logo

Oplysninger om diabetisk retinopati: Hvad er forskellene mellem den aktive og inaktive fase? Hvordan man helbreder, hvilke symptomer manifesterer sig og hvordan udføres diagnosen?

Vi undersøger patologien, som kan føre til alvorlige konsekvenser for nethinden.

Hvad er diabetisk retinopati

Diabetisk retinopati er en af ​​de største komplikationer af diabetes. I denne sygdom lider øjets nethinden, som er ansvarlig for at omdanne lysflusserne til nerveimpulser.

Skader begynder på niveau med små blodkar, kapillærer, der leverer næringsstoffer til nethinden, hvilket forårsager de lysfølsomme celler at dø "fra sult."

Diabetisk retinopati kan forekomme både i type 1 diabetes og type 2 diabetes.

Dette kan føre til handicap!

Dem, der lider af denne sygdom, og generelt, der lider af diabetes med komplikationer, kan ansøge om invalideydelser.

Mekanismer for udvikling af diabetisk retinopati

Udseendet af diabetisk retinopati skyldes en ændring i væggen af ​​nethindens kapillarer, det vil sige de små blodkar, der bærer blod til nethinden.

Især opstår:

  • Celltab: dvs. vaskulære endotelceller og celler, der omgiver endotelceller.
  • Kapillarfortykning: kapillær basalmembran, som fører til indsnævring af arterien og begrænsning af blodgennemstrømningen.
  • Ændring af celleforbindelser: Tab eller ødelæggelse af forbindelser mellem endothelceller forårsager svækkelse af vaskulærvæggen med den efterfølgende dannelse af ødem i nethindeniveauet.

Risikofaktorer og virkninger af diabetisk retinopati

Alle diabetikere har risiko for diabetisk retinopati. Der er dog visse risikofaktorer, der øger sandsynligheden for denne patologi.

Blandt de risikofaktorer, vi har:

  • Varighed af diabetisk sygdom: Det antages, at når han diagnostiserer diabetes hos en 30-årig person, har han i fem år 20% chance for at udvikle retinopati. Om ti år øges sandsynligheden til 40-50% og i 15 år mere end 90%. Derfor jo længere varigheden af ​​sygdommen er, desto højere er risikoen for retinopati.
  • Dårlig kontrolleret diabetes: Dette betyder, at sukkerniveauet ofte når grænseværdierne. Dette sker, når patienten ikke anvender tilstrækkelig terapi eller ikke ønsker at ændre sin livsstil.
  • Tilstedeværelsen af ​​andre risikofaktorer: Den samtidige tilstedeværelse af risikofaktorer som rygning, alkohol, hypertension og en fedtholdig diæt øger sandsynligheden for diabetisk retinopati, fordi disse elementer beskadiger væggene i arteriekarrene.

Retinopati stadier: proliferative og nonproliferative

Diabetisk retinopati kan opdeles i progressionsfaser, der går hånd i hånd med en stigning i patologiens sværhedsgrad.

udskille to hovedfaser:

Ikke-proliferativ retinopati: kaldes også en simpel og mindre alvorlig form for retinopati. Det er karakteriseret ved dannelsen af ​​mikroanurysmer, det vil sige udvidelsen af ​​væggene i blodkarrene, hvilket fører til deres svækkelse og den mulige dannelse af hæmninger i niveauet af nethinden og makulært ødem.

Exudate vises også, så denne form kaldes eksudativ, forårsaget af lækage af væske fra karrene på grund af ikke-funktionelle forstyrrelser i væggen. Et sådant exudat i det første trin er af en stiv type, det vil sige består af fedtstoffer og proteiner, såsom fibrin.

Proliferativ retinopati: Dette er den mest avancerede og mest alvorlige fase, som er præget af tilstedeværelsen af ​​yderligere blodkar, der dannes for at blokere de beskadigede.

Ekssudatet på dette stadium har en blød type, der ligner bomuldsuldspåner og dannes under iskæmi i forskellige områder af nethinden og akkumulering af endoplasmatisk materiale, som strømmer gennem det beskadigede endotel.

Nye skibe, der er dannet til at forsyne blod til iskæmiske områder, har meget skrøbelige vægge og er let brudte, hvilket fører til dannelse af blødninger. Ærvæv er også dannet på nethinden på grund af de permanente ruptures af disse fartøjer, hvilket kan bestemme rynkerne af nethinden og dens frigørelse.

Symptomer på diabetisk retinopati

Symptomer på denne ændring i nethinden forekommer normalt i de sene stadier af sygdommen, og kan være af en specifik eller universel type, der er forbundet med den generelle tilstand af diabetikeren.

Blandt symptomerne tæt forbundet med diabetisk retinopati har vi:

  • Reduceret syn: Det sker langsomt og gradvist, så det bemærkes ikke straks.
  • Forvrængning i syne, som kombineres med svækkelse af syn.

Diabetes har også andre øjensymptomer, som vil pålægge manifestationer af retinopati:

  • Clouding af linsen eller grå stær: hvilket gør syn mindre klar, og det kan være et problem for diagnosen, da det ikke er muligt at overveje nethinden godt.
  • Udseende af glaukom: fører til skader på optisk nerve på grund af hypertension i øjets kapillærer.

Sådan sænkes progressionen af ​​retinopati

Kontrol og behandling af diabetisk retinopati er meget vigtig for den patient, der ønsker at bevare synet.

Medikamenter til diabetisk retinopati

Intravitreale injektioner bør noteres blandt de nye lægemiddelterapier, der anvendes til behandling af diabetisk retinopati. Med denne terapi injiceres medikamentet med en nål ind i det glasagtige rum, hvilket reducerer dannelsen af ​​nye blodkar.

Af de stoffer, der oftest anvendes:

  • Anti-VEGF-lægemidler: Avastin og lucentis tilhører denne kategori.
  • kortikosteroider: triamcinolon og dexamethason. De bruges på grund af den kraftige antiinflammatoriske virkning, som reducerer dannelsen af ​​ødem.

For at forbedre visionen kan du bruge glas og linser, der filtrerer lys og forbedrer lysforholdene.

Kirurgisk behandling til alvorlige tilfælde

Kirurgisk terapi anvendes i alle de alvorlige tilfælde af diabetisk retinopati, når behandlingsforløb er mislykket.

Der er to typer kirurgi, som kan bruges:

  • Laser fotokoagulering: Denne behandling har en effektivitet på 80%, forhindrer retinal frigørelse, forhindrer komplikationer og stopper udviklingen af ​​sygdommen, men kan ikke vende tilbage til kvaliteten af ​​synet.
  • vitrektomi: indgreb, som involverer fjernelse og udskæring af det glasagtige legeme og hævelsen af ​​den konserverede del af nethinden. Det udføres under generel anæstesi.

