af kurser i overensstemmelse med lægens recept:

http://o-glazah.ru/drugie/horioretinalnaya-distrofiya.html

Chorioretinal vaskulære lidelser: Hvad er det?

Årsager til endokrine sygdomme

AIT Hashimoto udvikler sig i forbindelse med immunsystemets manglende evne til menneskelig organisme. Listen over faktorer, der bidrager til fremkomsten af ​​patologi, omfatter:

  • genetisk disposition
  • infektion i den menneskelige krop ved patogen flora;
  • toksiske virkninger og strålingseksponering
  • kroniske inflammatoriske processer
  • Tilstedeværelsen af ​​autoimmune patologier af andre arter;
  • afhængighed af rygning
  • tager medicin i længere tid
  • psykologiske traumer;
  • skjoldbruskkirtel
  • endokrin kirurgi;
  • utilstrækkelig mængde jod i menneskekroppen eller dens overskud
  • dårlige miljøforhold
  • tilstedeværelsen af ​​andre typer af patologier i det endokrine system
  • skarpt hormonal svigt.

De fleste eksperter er kommet til at tro, at denne skjoldbruskkirtel sygdom udvikler sig som følge af en kombination af patologins genetiske årsag med dets samtidige faktorer.

Tegn på endokrine sygdomme

Hashimotos sygdom har sine symptomer, hvis udseende indikerer behovet for at søge kvalificeret lægehjælp. Tidlig behandling af patologi giver mulighed for at undgå konsekvenserne og udviklingen af ​​alvorlige komplikationer.

Hovedtræk ved sygdomsstadiet, hvor der er et markant fald i produktionen af ​​skjoldbruskkirtlen, indbefatter:

  • døsighed, svaghed, træthed, utilpashed
  • deprimeret tilstand
  • problemer med koncentration og indtagelse
  • udseende af hævelse, forstoppelse, smerter i leddene, hvilket resulterer i et fald i deres fleksibilitet;
  • hårtab;
  • en stigning i body mass index og udviklingen af ​​fedme;
  • irritabilitet;
  • nedsat ydelse;
  • kold intolerance
  • Udseendet af poser under øjnene;
  • tør hud og sprøde negleplader;
  • langsom tale med en hæs stemme;
  • krænkelse af hyppigheden af ​​menstruationsstrømmen.

Når man undersøger halsen, kan specialister opdage en hård og heterogen goiter Hashimoto. I mangel af ordentlig behandling fører endokrine patologi til en stigning i skjoldbruskkirtlenes størrelse og mere udtalt sværhedsgrad af symptomer.

Diagnose af sygdommen

Effektivt at eliminere problemet med at udvikle specifikke antistoffer, der ødelægger skjoldbruskkirtelceller afhænger af korrekt identificering af årsagerne, der førte til dens udvikling.

De vigtigste diagnostiske foranstaltninger til bestemmelse af hypothyroidisme, Hashimoto og andre endokrine systempatologier omfatter:

  • ekstern undersøgelse af patienten
  • indsamling af en fuld historie fra patienten
  • levering af blodprøver til analyse, hvilket gør det muligt at bestemme niveauet af hormoner frembragt af skjoldbruskkirtlen;
  • udførelse af et immunogram og bestemmelse af antithyroid autoantistoffer, hvor det forøgede antal indikerer AIT;
  • ultralydsundersøgelse af skjoldbruskkirtlen, som gør det muligt at bestemme størrelsen af ​​kirtlen;
  • endokrine organbiopsi.

Tidlig diagnose af patologi eliminerer udviklingen af ​​komplikationer.

Årsager til autoimmun thyroiditis

Desværre er diagnoserne af autoimmun thyroiditis (AIT) og kronisk autoimmun thyroiditis (HAIT) slet ikke ualmindelige. Især i de senere år, når sygdommen hurtigt bliver yngre, påvirker de i højere grad førskolebørn og skolebørn. I barndommen manifesterer Hashimoto syndrom sig særligt stærkt, sygdommens forløb er meget hurtigere, og konsekvenserne er mere ødelæggende end hos voksne.

Den primære årsag til Hashimoto sygdom er en mangel på immunsystemet. Som i tilfælde af andre autoimmune sygdomme ophører en persons immunitet med at genkende sine egne celler, idet de fejlagtigt overvejer dem fremmed og søger at ødelægge.

Predisposition til lignende fejl er arvet. Men der er også fremmede faktorer, som kan aktivere Hashimotos sygdom eller fremskynde dets manifestation.

Det bemærkes, at forekomsten af ​​autoimmun thyroiditis blandt kvinder er 10 gange højere end hos mænd. Dette skyldes den større arbejdsbyrde af det kvindelige endokrine system, som ikke virker lineært, men cyklisk - i overensstemmelse med reproduktionssystemet. Kvindernes endokrine system og især skjoldbruskkirtlen er meget mere sårbare end hanen.

Derudover kan graviditet og fødsel selv provokere forekomsten af ​​postpartum thyroiditis. Under svangerskabet er kvindens immunsystem naturligt undertrykt. Efter fødslen af ​​et barn er det tværtimod aktivt aktiveret, hvilket med passende arvelighed kan forårsage Hashimotos sygdom.

Accept af hormonelle lægemidler, som igen er mere typisk for kvinder, kan også provokere udviklingen af ​​Hashimotos sygdom. Dette gælder også for hormonelle præventionsmidler og substitutionsterapi, som almindeligvis anvendes til menstruationsfejl, amenoré eller infertilitet.