Diabetisk retinopati, uanset scenen, er en meget snigende sygdom, der altid bringer store problemer. Derfor, hvis du har diabetes, skal du altid holde øje under kontrol ved hyppige kontrol med en øjenlæge.

http://sekretizdorovya.ru/publ/kak_vylechit_retinopatiju/8-1-0-853

Nonproliferative diabetisk retinopati

Lad os tale om det ikke-proliferative eller indledende stadium af retinopati.

Hvad er diabetisk retinopati?

For diabetes mellitus er karakteriseret ved udbredt tab af det vaskulære system - angiopati ( "angion" på græsk betyder "fartøj", "patos" - "sygdom"). Ændringen af ​​små fartøjer kaldes mikroangiopati. Et af manifestationerne af generaliseret mikroangiopati er retinopati - en ændring i retinale kar.

Hvornår skal jeg undersøges af en øjenlæge?

• I tilfælde af diabetes mellitus type 1 - inden for 5 år fra diagnosticeringstidspunktet

• I tilfælde af diabetes mellitus type 2 - så tidligt som muligt fra detektions øjeblikket

• I fremtiden bestemmes hyppigheden af ​​oftalmologiske undersøgelser individuelt i overensstemmelse med generelle principper.

Progressionen af ​​retinopati sker gradvist - fra små initiale forandringer der er kendetegnet ved forøget permeabilitet af retinale kar (non-proliferativ diabetisk retinopati), før ændringer i forbindelse med brud på vaskulær permeabilitet (præproliferativ retinopati) og derefter til den mest alvorlige stadium af diabetiske retinale læsioner kendetegnet ved væksten af ​​nyligt dannede kar og patologisk bindevæv (proliferativ retinopati).

Risikoen for udvikling af diabetisk retinopati afhænger hovedsageligt af type, varighed og kompensation af diabetes. Risikofaktorer der påvirker forekomsten af ​​retinopati omfatter:

• Forhøjet blodtryk (hypertension)

• Nyresygdom (nephropati)

• Forstyrrelser af kolesterol metabolisme (hyperlipidæmi)

Hvilke ændringer er karakteristiske for ikke-proliferativ diabetisk retinopati?

• Microaneurysmer. Oftalmologisk undersøgelse afslørede udvidelsen af ​​små fartøjer og udseendet af fremspring af deres vægge. Dette er den tidligste manifestation af det ikke-proliferative stadium af diabetisk retinopati.

Blødning (blødning). Hvis den centrale del af nethinden er påvirket, kan blødninger føre til en signifikant forringelse af synet.

• "Hårde" exudater - foci af gullig farve med klare grænser omkring mikroanurysmer og zoner af edematøs nethinden.

• "Bløde exsudater" - hvide læsioner med fuzzy grænser. De repræsenterer en zone med pludselig nedsat blodforsyning til nethinden.

Disse patologiske processer forekommer primært i de mindste skibe i den centrale del af nethinden. Til normal funktion af nethinden (især i macula - zonen med den bedste synlighed) er gennemsigtigheden nødvendig, og selv et mindre tab af det kan føre til nedsat syn. Denne tilstand kaldes makulært ødem. Det er hovedårsagen til tab af central vision i diabetes. Lækagevæske fra skibe i andre dele af nethinden har normalt ingen virkning på synet.

Hvis du har et nonproliferativt stadium af diabetisk retinopati:

• Tilstedeværelsen af ​​ethvert stadium af retinopati indikerer ikke-optimal styring af diabetes og høj risiko for andre mikrovaskulære komplikationer (fx nefropati)

• Regelmæssig undersøgelse af en øjenlæge er nødvendig (i fase med ikke-proliferativ retinopati - en gang hver 6-8 måneder)

• Hvis der er et uventet fald i synsstyrken eller klager fra synsorganet, kontakt straks en øjenlæge!

• Stram blodglukosovervågning er vigtig for at forhindre progression.

http://rule15s.com/knowledge/neproliferativnaya-diabeticheskaya-retinopatiya

3 stadier af diabetisk retinopati

Komplikationer af diabetes påvirker forskellige organer: hjerte, blodkar, kønkirtler, nyrer, visuelt system. Diabetisk retinopati er anerkendt som en af ​​de mest alvorlige manifestationer af diabetes.

Indvirkningen af ​​diabetes på syn

Hos friske mennesker udskiller bukspyttkjertlen tilstrækkeligt insulin til metabolisering af glucose, proteiner og fedtstoffer. Diabetes mellitus udtrykkes i absolut eller delvis insulinmangel eller i vævets immunitet over for dette stof. Nogle gange kombineres disse faktorer i en patient. Den nemmeste måde at miste en diagnose på er at give blod fra en finger.

Da insulin bruges til at transportere glukose, hvis det er mangelfuldt, falder forbruget af væv og sukker ophobes i blodet. En forhøjet koncentration af uanmeldt sukker kaldes hyperglykæmi. Der er en alvorlig krænkelse af cellernes metabolisme og ernæring. Uanset hvilken type diabetes der vil være forskellige væv eller vaskulære lidelser. Typen af ​​sygdom, effektiviteten af ​​insulinbehandling og livsstil bestemmer, hvor hurtigt og i hvilket omfang komplikationerne vil manifestere.

Hyperglykæmi er en forudsætning for indtræden af ​​retinopati, fordi korrekt metabolisme er meget vigtigt for det visuelle systems normale funktion. Af denne grund er mange endokrine sygdomme kompliceret af oftalmiske lidelser. Retinopati er en manifestation af mikroangiopati, når patronen af ​​små kar (kapillærer) i retina er svækket. Sådanne komplikationer diagnosticeres oftere hos mennesker, der har levet med diabetes i lang tid.

Retinopati er en farlig komplikation af diabetes, da 90% af patienterne med den første type efter 15-20 års sygdom har karakteristiske symptomer. Typisk begynder det visuelle system nederlag i 5-10 år. Ved rettidig undersøgelse er det muligt at identificere symptomerne på retinopati selv i det meget tidlige stadium, så alle diabetikere skal besøge en øjenlæge mindst to gange om året.

Hvordan udvikler diabetisk retinopati?

Overskydende glukose, der eksisterer i lang tid, fører til en alvorlig mangel på metabolisme. Glukose indtræder hurtigt kemiske reaktioner, når koncentrationen overstiger normen. Den negative virkning af sukker på kroppens struktur - glukosetoksicitet.

  1. Glucose binder sig til proteiner, ændrer deres struktur og hovedfunktioner. Glycosylerede proteiner ødelægger væggene i blodkarrene, øger antallet af blodplader, øger udskillelsen af ​​endotelin. Der er en krænkelse af hæmostase og hyperkoagulering, mikroskopiske blodpropper er dannet.
  2. Den oxidative virkning på fedt, proteiner og glukose stiger, hvilket fremkalder oxidativ stress. Produktionen af ​​frie radikaler er stærkt intensiveret, og der er flere og flere stærkt giftige radikaler.
  3. Intracellulært tryk stiger som sorbitol og fructose deponeres i endotelet. Edema udvikler, phospholipid- og glycolipidsammensætningen af ​​cellemembraner forstyrres, og kapillære membraner fortykkes.
  4. Blodforandringens rheologiske egenskaber: en kombination af blodplader og erytrocytter, dannelsen af ​​mikroskopiske blodpropper, nedsat oxygentransport. Som et resultat udvikler retinal hypoxi.

Vaskulær sygdom hos diabetes er forbundet med hyperglykæmi og glukosetoksicitet. Dette fremkalder oxidativ stress, overdreven produktion af frie radikaler og de endelige hyperglykæmiske produkter. Pericytter dør, celler, der overfører spænding i karrene. De regulerer også væskeudveksling ved indsnævring og udvidelse af kapillærerne.

Gennem endotelet af kapillærer og pericytter udføres cellemetabolismen. Efter pericyte ødelæggelse bliver skibe tyndere, og biologiske væsker begynder at lække ind i andre lag af nethinden. Negativt tryk er skabt, skibene strækker sig og mikroanurysmer dannes.

Stadier af diabetisk retinopati

De vigtigste faktorer for fremgangen af ​​lidelser omfatter udtynding af kapillærvæggene, fremkomsten af ​​mikrothrombus og okklusion af retinalkarrene. Forskellige anomalier forekommer i fundus, transcapillær metabolisme forstyrres, udvikler iskæmi og oxygen sultning af nethindevæv.

Med type 1-diabetes, når en person er afhængig af insulininjektioner, udvikler retinopati meget hurtigt. I sådanne patienter diagnosticeres sygdommen ofte allerede i sin avancerede form. I den anden type (insulinafhængig) er ændringerne lokaliseret i makulaen, dvs. midt i nethinden. Ofte bliver makulopati en komplikation af retinopati.

De vigtigste former for retinopati:

  1. Ikke-proliferativ. Mikroskopiske aneurismer, blødninger, ødemer og eksudationsfoci form i nethinden. Punktblødninger (runde og mørke eller i form af slagtilfælde) er placeret i nethindenes center eller dybe væv. Ekssudatet er blødt og hårdt, hvidt eller gulligt i farve med en klar eller sløret kant, der ligger i midten. For ikke-proliferativ form er makulært ødem karakteristisk. På et tidligt stadium forringes visionen ikke. Nonproliferative retinopati diagnosticeres hovedsageligt hos diabetikere med stor erfaring.
  2. Præproliferativ. Der er mikrovaskulære anomalier, mange exudater af forskellig konsistens, såvel som store retinale blødninger.
  3. Proliferativ. Neovaskularisering af optisk skive og andre områder af nethinden, der er en hæmofthalmus, fibrevævslæsioner dannes. Nye kapillærer er skrøbelige, hvilket forårsager tilbagefald af blødninger. Dannelsen af ​​vitreoretinale spændinger med den efterfølgende retinale frigørelse er mulig. Neovaskularisering af iris forårsager sekundær glaukom. Den proliferative form er karakteriseret ved alvorlig synshæmmelse.

Overgangen fra nonproliferativ til proliferativ form kan forekomme i løbet af måneder hos en ung person med hyperglykæmi. Hovedårsagen til forringelsen af ​​den visuelle funktion er makulært ødem (skader på nethinden). Forsinkede former er farligt tab af synet på grund af forekomsten af ​​blødninger, retinal løsrivelse eller svær glaukom.

Det kliniske billede af forskellige stadier af retinopati

Retinopati udvikler sig latent, selv i en forsømt form, er det umærkeligt. Sværhedsgraden af ​​lidelser afhænger af varigheden af ​​diabetes mellitus, glukoseniveau og blodtryksindikatorer. Retinopati forværres under graviditeten, da det bliver sværere at opretholde normale sukkerniveauer.

Nonproliferative stadium

  • et lille antal mikroanurysmer;
  • fastgult ekssudat
  • blød vatoobrazny exudate;
  • pege eller barformede blødninger;
  • mikrovaskulære anomalier;
  • undertiden også exudativ maculopati.

Preproliferative stadium

  • en stigning i antallet af symptomer, der eksisterede i første fase
  • ujævn dilation af retinale vener;
  • subretinale og preretinale blødninger;
  • hemophthalmus;
  • exudativ maculopati;
  • iskæmi og ekssudation i makulaen;
  • diabetisk papillopati med forbigående puffiness af optisk disk.

Ved præproliferativ fase er det nødvendigt at gennemgå en grundigere undersøgelse for iskæmiske retinale læsioner. Iskæmi angiver sygdommens fremgang, en tidlig overgang til den proliferative form og udviklingen af ​​neovaskularisering.

Det kliniske billede af det proliferative stadium

  • neovaskularisering af nethinden eller optisk disk
  • store blødninger
  • fibrøse fortøjninger og film.

Komplikationer af diabetisk retinopati:

  • blødninger (akkumuleringer af blod fra de ødelagte kapillærer i de preretinale og intravitreale områder);
  • trækkraftfastgørelse (spænding fra glaslegemet) eller regmatogenous, primær;
  • neovaskularisering af iris, som fremkalder neovaskulær glaukom.

Graden af ​​optisk svækkelse i retinopati er stærkt afhængig af makulaens tilstand. En svag svækkelse af den visuelle funktion er karakteristisk for makulopati og iskæmi i makulaen. En kraftig forringelse (op til blindhed) er mulig med alvorlig blødning, retinal løsrivelse og glaukom forårsaget af neovaskularisering.

Alvorlig blindhed i diabetes opstår som følge af katarakt eller glaukom. En diabetisk grå stær adskiller sig fra en klassisk, idet den udvikler sig hurtigt (op til et par timer på krisetidspunktet). Forklaringen af ​​linsen af ​​denne art registreres oftere hos piger og piger. Det er muligt at helbrede diabetisk grå stær, diagnosen består i at udføre biomikroskopi.