Langsigtet brug af visse lægemidler kan også betragtes som en risikofaktor. Sådanne lægemidler omfatter blandt andet iodpræparater (det akkumuleres i skjoldbruskkirtlen og binder skjoldbruskkirtlenhormonprotein - thyreoglobulin) og lægemidler til behandling af SARS og influenza (ethvert lægemiddel, som direkte påvirker immunsystemet, stimulerer udviklingen af ​​autoimmune sygdomme). Interferonpræparater virker på en lignende måde, som bruges til at behandle blodsygdomme og hepatitis - de kan forårsage den såkaldte cytokin-inducerede thyroiditis.

Endelig er den negative virkning af miljømæssige forhold og påvirkninger på næsten alle kropssystemer bredt kendt, og der kræves ikke detaljerede forklaringer her. Overskuddet af nogle kemiske elementer i vand eller mad, sol eller stråling, kroniske inflammatoriske processer, belastningen af ​​den moderne livsstil - alt dette er ekstremt dårligt for skjoldbruskkirtlen og immunsystemet.

Symptomer og stadier af Hashimoto sygdom

Som nævnt ovenfor er Hashimotos sygdom særlig farlig, fordi det er asymptomatisk i de tidlige stadier. I det mest typiske tilfælde føles patienten generel utilpashed og er hæmmet med specifikke klager.

Den første fase af Hashimoto-sygdommen er forbundet med en pludselig aktivering af hormonsystemet. Dette sker, når patientens immunsystem begynder at producere antistoffer, der angriber skjoldbruskkirtlen. På nuværende tidspunkt er skjoldbruskkirtlen stadig helt sund, men under den destruktive virkning af antistoffer begynder den aktivt at frigive sine hormoner i blodbanen. Det vil sige, der er et typisk billede af hyperthyroidisme - en øget funktion af skjoldbruskkirtlen.

Denne fase kan ledsages af alle de samme symptomer som hyperthyroidisme af anden oprindelse - nemlig øget motorisk aktivitet, hjertearytmi, kløe og tør hud. Værre er, at tilstanden af ​​thyrotoksicose, som udløses af en overdreven frigivelse af thyroidhormonerne T3 og T4 i blodet, forårsager en acceleration af det generelle metabolisme. Hvad betyder "acceleration" af basisk metabolisme, som kan manifestere sig i øget hjertefrekvens, vægttab med en stigning i sult, søvnløshed, irritabilitet, forvirring, manglende evne til at koncentrere sig. Du kan gætte, at med sådanne symptomer vil patienten hellere gå for at kontrollere det nervøse, ikke immunsystemet.

Den anden fase af sygdommen - den såkaldte skjult. Det kan vare flere måneder eller flere år. Efter et par måneder med hyperthyroidisme er skjoldbruskkirurgiske ressourcer udtømt, det bliver "træt" for at fungere i den hyperaktive tilstand og går ind i en tilstand af euthyroidisme - det vil sige, det frigiver hormoner i normal tilstand.

I mellemtiden beskadiges cellerne i stigende grad af antistoffer. Som følge af deres aktivitet kommer rester af ødelagte thyrocytter ind i blodbanen, som igen aktiverer immunsystemet. Derfor begynder patienten i slutningen af ​​anden fase at vise tegn på en tilstand, der reverserer hyperthyroidisme - hypothyroidisme. Men indtil da er symptomerne på denne fase af Hashimotos sygdom sløret: den syge kan føle sløvhed, svaghed og træthed hurtigt. I skjoldbruskkirtlen kan der være knuder og sæler, dets størrelse kan vokse eller omvendt falde, men det er slet ikke nødvendigt. Naturligvis vil diagnostik i denne periode være svært - især da de grundlæggende markører for skjoldbruskkirtlen, T4 og TSH, på dette stadium af sygdommen normalt er normale.

I tredje fase er autoimmun thyroiditis forbundet med et kraftigt fald i thyroidfunktionen. Dette er perioden for den allerede udtalte hypothyroidisme, når patienten føler sig vedvarende træthed og døsighed. I denne fase reduceres libido og styrke, menstruationscyklussen forstyrres. I barndommen er denne fase karakteriseret ved en afmatning i udviklingen af ​​det hele, både fysisk og mentalt.

Når autoimmun thyroiditis bliver kronisk, kan patientens krop begynde at producere antistoffer mod skjoldbruskkirtelstimulerende hormonreceptorer (AT-TSH). Derfor ophører manglen på skjoldbruskkirtlen hormoner med disse receptorer. Som reaktion reducerer skjoldbruskkirtlen produktionen af ​​hormoner yderligere. Og dette reducerer sin effektivitet (som "simpel" påvirker enhver kirtle i kroppen). Det viser sig en ond cirkel, hvor udviklingen af ​​hypothyreoidisme accelereres.

Grunde til at mistanke om Hashimoto sygdom

Vi har allerede talt om hvorfor det er så svært at identificere Hashimotos sygdom. Vanskeligheden ligger ikke i selve diagnostiske metoder, men i at henvise patienten til den rigtige specialist på grundlag af tvetydige symptomer.

De fleste praktiserende læger og terapeuter konkluderer om problemer med skjoldbruskkirtlen på basis af dets størrelse - efter undersøgelse. Og der er en "men". Så i latent form kan Hashimotos sygdom kun påvises ved diagnosticering af immunsystemet. I denne sygdomsform er der slet ikke observeret ændringer i skjoldbruskkirtlen - hverken direkte (ændring i størrelsen eller niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner) eller indirekte (dem, der er anført ovenfor).

I den hypertrofiske form af autoimmun thyroiditis kan de nævnte symptomer forekomme i forskellige kombinationer, men det vigtigste er udvidelsen af ​​skjoldbruskkirtlen. Skjoldbruskkirtlen kan vokse som helhed (op til udseendet af goiter), eller individuelle noder vil være håndgribelig i den. Følgelig er denne form for Hashimoto-sygdom den mest "praktiske" til diagnose.

Der er også den såkaldte atrofiske form af Hashimoto-sygdom, når skjoldbruskkirtlen kun kan reduceres lidt. Men i dette tilfælde taler vi allerede om sygdoms sene fase, når det er meget mere sandsynligt, at de bliver diagnosticeret af manifestationer af et kraftigt fald i skjoldbruskkirtelfunktionen end ved ændringer i størrelsen.

Så kun kliniske undersøgelser kan føre til mistanker om Hashimotos sygdom, mens den er i latent form. Derfor anbefales det at være på vagt, når den næste af familien har problemer med immunsystemet, og regelmæssigt foretager passende tests. Hvis skjoldbruskkirtlen er steget, eller tegn på udtalt hypothyroidisme er opstået (konstant svaghed, træthed og ligegyldighed for alt), er dette et direkte signal til at diagnosticere autoimmun thyroiditis.

Diagnose af autoimmun thyroiditis

Ultralyd af skjoldbruskkirtlen. Symptomer, knuder, cyster, generel forringelse af vævspermeabilitet for ultralydstråler, nedsat blodcirkulation kan tale om symptomerne på autoimmun thyroiditis. Alligevel vises alle disse symptomer først efter en tid efter en fejl i immunsystemet. Derfor kan du udforske sidstnævnte, du kan "fange" sygdommen før.

Laboratorieundersøgelse af cellulær immunitet. Denne undersøgelse indbefatter tællingen af ​​T-lymfocyt-hjælperceller og T-lymfocyt-suppressorer. Hvis nummeret på den første (CD4) er to eller flere gange nummeret på det andet (CD8), indikerer dette tilstedeværelsen af ​​en vis autoimmun aktivitet i princippet. Det vil sige, at en sådan undersøgelse tjener som en ikke-specifik markør for en autoimmun sygdom (der er ingen tegn på, at det er skjoldbruskkirtlen, der er berørt).

Bestemmelse af antistoffer mod proteiner og receptorer i skjoldbruskkirtlen. Når en autoimmun proces er blevet identificeret, og det er indlysende, at den er rettet mod skjoldbruskkirtlen, er det nødvendigt at bestemme, hvor udtalte det er. Dette angiver mængden af ​​antistoffer AT TPO og AT TH. Jo flere af dem - jo mere aktive immunsystemet angriber skjoldbruskkirtlen, og jo værre er patientens generelle tilstand. Udseendet af AT TSH (antistoffer mod TSH receptorer) signalerer en endnu mere forsømt situation.

Diagnose af skjoldbruskkirtelfunktion. Denne undersøgelse vedrører ikke udelukkende diagnosen Hashimotos sygdom, men det er nødvendigt i tilfælde af en allerede identificeret sygdom. En rutinekontrol omfatter test for thyroidhormoner: fri T3, fri T4 og TSH.

Behandling af Hashimotos sygdom i klassisk medicin

Vi må indrømme, at der ikke findes nogen enkelt protokol til behandling af autoimmun thyroiditis i konventionel medicin. En generelt accepteret strategi for patientstyring anses for at være en grundig overvågning af trivsel, regelmæssige laboratorietest og ultralyd af skjoldbruskkirtlen. Desuden kan lægen vælge en af ​​følgende strategier afhængigt af patientens tilstand:

I den første fase af sygdommen (når skjoldbruskkirtelen stadig er hyperaktiv), er hormonudskiftningsterapi mulig. Desværre er det meget sandsynligt, at patienten vil blive tvunget til at tage dem hele sit liv. Dette kan naturligvis ikke påvirke organismens tilstand som helhed, da den langsigtede anvendelse af hormoner ledsages af en lang række bivirkninger. Desuden er denne behandling kun symptomatisk: den normaliserer arbejdet med den beskadigede skjoldbruskkirtlen, men påvirker ikke immunsystemets aktivitet - det vil sige, det påvirker ikke årsagen til sygdommen.

En mildere udgave af lægemiddelbehandling af autoimmun thyroiditis er fytoterapi. Ofte udpeges det samtidigt med hormonalt. Afhængigt af sygdommens art kan yderligere lægemidler ordineres: glukokortikoider, beta-blokkere, antiinflammatoriske lægemidler, vitaminer.

I de sene stadier af Hashimotos sygdom anvendes kirurgisk indgreb undertiden - nemlig skjoldbruskkirtlen fjernes. Men denne metode bruges kun, når skjoldbruskkirtlen er stærkt forstørret på grund af sygdom. Som i tilfælde af hormonbehandling, har denne behandlingsmetode ikke en positiv effekt på immunsystemet. Tværtimod: efter operationen bliver den autoimmune proces sædvanligvis endnu mere aktiv. Derudover er det værd at bemærke, at fjernelsen af ​​skjoldbruskkirtlen fører til livslang skjoldbruskkirtelhormonmangel - det vil sige, at patienten sandsynligvis vil lide af hypothyroidisme hele sit liv.