Neovaskulær glaukom stammer fra spredning af kapillærer og fibrøst væv i iris og vinklen på det fremre segment af øjet. Det resulterende vaskulære netværk reduceres, hvilket danner goniosinchia og fremkalder en uigennemtrængelig stigning i trykket i øjet. Neovaskulær glaukom er en hyppig komplikation af retinopati, der er dårligt behandlet og kan forårsage irreversibel blindhed.

Symptomer på diabetisk retinopati

Visionsproblemer i diabetes er først synlige. Kun over tid forekommer der håndgribelige symptomer, hvorfor retinopati ofte registreres allerede i proliferativ fase. Når ødem påvirker midten af ​​nethinden, lider visuel klarhed. Det bliver svært for en person at læse, skrive, skrive tekst, arbejde med små detaljer eller i meget tæt afstand.

Når øjet blødninger i synsfeltet er der flydende pletter, er der en følelse af hylde. Når læsionerne opløses, forsvinder pletterne, men deres udseende er en alvorlig grund til at kontakte en øjenlæge. Ofte i blødningsprocessen i det glasagtige legeme dannes spændinger, der fremkalder detachement og hurtigt tab af syn.

Undersøgelse af synets organer i diabetes

I lang tid manifesterer diabetisk retinopati sig ikke på nogen måde, hvilket komplicerer diagnosen og udvælgelsen af ​​behandlingen. Ved behandling af en person med diabetes skal oculisten klarlægge varighed og type af sygdommen, graden af ​​behandlingseffektivitet, tilstedeværelsen af ​​komplikationer og yderligere patologier.

For at forhindre høring af en oftalmolog anbefales til alle personer, der har fået diagnosen diabetes. Hvis den indledende undersøgelse afslørede ingen tegn på retinopati, foreskrives 1-2 opfølgende undersøgelser hvert år. Når en nonproliferativ form opdages, udføres kontrollen hver 6-8 måneder. Preproliferative og proliferative former kræver kontrol hver 3-4 måneder. Yderligere undersøgelse er nødvendig ved ændring af terapi.

Da børn under 10 år sjældent diagnosticeres med retinopati, undersøges de hvert 2-3 år. Under graviditeten er undersøgelser vist hver trimester, og i tilfælde af afbrydelse - månedligt i 3 måneder.

Komplekse undersøgelser for diabetisk retinopati:

  • kontrol af synsevne (gør det muligt at evaluere funktionaliteten af ​​nethindenes midte)
  • direkte oftalmokopi (kontrol af retinal iskæmi, påvisning af unormale skibe, mikroanurysmer, retinale blødninger, aar-deformiteter);
  • biomikroskopi af det fremre segment af øjet og glaslegemet;
  • gonioskopi (kontrol af vinklen på det forreste kammer);
  • perimetri (synsfeltundersøgelse, perifert synkontrol);
  • tonometri (måling af øjentryk).

Yderligere information om operationen af ​​det visuelle system kan opnås i løbet af retinal fluorescens angiografi, optisk kohærens tomografi, ultralyd, fluorfotometri og electroretinografi. Udfør om nødvendigt psykofysiologiske test for at teste farvesyn, kontrast, tilpasning.

Tegn på retinopati, der ikke kan ses ved standardkontrol, kan detekteres under fluorescerende angiografi. Ifølge resultaterne af denne undersøgelse bestemmer behovet for koagulation og indflydelseszonen. Angiografi bekræfter pålidelig diagnosen og gør det muligt at estimere forekomsten af ​​iskæmi. For troskab, fjern hele periferien af ​​fundus.

Principper for behandling af diabetisk retinopati

Lægemiddelbehandling af øjenbeholdere

Konservativ terapi til diabetisk retinopati er nødvendig for at korrigere stofskiftet og minimere hæmocirkulationsforstyrrelser. Brug medicin og fysioterapi. Du skal forstå, at stoffer ikke er i stand til at forhindre eller stoppe nederlaget i nethinden i diabetes mellitus. De bruges kun som en ekstra eksponering før eller efter operationen. Det samlede resultat afhænger af kompensation af diabetes, normalisering af blodtryk og lipidmetabolisme.

Hvilke lægemidler anvendes i diabetisk retinopati:

  • enzymer, der konverterer angiotensin I til angiotensin II (lisinopril);
  • korrektion af lipidmetabolisme (Lovastatin, Fluvastatin, Simvastatin, Fenofibrat);
  • vasodilatorer, disaggregeringsmidler (aspirin, pentoxifyllin);
  • antioxidanter (E-vitamin, Mexidol, Emoxipin, Histochrom);
  • thioctiske syrer som yderligere antioxidanter (liposyre, Berlition, Espa-Lipon);
  • angioprotektorer (ascorbinsyre, rutosid, etamzilat, dobesilat calcium);
  • at forbedre lokal metabolisme (retinalamin, Mildronate);
  • profylakse og behandling af blødninger (Prourokinase, Fibrinolysin, Collagenase, Wobenzym);
  • glucocorticoider til behandling af exudativ maculopati (triamcinolon);
  • angiogenese-blokkere til regression af neovaskularisering (Bevacizumab).

Laser terapi til retinal patologier

Det er muligt kun at påvirke diabetisk retinopati alvorligt under kirurgisk indgreb. Hvis behandlingen udføres inden de første symptomer, er det muligt at stabilisere tilstanden i næsten 70% af tilfældene. Der er to hovedmetoder til laserterapi - panretinal og fokal.

Indikationer til laseroperation:

  • exudativ maculopati;
  • retinal iskæmi;
  • neovaskularisering;
  • iris rubeose.

Kontraindikationer til laseroperation:

  • oversvømmelse af strukturerne i det optiske system;
  • fibrovaskulær proliferation (grad 3 eller 4);
  • blødning af fundus
  • synsstyrke under 0,1 dioptere.

For at klare retinopati anvendes laserkoagulation: fokuserer på makulopati, gitter i diffus ødem i makulærzonen, sektions- eller panretinal, afhængigt af fordelingen af ​​iskæmi og neovaskularisering. Når laseren ikke kan anvendes, udføres en trans-scleral cryopexy eller en diode-laserprocedure (forudsat at fibrous proliferation er fraværende). Disse procedurer kan være en tilføjelse til panretinal laserkirurgi.

Panretinalkoagulering er rettet mod forebyggelse og regression af neovaskularisering. Operationen tillader at eliminere retinal hypoxi, at bringe de nervøse og kororiokapillære lag sammen, for at udføre ødelæggelsen af ​​mikroinfarkter, unormale kar og hele vaskulære komplekser.