Alternative metoder såsom refleksologi kan også anvendes som en erstatning for de radikale metoder til behandling af Hashimoto's sygdom beskrevet ovenfor. Dette kan være traditionel akupunktur, akupunktur, moderne computerrefleksologi (eksponering for ultra lave strømme). I princippet kan en sådan behandling indikeres på et hvilket som helst stadium af sygdommen. Men sandsynligvis vil få læger tage ansvaret for at anbefale patienten med alvorlige negative symptomer, at de nægter klassiske behandlingsmetoder til fordel for alternativet. Desuden kan refleksologi-sessioner være ubehagelige (især for børn).

Behandling af Hashimoto Disease Bioenergi

Bioenergi behandling er en unik måde at forbedre tilstanden for sygdomme, der er vanskelige for klassisk medicin. Hashimoto sygdom er bare tilfældet, når bioenergi effekten er mere end berettiget. Og ved at kombinere omfattende doktorgraden og bioenergi behandling sessioner, kan man opnå optimale resultater.

Påvirkningen på patientens energifelt er en ikke-invasiv, ikke-kontakt- og atraumatisk behandlingsmetode. Biokorrektion har ikke den mindste negative virkning på kroppen og giver ingen bivirkninger. Og under sessionerne oplever patienten enten neutrale eller behagelige fornemmelser, hvilket er særlig vigtigt, når man arbejder med børn.

Årsager til choroiditis

I det overvældende flertal af tilfælde udvikler øjets chorioretinitis som følge af indførelsen af ​​et fremmed infektiøst middel eller ikke-infektiøst middel i øjets choroid:

  1. Mycobacterium tuberculosis;
  2. Bleg treponema (syfilis);
  3. Brucella;
  4. cytomegalovirus;
  5. Toxoplasma;
  6. Onhotserk;
  7. staphylococcus aureus;
  8. streptococcus;
  9. Herpesvirus
  10. Forskellige svampe.

I sig selv er en tilstand, hvor der er en omsætning af noget infektiøst patogen i blodet, allerede en alvorlig patologi og er ofte resultatet af immundefekt (immunosuppressiva, HIV-infektion, kronisk stof og alkoholforgiftning, hypotermi).

Ved udviklingen af ​​chorioretinitis er niveauet af immunresponset ved indtrængen af ​​antigen af ​​stor betydning - jo mere inflammation er udtrykt, desto mere alvorlig sygdommen opstår, er den allergiske komponent ofte afgørende, og indgangen af ​​et fremmed middel er kun en udløser. Der er også tilfælde af autoimmun choroiditis, når skader på choroid er en konsekvens af immunsystemets aggression mod sin egen organisme.

Typer af choroiditis

På den infektiøse agens indtrængning er alle choroiditis opdelt i to grupper:

  • Endogen, den hyppigste - udvikler sig som følge af kontakt med sygdommens kilde med blodgennemstrømning.
  • Exogenous - en konsekvens af spredning af inflammation på choroid fra tilstødende foci (inflammation af hornhinden, iris, sclera skade).

Ifølge placeringen af ​​det patologiske fokus er chorioretinitis opdelt i:

  1. Central chorioretinitis - den inflammatoriske proces er placeret i den centrale del af fundus;
  2. Peripapillær inflammation er lokaliseret direkte omkring det optiske nervehoved;
  3. Ækvatorialt - nethinden og choroid er betændt i den ækvatoriale del af øjet;
  4. Perifer - En inflammatorisk proces påvirker kanten af ​​fundus.

Ved vurdering af arten af ​​det mest betændte område er chorioretinitis opdelt i brændvidde (har et relativt lille område og klart definerede grænser) og diffus (indfanger det meste af fundus). Til gengæld opstår fokal chorioretinitis som et isoleret (single focus) og multiple.

Manifestationer af chorioretinitis

Da der ikke er nogen smertestillende receptorer i choroid og nethinden, har patienterne ikke en følelse af smerte eller fremmedlegeme i øjet. Symptomer på chorioretinitis er forbundet med retinale læsioner og består af følgende klager:

  • Nedsat synsstyrke;
  • Metamorphopsia - forvrænget opfattelse af objekter, deres form, størrelse, plads i rummet, farve og andre visuelle egenskaber;
  • Photopsies - blinker, lyn og gnister i øjnene;
  • Scotomas er områder med "falder ud" af visningen, når en del af det visuelle felt ophører med at fungere, "det falder"
  • Hemeralopi - nedsat syn ved solnedgang i de mennesker, der hedder "nattblindhed";
  • Tåge eller tåge før øjnene
  • Flydende fluer i øjnene.

I de sjældne tilfælde, hvor kun choroid er betændt, kan klager være fuldstændig fraværende.

Funktioner af visse typer chorioretinitis

Tuberkulær chorioretinitis

Tuberkulær chorioretinitis på nuværende stadium af udvikling af medicin betragtes som en af ​​manifestationerne af tuberkulose - en sygdom i kroppen som helhed og ikke et særskilt organ. Således afhænger chorioretinitis af forskellige karakteristika af kurset, alt efter stadium i tuberkuloseforløbet.

I trin primær tuberkulose, når kroppen immunsystem er markante stigning følsomhed over for tuberkelbakterier bacillus, indtrængning af Mycobacterium tuberculosis i årehinden forårsager ikke indsat sygdom og mislykkede asymptomatisk inflammation er næsten altid passere helt og kan kun diagnosticeres ved en tilfældighed, når den ses fra øjet bund.