Mulige komplikationer ved laserbehandling:

  • små og omfattende blødninger;
  • frigørelse (sædvanligvis med panretinal metode);
  • cystisk makulært ødem;
  • krænkelse af perfusion af optisk disk.

Der er en metode til "blid" laserkoagulation, når de påvirker retinalpigmentepitelet. Lægen skaber huller i epitelet, som letter bevægelsen af ​​vævsvæske. En sådan indgreb i teorien påvirker ikke nethinden.

Kirurgisk behandling af diabetisk retinopati

Vitrectomy bruges til at behandle glasagtige, retinale og makulære områder. Denne metode anbefales til kronisk ødem i makulaen, som skyldes spændinger. Vitrektomi hjælper med at eliminere langvarig hæmophthalmus og traktionel frigørelse. Operationen indebærer delvis eller fuldstændig fjernelse af glaslegemet og dets udskiftning med kompatible biomaterialer.

Vitrektomi udføres efter planen, men der er også mulighed for hurtig indgriben i tilfælde af retinale brud eller den hurtige udvikling af retinopati. Kontraindikationer omfatter manglende evne til at anvende anæstesi, alvorlige systemiske sygdomme, problemer med blodkoagulation, maligne tumorer i øjet.

Til udskiftning af det glasagtige legeme ved anvendelse af silikone, fluorcarbonemulsioner, gasblandinger, saltopløsninger. De afvises ikke af øjet, opretholder sin normale form og fastgør nethinden i en sådan position for at stoppe løsningen. Den mest velegnede er anerkendt silikoneolie, som bryder lyset godt og næsten ikke forårsager ubehag.

Hvis hulrummet er fyldt med gas, vil personen se et slør foran øjnene hele tiden for sin resorption. Efter et par uger er det glasagtige hulrum fyldt med væske fra selve øjet.

Forebyggelse af oftalmiske komplikationer i diabetes

Da negative ændringer fra diabetes er uundgåelige, forbliver screening den primære forebyggelse af retinopati. Ved diabetes af den første type er det nødvendigt at regelmæssigt besøge en økolog 5 år efter sygdommens begyndelse. Diabetikere af den anden type undersøges efter diagnosen er afklaret. I fremtiden skal du gennemgå dybe oftalmologiske undersøgelser efter planen. Oftalmologen bestemmer hyppigheden af ​​undersøgelser for hver patient individuelt efter den indledende undersøgelse.

Tidlig og fuldstændig behandling af diabetes samt tilhørende lidelser giver dig mulighed for at forsinke udviklingen af ​​retinopati og stoppe dens progression. Patienten skal lære selvkontrol, følge en kost og en daglig behandling, udsætte sig for tilstrækkelig fysisk anstrengelse, stop med at ryge, øge stressmodstanden. Dette er den eneste måde at forhindre blindhed og handicap på.

Den eneste metode til forebyggelse af diabetisk retinopati er normalisering af kulhydratmetabolisme. Risikofaktorer omfatter ustabilt blodtryk og diabetisk nefropati. Disse betingelser skal styres så meget som diabetes selv.

Traditionelt er diabetisk retinopati rangeret som en komplikation af hyperglykæmi. Men i de senere år har eksperter i stigende grad kommet til den konklusion, at diabetisk retinopati ikke er en komplikation, men et tidligt symptom på diabetes. Dette giver dig mulighed for at identificere sygdommen i den indledende fase og i tide for at udføre behandlingen. Forventende taktik er forældet og anerkendt som farlig, da tidligere diagnosticering blev udført, da symptomer opstod på stadium af progression af dystrofi.

http://beregizrenie.ru/vse-o-zrenii/diabeticheskaya-retinopatiya/

Diabetisk retinopati og ikke-proliferativ diabetisk retinopati (NPDR)

Diabetisk retinopati er en lidelse i nethinden af ​​cellulær metabolisme, retinal blodgennemstrømning og funktionen af ​​retinale kapillærer som følge af strukturelle, fysiologiske og biokemiske ændringer forårsaget af kronisk forhøjet blodglukoseniveau.

Klassiske patofysiologiske processer, der karakteriserer diabetisk retinopati, omfatter:

  1. biokemiske ændringer, der påvirker cellemetabolisme
  2. nedsat retinal blodgennemstrømning;
  3. nedsat vaskulær selvregulering;
  4. tab af retinale pericytter;
  5. fremspring af vaskulærvæggen med dannelsen af ​​mikroanurysmer;
  6. lukning af retinale kapillærer og arterioler (som fører til retinal iskæmi);
  7. øget vaskulær permeabilitet af retinalkapillærerne (undertiden manifesteret af retinal ødem);
  8. spredning af nye fartøjer (med eller uden glasblødning)
  9. udvikling af fibrøst væv, der forårsager retinaltræktion, hvilket fører til dets adskillelse (retinoschisis) eller / og løsrivelse.

Ved diabetes påvirker ikke kun nethinden (diabetisk retinopati), men også dens øvrige afdelinger og funktioner (ikke-nethinde). Derfor kan du for betegnelsen "diabetisk oftalmopati" eller "diabetisk øjesygdom" for specifikke diabetiske læsioner i øjet kombinere:

  • diabetisk retinopati;
  • diabetisk glaukom;
  • diabetisk katarakt;
  • diabetisk hornhinde erosion;
  • diabetisk tidlig presbyopi;
  • sløret eller svingende syn
  • kranialnervenmononeuropati III, IV eller V. Da glaukom i diabetes mellitus kan være forbundet med retinopati, beskrives dets manifestationer i detaljer nedenfor.