I sekundær tuberkulose, når der allerede er dannet tuberkuløs ildsted og overfølsomhed immunitet over for Mycobacterium tuberculosis, tuberkulose bacillen i at komme ind i det vaskulære membran i øjet forårsager infektiøs-allergisk inflammation, med dannelse af specifikke granulomer.

Tuberkuløse chorioretinitis kendetegnet recidiverende (tilbagevendende) passagen ved hvilken indtræden lyse med en signifikant inflammatorisk komponent og en lige så hurtig fading inflammation og klinikker.

Tuberkulær chorioretinitis i henhold til graden af ​​spredning kan være:

  1. Fokal - i fundus er der en eller flere (men ikke mere end tre) tuberkuløse granulomer (foci for inflammation);
  2. Dissemineret - 4 eller flere centre af granulomatøs inflammation af forskellig art, som ikke fusionerer;
  3. Diffusibelt - er sjældent, karakteriseret ved omfattende skader på øjets strukturer, svær kurs med involvering i den inflammatoriske proces af elementerne i glaslegemet.

Tuberkulose af choroid indebærer ofte en række alvorlige komplikationer i form af katarakt, retinal detachment, inflammation i optisk nerve, hvilket ofte fører til et kraftigt fald i visuel funktion.

Toxoplasma chorioretinitis

Toxoplasma chorioretinitis - i næsten alle tilfælde af toxoplasmose infektion - parasitisk sygdom kæledyr (katte, hunde, kaniner, gnavere og andre), som overføres til mennesker. I det overvældende flertal af tilfælde udvikles det, når toxoplasma overføres fra en inficeret moder til et barn gennem moderkagen i utero. Det er dog ikke udelukket, selvom det er ret sjældent, tilfælde af infektion med toxoplasmose hos voksne, især når immunsystemet er hæmmet.

Choroidens nederlag i toxoplasmose begynder med retinal læsion, da patogenet primært påvirker det, og så spreder inflammationen til choroid.

Toxoplasma chorioretinitis er præget af et tilbagefaldskursus, og fundusmønsteret afhænger af sygdomsstadiet. På stadiet af remission (dæmpning) i fundus af fundus klart definerede klart markerede pigmenterede læsioner. I det akutte stadium fortsætter inflammationen fra kanten af ​​det gamle fokus. Også under eksacerbation er hyppige omfattende blødninger i nethinden op til dens frigørelse noteret.

På grund af det faktum, at infektionen af ​​Toxoplasma under graviditeten har alvorlige konsekvenser for fosteret (ofte op til fosterdød eller medfødt dybtgående handicap) er strengt forbudt kontakt med gravide kæledyr, deres sekreter, rå og utilstrækkeligt kød.

Syfilitisk chorioretinitis

Syfilitisk chorioretinitis kan enten være medfødt eller erhvervet. I tilfælde af medfødt syfilis hos et barn kan chorioretinitis hærdes som følger:

  • Periferiets periferi indeholder en masse små lysegule og mørke foci i form af "salt med peber";
  • Periferien af ​​fundusen indeholder store pigmenterede læsioner med et lille antal foster af atrofi af choroid;
  • De perifere dele af øjets fundus indeholder adskillige zoner af atrofi af choroid med enkelte indeslutninger af pigmentlæsioner;
  • Periferien af ​​fundus er tydeligt pigmenteret, atrofizonerne er ikke defineret.

I hvert af de beskrevne tilfælde falder synsstyrken, den værste prognose er af sidstnævnte type.

I tilfælde af erhvervet syfilis, i fase af sygdoms akutte stadium, observeres diffus chorioretinitis med involvering i glaslegemet og retinale blødninger. På remissionsstadiet kommer tegn på atrofiske forandringer i choroid frem i forgrunden. I tilfælde af syfilitisk chorioretinitis observeres markant nedsat syn, hvilket tvinger en til at søge lægehjælp ved sygdommens begyndelse.

Central serøs chorioretinitis

Central serøs chorioretinitis eller central serøs chorioretinopati - sygdom, først beskrevet i 1866, hvoraf er karakteren af ​​forekomsten stadig forholdsvis ukendte og kontroversielle læger og forskere, øjenlæger.

I begyndelsen af ​​sygdommen fremstår der en tåge foran øjnene, som efter 2-3 dage påfører et mørkt sted i synsfeltet (positivt scotoma). Patienter noterer sig ofte metamorfopsi, fotopsier, syn på hundrede og andre tegn på retinal skade.

Sygdommen forløber i tre faser og samtidig går det ofte cyklisk.

I den første fase forekommer den mest udtalte manifestation af de ovennævnte symptomer. I fundusen i makulaområdet er en let fremspringende runde eller oval opacificering af nethinden med klare konturer, der omgiver skibene, bestemt.

Efter et stykke tid, op til flere måneder, begynder anden fase - i øjets fundus løser opløsningen, og i stedet bliver de hvide pletter bestemt, mens symptomerne vedvarer, men langsomt begynder at regressere.

I tredje fase opstår der en fuldstændig opsving af syn, og resterende fænomener i form af små, gule og misfarvede områder forbliver på nethinden.

Sygdommen kan påvirke et eller to øjne, passere uden spor eller føre til alvorlig synshæmmelse, det er ekstremt svært at forudsige udfaldet af denne sygdom.

Diagnose af chorioretinitis

Diagnose af øjets chorioretinitis udføres på basis af en systematisk tilgang til at bestemme årsagerne og det direkte patogen for at tildele passende behandling rettet mod alle dele af sygdommen.