Hvad angår grå stær, skal det bemærkes, at det er 60% mere sandsynligt at udvikle sig med diabetes end uden det, uanset hvilken type diabetes der er. Reversible områder af linsens opaciteter i diabetes mellitus observeres oftest med dårlig kompensation af diabetes. Og den såkaldte diabetiske bilaterale katarakt med en karakteristisk ændring i linsen, som er forbundet med langvarig og alvorlig hyperglykæmi med næsten ukompenseret diabetes mellitus, ses sjældent hos voksne i dag på grund af den sædvanlige rettidige ordinering eller korrektion af sukkersænkende behandling. Men hos mennesker med diabetes i barndommen er dette stadig en almindelig patologi.
Nederlaget for de oculomotoriske nerver er forbundet med manifestationen af ​​diabetisk neuropati og er beskrevet i det relevante afsnit.
Den største opmærksomhed er rettet mod diabetisk retinopati, fordi den er en af ​​de mest almindelige komplikationer af diabetes og ses hos halvdelen af ​​patienterne. Derudover bliver det hovedårsagen til blindhed og svag syn blandt mennesker i erhvervsalderen.
I diabetes mellitus observeres diabetisk retinopati oftere end hos diabetes mellitus og er mere alvorlig. Efter 5 års sygdom udvikler 23% af patienter med type 1 diabetiker diabetisk retinopati, og efter 10 og 15 år, henholdsvis 60 og 80%.
Risikoen for, at en diabetespatient bliver blind, er 5-10%, og den er højere i tilfælde af type 1-diabetes end i tilfælde af type 2-diabetes.
Årsagen til retinopati er først og fremmest dårlig kompensation for diabetes: den er direkte proportional med niveauet af glykæmi og A1c. Arteriel hypertension, nyresygdom, hypercholesterinæmi, anæmi, hyperopi, kataraktkirurgi, inflammatoriske øjensygdomme (uveitis), hurtig kompensation af langvarig og signifikant dekompenseret diabetes mellitus, bidrager til udviklingen af ​​retinopati. I diabetes mellitus afhænger udviklingen af ​​diabetisk retinopati afhængigt af varigheden af ​​diabetes, det nuværende stadium af retinopati, pubertet, graviditet, brug af diuretika og niveauet af A1c. I diabetes mellitus omfatter risikofaktorer for diabetisk retinopati alder, stadium af diabetisk retinopati, A1c-niveau, diuretisk indtagelse, reduktion af intraokulært tryk, rygning og forhøjet diastolisk blodtryk.

Kliniske manifestationer af diabetisk retinopati

I klinisk praksis er diabetisk retinopati opdelt i ikke-proliferativ (NPDR) og proliferativ (DA). Endvidere adskiller underopdelingen af ​​disse stadier af retinopati noget i russiske standarder fra den fælles udenlandske, som er kendt som ETDRS (tidlig behandling af diabetisk retinopati undersøgelse).
Afhængig af tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​nethinden er en mild, moderat, svær og meget alvorlig NPDR isoleret. PDD er opdelt i et tidligt stadium og med stor risiko for blindhed.

Nonproliferative diabetisk retinopati (NPDR)


Nem NPDR
De tidligste læsioner, der kan ses med ophthalmoskopi, er mikroanurysmer og småpunktsblødninger, som ikke nødvendigvis ledsager mikroanurysmer.
Oftalmoskopisk forekommer begge disse læsioner som små røde pletter og kan ofte ikke skelnes uden en særlig teknik, såsom fluorescerende angiografi.
I den henseende er de klinisk set betragtes som en type læsion, især da deres differentiering ikke giver nogen fordel ved vurderingen af ​​risikoen for retinopati progression. På dette stadium af sygdommen udføres ikke invasiv fluorescerende angiografi (PHA) til diagnostiske formål, medmindre der er makulært ødem, der forstyrrer central vision. Mikroanurysmer er fremspring i vaskulærvæggen, muligvis på grund af svaghed i kapillærvæggen på grund af tab af pericytter eller på grund af forøget intrakapillærtryk på grund af endotel proliferation.
Hårde exudater er en anden typisk manifestation af ikke-proliferativ retinopati. De ligner små hvide eller gullige-hvide aflejringer, sædvanligvis med klare grænser, og er lokaliseret i de mellemliggende lag af nethinden. Deres frembringelse er aflejringen af ​​lipider, som trænger gennem mikroanurysmer eller gennem en ændret karvæg. Faste exsudater kan observeres på ethvert trin i NPDR eller DDA.
De indledende manifestationer af ikke-proliferativ retinopati forårsager ingen synssymptomer, hvis de ikke kombineres med makulært ødem (makulært ødem), og i mangel af en tilstrækkelig ophthalmologisk undersøgelse (se nedenfor) kan de ikke blive diagnosticeret i lang tid. Det skal bemærkes, at hos -20% af patienter med type 2-diabetes på tidspunktet for påvisning af diabetes viser tegn på diabetisk retinopati.
Hvis makulært ødem ikke udvikler sig, er regelmæssigheden af ​​observation af en øjenlæge for patienter med en mild grad af NPDR en gang om året. Da den russiske klassifikation ikke skelner mellem mild NPDR, anbefales det i russiske standarder at overvåge patienter på dette stadium af nonproliferative retinopati mindst 2 gange om året.


Moderat udtalt NPDR
Denne fase er præget af mere udprægede ændringer i fundus, som ikke kun påvirker ændringer i vaskulært og perivaskulært væv, men er allerede et resultat af relativ retinal hypoxi og kredsløbssygdomme. Retinale blødninger og mikroanurysmer er mere almindelige. Tidlige manifestationer af spidsvækstudvidelse i form af tortuositet af skibe og uregelmæssig måling af ændringer er noteret. Ændringer i blodets kaliber kan skyldes langsommere blodgennemstrømning, svage vaskulære vægge eller hypoxi.
En anden karakteristisk manifestation for dette stadium er de såkaldte intraretinale mikrovaskulære anomalier (IRMA). Disse er små løkker af små fartøjer, som normalt stikker ud fra en stor arterie eller venes væg og muligvis repræsenterer et tidligt stadium af neoplasmdannelse af intraretinale kar. Patogenesen af ​​IRMA er forbundet med kompensationsreaktionen af ​​retinalfartøjer til de indledende manifestationer af dens hypoxi og hæmodynamiske forstyrrelser.
Bløde exsudater (bomuld, bomuld) ligner lette (hvide) pletter uden klare grænser, der kan iagttages på dette stadium og er mikroparctal induceret stasis af axoplasmatisk strøm i retinalt nervefiberlaget.
På dette mere alvorlige stadium bør patientens DR observeres af en oculist 2 gange om året, hvilket falder sammen med russiske standarder, hvor den gennemsnitlige grad af ikke-proliferativ DR ikke frigives.

Tung eller meget tung NPDR
På dette stadium udpeges ikke-proliferative ændringer, der indbefatter adskilte vener, IRMA og / eller flere, grupperede, fine pletterede blødninger og mikroanurysmer gennem hele nethinden. På dette stadium fungerer en væsentlig del af kapillærerne ikke, hvilket ledsages af nedsat blodtilførsel til nethinden. Hos de dårligt forsynede med blodarealer udvikler retinal hypoxi, som stimulerer, som det antages, dannelsen af ​​nye retinale kar.
Løse hvide læsioner, der normalt blev beskrevet som milde exudater, blev engang betragtet som et meget karakteristisk træk ved denne fase af retinopati. Når de ser isoleret ud, kan dette være et dårligt prognostisk tegn på progressionen af ​​retinopati.
Karakteristiske ændringer på dette stadium indikerer en høj risiko for udvikling af proliferativ diabetisk retinopati (PDR) på grund af udbredt retinalischæmi, selv om den udtalte vækst af nydannede fartøjer endnu ikke er mærkbar. Uden tilstrækkelig behandling af ikke-proliferativ retinopati er risikoen for overgangen til DA på 45-50% på dette stadium i de næste 2 år og 75% i de næste 5 år. I den forbindelse kaldes denne fase i den russiske klassifikation præproliferativ.
Der er brug for en hastehøring med en specialist i behandlingen af ​​diabetisk retinopati på dette stadium for at løse problemet med behovet for laserkoagulation. Især hvis patienten har forværrede prognosefaktorer (for eksempel arteriel hypertension, nyresygdom eller graviditet) eller hvis patienten skaber indtryk af en person, der ikke er meget kompatibel og ikke tilbøjelig til regelmæssige besøg hos øjenlægen. På preproliferative stadium i russiske standarder anbefales det at patienter besøger en øjenlæge mindst 3-4 gange om året.

Proliferativ diabetisk retinopati (PDR)
Proliferativ diabetisk retinopati (PDR) er en alvorlig form for retinopati og er karakteriseret ved dannelsen af ​​nye skibe på den optiske nerve-disk og / eller inden for 1 diameter af den optiske nerve-disk (Nodular Vessel Neoplasm, NSD) og / eller uden for den optiske nerve disk, dvs. anden lokalisering (neoplasma af en anden lokalisering, NDL), vitale eller preretinale blødninger og / eller proliferation af fibrøst væv med involvering af nethinden og vitreous humor.
Proliferativ retinopati udvikler sig hos 25 og 56% af patienter med type 1-diabetes efter henholdsvis 15 og 20 år og er ofte asymptomatisk, indtil den når et stadium, hvor der ikke er nogen effektiv behandling. I diabetes mellitus udvikler proliferativ retinopati hos 3-4% af patienterne i de første 4 år af sygdommen hos 3-4% af patienterne, om 15 år i 5-20% og i 20 år> 50%. I tilfælde af diabetes mellitus er proliferativ retinopati mere almindelig på tidspunktet for diagnosen eller udvikles oftere i sygdommens første år end i diabetes mellitus.
Nyligt dannede blodkar spredes over overfladen af ​​nethinden eller langs den yderste overflade af glaslegemet og i nogle tilfælde danner klynger, der minder om buske, grene af træer, der trænger ind i glaslegemet.
De er skrøbelige og let knuste, hvilket forårsager preretinale eller vitale blødninger, dvs. øge risikoen for blødning i øjets bagside. Fartøjer kan briste spontant, når patienten udfører tung fysisk træning, med overarbejde, hoste, nysen eller endda under søvn. Neoangiogenese ledsages af udviklingen af ​​fibrøst væv, som bidrager til forekomsten af ​​trækkraft efterfulgt af detachment, retinaldissektion, traktionsmaculopati.
Det anbefales at anvende de såkaldte højrisikoparametre (TAC'er) for synstab i klinisk praksis. Hvis disse sygdomme opdages, stiger risikoen for synetab til 30-50% inden for 3-5 år fra detektions øjeblikket, hvis der ikke udføres tilstrækkelig behandling - fotokoagulering. En patient med en PVR er en kandidat til øjeblikkelig fotokoagulering, hvilket er ønskeligt at blive udført i de kommende dage efter identifikation af PVR. Forløbet af PDR er normalt progressivt med vekslende stadier af aktivitet og remission.

Diabetisk makulært ødem
Diabetisk makulært ødem (DMO) - væskeakkumulering og / eller retinalfortykning i makulaen. DMO kan ledsages af udseende af faste ekssudater i makulaområdet, nedsat blodforsyning inde i vaskulære arkader og udvikler sig på ethvert stadium af diabetisk retinopati.
Samtidig kan synsstyrken reduceres, især hvis den centrale del af makulærzonen (central fossa) er involveret, eller den kan forblive høj i lang tid, hvis ændringerne er lidt mere perifere end den centrale fossa.
Makulært ødem er vanskeligt at diagnosticere med direkte oftalmopopi, da den ikke giver den stereoskopiske vision, der er nødvendig for at detektere retinalfortykkelse. For at diagnosticere DME undersøges øjets fundus med en udvidet pupil stereoskopisk (kikkert) med en slidslampe og linser (kontakt og ikke-kontakt). Stereoskopiske fundusbilleder og optisk sammenhængstomografi er vigtige yderligere forskningsmetoder for mistænkt DME. Fluorescerende angiografi bruges ofte til at bestemme omfanget og metoden til behandling - laserkoagulation (fokal eller mesh) eller vitreoretinal kirurgi.
Faste lipideksudater - gullige hvide formationer, ofte med en blænding, runde eller uregelmæssige aflejringer, der er placeret inde i nethinden, normalt i makulært område, ledsager meget ofte makulært ødem. Mulig afsætning af ekssudater i form af en ring. På denne baggrund bør detektion af faste lipideksudater i det gule punkt være en grund til akut special ophthalmologisk undersøgelse, da aktiv og rettidig behandling (laserkoagulering osv.) Forhindrer mulig tab af syn i DME.


Følgende varianter af makulært ødem skelnes:

  1. brændvidde (lokalt);
  2. diffundere;
  3. iskæmisk;
  4. blandet.

Fokalødem er opdelt i klinisk signifikant makulært ødem (CME), som har følgende egenskaber:

  • retinalt fortykkelse er placeret inden for 500 g fra macular center;
  • faste exsudater er placeret inden for 500 g fra makulærcentret med en tilstødende retinalfortykning;
  • retinale fortykning større end en optisk nerve diameter, hvilken del deraf er inden for en skive diameter fra macular center.