  1. Undersøgelsen gennemføres for at bestemme klager, deres udviklingstakt, etablering af comorbiditeter (autoimmun, infektiøs), skader og øjenoperationer.
  2. Visuel inspektion og palpation har ingen diagnostisk betydning.
  3. Laboratorieundersøgelser:
    • fuldføre blod- og urintest (for at eliminere kroniske inflammatoriske processer, autoimmune og systemiske sygdomme);
    • biokemisk blodprøve (blodsukker, leverenzymer) for at bestemme muligheden for udnævnelse af høje doser af anti-inflammatoriske lægemidler af kortikosteroid;
    • bakteriologisk undersøgelse af indholdet af konjunktivhulen for at bestemme patogenet og dets følsomhed overfor antibiotika;
    • Wasserman (RW) for at eliminere syfilis;
    • immunologisk diagnose af HIV, hepatitis B og C, toxoplasmose.
  4. Instrumentale undersøgelser:
    • visometri - bestemmelse af synsskarphed
    • biomikroskopi - bestemmer tilstanden af ​​øjets lysledende systemer;
    • tonometri - bestemmer intraokulært tryk
    • ophthalmoskopi - giver dig mulighed for at vurdere tilstanden af ​​nethinden og choroid;
    • perimetri - bestemmer tilstanden af ​​de visuelle felter
    • Røntgenundersøgelse af lungerne og hovedet for at diagnosticere tuberkulose, skader og fokus ved kroniske infektioner, som kan være en kilde til chorioretinitispatogen;
    • Fluorescein angiografi - bestemmer tilstanden af ​​blodstrømmen i nethinden og choroid
    • Øjeblads ultralyd - giver dig mulighed for at vurdere tilstanden af ​​øjemembraner, når deres synlige inspektion er vanskelig.

Listen over andre diagnostiske procedurer og ekspertkonsultationer bestemmes af den behandlende læge, der udfører en diagnostisk søgning.

http://zdorovo.live/gormony/shhitovidnaya-zheleza/chto-takoe-horioretinalnoe-sosudistoe-narushenie-i-kak-lechitsya-eto-zabolevanie.html

Chorioretinal vaskulære lidelser, at dette

Symptomer på chorioretinal dystrofi

Der er to former: ikke-eksudativ (tør, atrofisk) og eksudativ (våd).

Tør ikkexudativ dystrofi er en tidlig form af sygdommen og forekommer i 85-90% af tilfældene. Det er kendetegnet ved metaboliske sygdomme mellem kar og øjet. Kolloide stoffer (nedbrydningsprodukter) akkumuleres mellem det basale lag dannet af de vaskulære og retikulære membraner og pigmentepitelet af nethinden, omfordeling af pigmentet og atrofi af pigmentepitelet forekommer.

Sygdommen begynder asymptomatisk og skrider langsomt. Visuel skarphed forbliver normal i lang tid, men der kan være en krumning af lige linjer, dualitet, forvrængning af former og størrelser af objekter. Gradvist bliver billedet sløret, når man ser lige ud (som gennem et lag vand), begynder synsstyrken at falde. Denne proces kan stabilisere på et eller andet tidspunkt, men det kan også føre til et fuldstændigt tab af central vision.

I det andet øje begynder sygdommen at udvikle sig senest fem år efter den første læsion. I 10% af tilfældene bliver tørdystrofi til en tungere våd form. Når dette sker, indtrænges væske (blod) gennem væggene i de nydannede kar og dets ophobning under nethinden.

Exudativ dystrofi har fire udviklingsstadier:

Afmontering af pigmentepitelet. Visuel skarphed fortsætter, små manifestationer af fremsynethed eller astigmatisme, udseendet af tåge eller uklarheder før øjnene er mulige. Processen kan have en omvendt udvikling (prileganie steder med frigørelse).

Fjernelse af neuroepithelium. En signifikant reduktion i syn er tilføjet de ovennævnte symptomer, herunder tabet af evnen til at læse og skrive. Uklare grænser og ødem i frigørelseszonen er patologisk proliferation af blodkar bemærket.

Hæmoragisk aflejring af pigmentet og neuroepithelium. Visionen forbliver lav. Et stort pink-brunt centrum af pigment med klare grænser er dannet. Cystisk modificeret retina stikker ud i glaslegemet. Når brud på de nydannede blodblødninger forekommer.

Cicatricial stadium. På læsionsstedet dannes fibrevæv, og der er dannet et ar.

behandling

Behandling kan være medicin, laser og mindre almindelig kirurgi. Det sigter mod at stabilisere og kompensere for processen, da fuldstændig restaurering af normal vision er umulig.

I den atrofiske ikke-eksudative form foreskrives disaggregeringsmidler, angioprotektorer, antioxidanter og vasodilatorer (Cavinton) 2 kurser om året (i forår og efterår), stimulering af nethinden ved hjælp af en defokuseret helium laserstråle.

I en exudativ form for forværring, lokal og generel dehydreringsterapi foretrækkes laserkoagulation af retina og subretinale neovaskulære membraner, fortrinsvis med en kryptonlaser.

Kirurgiske behandlingsmetoder tager sigte på enten at forbedre blodforsyningen til det bageste segment af øjet (revaskularisering, vasorekonstruktion med en ikke-eksudativ form) eller ved fjernelse af subretinale neovaskulære membraner.

Hvis macular dystrofi kombineres med grå stær, bliver fjernelsen af ​​et uklart objektiv udført ved hjælp af en velkendt teknik, men i stedet for den sædvanlige kunstige linse kan specielle intraokulære linser implanteres, som skifter billedet til det upåvirkede retinale område (sfæriske prislinser) eller giver et forstørret billede på nethinden (bifokale linser).

Kritisk synlighed, gunstig til behandling, er 0,2 og højere. Generelt er prognosen for synet ugunstig.

Oplysningerne i dette afsnit er beregnet til medicinske og farmaceutiske fagfolk og bør ikke bruges til selvmedicinering. Oplysningerne er givet til fortrolighed og kan ikke betragtes som officielle.

http://www.webapteka.ru/diseases/desc1674.html

Irreversibel vævsskade - perifer vitreochorioretinal dystrofi i nethinden: hvad er det?

Retina er et af hovedelementerne i det visuelle system, som sikrer dannelsen af ​​billedet af omgivende objekter.

Følgelig kan eventuelle patologiske processer i denne del af øjet føre til alvorlige problemer.

En af sygdommene, der er kendetegnet ved skader på nethinden i nethinden og et gradvist fald i synsskarpheden, kaldes chorioretinal degeneration af nethinden. Det kan forekomme i flere former, men kræver under alle omstændigheder rettidig diagnose og behandling.

Central chorioretinal retinal dystrofi: Hvad er det

CHRD - en sygdom, der er lokaliseret i nethindenes centrale områder, og forårsager uoprettelig skade i vævene. Den dystrofiske proces involverer vaskulære og pigmentlag i øjet såvel som glaspladen placeret mellem dem.

Foto 1. Øjet fundus med central chorioretinal dystrofi. Omkreds og pile angiver området for patologiske ændringer.

Over tid erstattes sunde væv af fibre, der opstår ar på overfladen, hvilket fører til forringelse af nethindefunktionen.

Det er vigtigt! Chorioretinal dystrofi fører sjældent til fuldstændig blindhed, da patienten opretholder central eller perifert syn (afhængigt af patologienes placering), men påvirker livskvaliteten væsentligt.

Årsager og symptomer

Oftest opdages sygdommen hos ældre (over 50 år), det vil sige hovedårsagen til CDS er aldersrelaterede ændringer i vævene, men dens nøjagtige ætiologi er ikke blevet afklaret. Ud over den modne alder omfatter risikofaktorerne for udviklingen af ​​central chorioretinal dystrofi:

  • belastet arvelighed;
  • nedsat mikrocirkulation i retinale kar
  • medium og høj myopi;
  • endokrine og immunsystemet lidelser;
  • forskellige øjenskader (infektioner, mekaniske skader, toksiske virkninger);
  • upassende livsstil, rygning, dårlig ernæring;
  • kirurgisk behandling af grå stær.

Sygdommen påvirker begge øjne på samme tid, men begynder nogle gange på en af ​​dem, hvorefter den spredes til den anden.

I de indledende faser kan CRHD være asymptomatisk, så forekommer mindre oftalmologiske lidelser (fluer, forvrængning af billeder, tab af bestemte områder osv.).

Efterhånden som den patologiske proces udvikler sig, falder den centrale vision markant, og til sidst forsvinder den fuldstændigt.

Hjælp. Ifølge statistikker er kvinder og mennesker med lyse iris mest udsatte for at udvikle patologi.

HRDC Forms

Central chorioretinal dystrofi kan forekomme i to former: nonxudativ og fugtig (exudativ), den førstnævnte er mere almindelig i 90% af tilfældene, mens sidstnævnte er karakteriseret ved et alvorligt kursus og en ugunstig prognose.

Den nonxudative form er karakteriseret ved forringede metaboliske processer mellem det vaskulære lag og nethinden. Tegn udvikler sig langsomt, den visuelle skarphed forbliver tilfredsstillende i lang tid, hvorefter der er en lille turbiditet i billedet, forvrængning af lige linjer og forringelse af øjenfunktionen.

Våd CRRD ledsages af udseendet af unormale skibe og væskeophobning under nethinden, dannelsen af ​​ar. Tegn ses inden for et par uger efter starten af ​​den patologiske proces - patientens syn falder dramatisk, bildens image forstyrres, linjerne bliver brudt og snoet.

Foto 2. Patientens fundus med den våde form af menneskerettighedsforkæmpere. I det centrale område af nethinden kan rødlig ødem ses.

I den kliniske forløb af denne sygdomsform skelnes fire udviklingsstadier:

  1. Epithelial detachment af pigmentlaget. Synkvaliteten forbliver uændret, der er mulige synsforstyrrelser - presbyopi, astigmatisme, tåge eller pletter før øjnene.
  2. Fjernelse af neuroepithelium. Det er kendetegnet ved ødem i afdelingsområderne, spiring af unormale skibe, tegn - et kraftigt fald i syn op til tabet af evnen til at læse og udføre mindre arbejde.
  3. Hæmoragisk epithelial detachment. Visionen forværres, og når man ser på nethinden, er et pink-brunt pigmentcenter synligt. Nogle gange er der brud på blodkar og blødninger.
  4. Ar dannelse. Sundt væv erstattes af fibrøst, som ledsages af ardannelse.

Advarsel! I de tidlige stadier af den våde form af CHRD kan den patologiske proces stoppes, men vævsændringer er irreversible og kan ikke behandles.

Perifer retinal dystrofi: chorioretinal og vitreochorioretinal

I modsætning til centraldystrofi påvirker sygdommens perifere type ikke den centrale del af nethinden, men dets marginer, det vil sige periferien. Det kan være arveligt eller erhvervet, og de vigtigste risikofaktorer er forekomsten af ​​nærsynthed, inflammatoriske sygdomme, øjenskader og kranium, og indre organers patologi. Afhængig af lokaliseringen af ​​læsionen og dens dybde er overtrædelsen normalt opdelt i perifere chorioretinale og vitreokorio-retinale former.

  1. Perifer chorioretinal dystrofi (PCDD) påvirker kun retina og choroid - de ramte områder bliver tyndere og kan bryde over tid. I de indledende faser er der ingen manifestationer, hvorefter synsforstyrrelser forekommer i form af fluer, blinker, lyn osv. Et karakteristisk symptom er et kraftigt fald i synsskarpheden med dannelsen af ​​en plet.

Foto 3. Fundus billede i perifer chorioretinal dystrofi. Læsionen er placeret ved kanterne af nethinden.

  1. Den perifere vitreochorioretinale form (PWHT) af sygdommen involverer ikke blot nethinden og karrene, men også det glasagtige legeme i den degenerative proces. Adhæsioner forekommer mellem lagene, der kaldes vitreochorioretinal, hvilket forårsager vævsdestruktion, rive- og retinal-løsrivelse. Indledningsvis er patologien asymptomatisk, og forringelse observeres kun med udviklingen af ​​komplikationer.

Den anden variant af kurset er mere farlig for patienten end den første, og kan føre til fuldstændig tab af syn.

Det er vigtigt! Det er ret vanskeligt at skelne PCDD fra PVRHD selv ved brug af moderne diagnostiske metoder, hvilket komplicerer behandling af sygdommen og forværrer prognosen.

diagnostik

Diagnosen af ​​chorioretinal dystrofi er lavet på baggrund af patientens klager, anamnese og komplekse diagnostik ved hjælp af forskellige metoder:

  • undersøgelse af synsskarphed og undersøgelse af fundus for at identificere krænkelser af øjets visuelle funktion og strukturer
  • Amsler test, som gør det muligt at opdage problemer i den centrale del af nethinden;
  • campimetri eller undersøgelsen af ​​det centrale synsfelt for tab af bestemte områder;
  • computer perimetri - en øjenundersøgelse med brug af specialudstyr og software, der gør det muligt at identificere krænkelser af perifert syn og dets felter;
  • laser scanning tomografi af nethinden udføres for at bestemme anatomiske egenskaber i nethinden og optisk nerve og identificere mulige patologier;
  • electroretinography - en metode til undersøgelse af retinaens funktionelle tilstand
  • Fluorescerende angiografi af fundus evaluerer fundusens kar og afslører blodstrømforstyrrelser.

Derudover kan undersøgelser bruges til at tjekke farveopfattelse, synskontrast og andre egenskaber.

Hjælp. Central chorioretinal dystrofi diagnosticeres forholdsvis let, nogle gange når man undersøger fundus i øjet, mens en komplet diagnose er nødvendig for at detektere perifer form.

Øjenbehandling

Terapi til denne patologi sigter mod at stoppe den unormale proces og vævsødelæggelse samt forebyggelse af komplikationer.

Den nonxudative form af sygdommen er lettere at behandle, derfor i de tidlige stadier af chorioretinal dystrofi er konservativ behandling med anvendelse af antikoagulantia, angioprotektorer, antioxidanter og andre lægemidler mulig.

  1. Uagtsomhed eller stoffer, der tynder blodet og forhindrer udviklingen af ​​blodpropper ("Aspirin", "Clopidogrel", "Tiklopidin").
  2. Vasodilatormedicin til forbedring af metaboliske processer i væv ("Kavinton", "Ascorutin").
  3. Antioxidanter, der reducerer virkningerne af frie radikaler på øjenvæv (Emoxipin, Vixipin).
  4. Forberedelser til at forbedre metabolismen i nethinden i nethinden og forbedre mikrocirkulationen i karrene.
  5. Multivitaminer og sporstoffer, som forbedrer lokal og generel immunitet.

Behandlingen skal udføres kontinuerligt, to gange om året, normalt i forår og efterår. Nogle gange er laserstimulering af væv nødvendigt for at stoppe retinalskader og forhindre komplikationer.

Ud over at tage medicin (ved munden eller ved injektion) skal patienterne opgive dårlige vaner og spise rigtigt.

Exudativ dystrofi kræver normalt kirurgi - Laserkoagulation af nethinden og membranerne udføres, som "klæber sammen" de beskadigede væv, stopper blødning, forhindrer rive og løsrivelse. Sammen med laser korrektion, anbefales dehydreringsterapi at fjerne overskydende væske (diuretika, saltfri kost osv.), Idet der tages vitaminer og mikroelementer.

Advarsel! Behandling med folkeopskrifter til chorioretinal retinal dystrofi anbefales ikke, da det kan føre til udvikling af komplikationer og fuldstændig blindhed.

Nyttig video

Se videoen, som beskriver, hvad der er dystrofi af nethinden, dens typer - centrale og perifere.

Er det muligt at helbrede sygdommen?

Chorioretinal retinal dystrofi er en kompleks patologisk proces, der ødelægger øjenvæv og kan føre til alvorlig synshæmmelse eller fuldstændig blindhed.

Desværre er ændringer i øjets strukturer med denne sygdom irreversibel, derfor er det umuligt at forbedre synsfunktionen.

Ved rettidig diagnose og ordentlig behandling kan udviklingen af ​​korioretinal dystrofi stoppes og derved opretholde tilstrækkelig synsstyrke, og patienterne kan føre et normalt liv.

http://linza.guru/distrofiya-setchatki/horioretinalnaya/
Up