Hastigheden af ​​undersøgelse og behandling er mindre end ved identifikation af kriterierne for risiko for blindhed i PDE. Desuden skal patienten konsultere en specialist inden for behandling af diabetisk retinopati inden for en måned.
Når en patient udvikler klinisk signifikant makulært ødem, anbefales fokal laserkoagulation. Laserkoagulation af typen "gitter" anvendes i en række tilfælde med diffust ødem.
Formålet med retinalkoagulering er at bevare synsskarphed. Dette opnås ved at blokere eller begrænse akkumuleringen af ​​væske i nethinden såvel som at sikre reabsorptionen af ​​allerede akkumuleret væske fra nethinden.
Laserkoagulering af DMO reducerer både risikoen for synstab med 50-60% og risikoen for udvikling af macular retinal ødem i tilfælde af en efterfølgende mulig panretinal laserkoagulation med PDE.

glaukom
Glaukom open angle gtza (primær glaukom) findes i diabetes 1,2-2,7 gange oftere end i den almindelige befolkning. Dens hyppighed stiger med alder og varighed af diabetes. Lægemiddelbehandling er ret effektiv og adskiller sig ikke fra det sædvanlige hos mennesker uden diabetes. Brug traditionelle kirurgiske metoder til behandling af glaukom.
Tegnene på diabetisk proliferativ retinopati er nydannede karre af iris- og forkammervinklen, hvor hornhinden og irisen er lukket. Lårvæv dannet på dette sted fra de nye skibe eller de nyligt dannede fartøjer selv kan blokere udstrømningen af ​​væske fra øjet, hvilket forårsager en stigning i intraokulært tryk (neovaskulær glaukom), alvorlig smerte og tab af syn. Udviklingen af ​​neovaskulær glaukom kan fremkaldes ved en operation på øjet.

Organisering af en oftalmologisk undersøgelse af en patient med diabetisk retinopati
Tidlig diagnose og behandling af diabetisk retinopati er yderst vigtig for prognosen, men ikke mere end halvdelen af ​​diabetikere får tilstrækkelig ophthalmologisk behandling.
Ændringer i nethinden karakteristisk for diabetisk retinopati er ofte lokaliseret inden for rammerne af en direkte monokulær oftalmoskop. I den henseende kan direkte monokulær oftalmokopi - en enkel og tilgængelig forskningsmetode - anvendes som en foreløbig og obligatorisk metode til undersøgelse af patienter med diabetes. Især i tilfælde af begrænsede regionale sundhedsressourcer. Eventuelle ændringer, der er karakteristiske for diabetisk retinopati afsløret ved denne enkle metode, er et påskud til at sende patienten til en specialiseret og regelmæssig undersøgelse foretaget af en øjenlæge eller optometrist med speciale i diagnosen diabetisk retinopati. Det har vist sig, at en ikke-ekspert i okulære sygdomme savner de væsentlige manifestationer af retinopati, især hvis den ignorerer forudsætningen for studiet - dilated pupil. Det skal bemærkes, at udtalte ændringer i nethinden (herunder proliferative) kan lokaliseres ud over grænserne for synligheden af ​​den direkte monokulære ophthalmoskop. I den henseende skal enhver patient med diabetes så hurtigt som muligt gennemgå en fuldstændig ophthalmologisk undersøgelse.
De manifestationer af retinopati, der er påvist ved hjælp af indirekte oftalmopopi, korrelerer godt med den retina i retina og tjener som en anbefaling til hurtig undersøgelse af patienten. Men hvis denne metode ikke afslører ændringer i fundusen, frariger patienten ikke fra en planlagt udvidet oftalmologisk undersøgelse, hvor der kan påvises øjenskade, der er karakteristisk for diabetes.
Patienter med type 1-diabetes 3-5 år efter sygdomsbegyndelsen og patienter med type 2-diabetes fra sygdomsdiagnosen skal gennemgå en årlig detaljeret undersøgelse foretaget af en øjenlæge, som omfatter:

  • generel ekstern undersøgelse af øjnene og bestemmelse af deres mobilitet
  • bestemmelse af synsøjtheden i hvert øje og om nødvendigt udvælgelsen af ​​korrigerende linser, herunder astigmatiske
  • måling af intraokulært tryk
  • biomikroskopisk undersøgelse med linsens lygte og glasagtige krop;
  • undersøgelsen af ​​nethinden ved monokulære direkte og binokulære indirekte metoder efter pupil dilation;
  • ophthalmoskopi ved hjælp af en slidslampe, der er beregnet til diagnose af makulært ødem;
  • i tilfælde af mistænkt neovaskularisering og til differentiel diagnose af glaukom - inspektion af øjets forkammervinkel, periferien og de centrale dele af nethinden ved hjælp af kontaktlinser.

En patient med eventuelle manifestationer af makulært ødem, alvorlig ikke-proliferativ (præproliferativ) retinopati eller enhver proliferativ retinopati bør straks konsulteres af en oftalmolog, der har erfaring med behandling af diabetisk retinopati (en retinal specialist). Yderligere undersøgelse foreskrevet af særlige grunde. Det omfatter fotografier af nethinden (billedregistrering), som bruges til at dokumentere skader, intravenøs fluorescerende angiografi, samt måling af synsfelter (perimetri) og optisk sammenhængende tomografi af nethinden.
Essensen af ​​metoden for angiografi er, at fluorescerende farvestof injiceres i ulnar venen, hvilket gør den retinale vaskulaturfotokontrast. Dette gør det muligt at vurdere retinalt blodcirkulation på billeder opnået ved højhastighedsfotografering af nethinden. Normalt undersøges begge øjne samtidigt efter en enkelt injektion af maling.
Fluoresceinangiografi er en klinisk nyttig forskningsmetode til planlægning af behandling med makulært ødemfotokoagulering. Selv om det er diagnostisk mere følsomt end ophthalmoskopi eller color fundus-fotos, har de minimale ændringer, der påvises ved denne metode, sjældent kritiske betydninger for valget af behandling. I denne forbindelse bør intravenøs fluorescerende angiografi ikke anvendes som en screeningstest til den årlige undersøgelse af en patient med diabetes.
Russiske standarder frembyder stadierne af diagnose og behandling af diabetisk retinopati med en indikation af medicinsk service, der overvåger udviklingen af ​​diabetisk retinopati. Endokrinologen (diabetolog) beskæftiger sig med identifikation af risikogrupper for diabetisk retinopati, og oftalmologen er ansvarlig for oftalmologiske undersøgelser, bestemmer scenen for diabetisk retinopati, identificere risikofaktorer for synsfald og vælger en specifik metode til behandling. Bemærk, at endokrinologens opgave ikke omfatter undersøgelse af fundus, men kun rettidig henvisning af en patient med diabetes til en optometrist. Behovet for konsultation af en øjenlæge bestemmes af sygdommens varighed, undersøgelsesplanen og patientens klager over syn eller mulig forringelse af synet ved ændring eller intensivering af glucosesænkende behandling.

behandling

Det er vigtigt at opretholde normalt blodtryk hos patienter med retinopati, og værdien af ​​glykæmi er så tæt på normal som ellers er dens progression accelererer. Da dyslipidæmi bidrager til dannelsen af ​​faste exudater, bør niveauet af lipider hos disse patienter også overvåges. Den vigtigste behandling for diabetisk retinopati er laser eller lys fotokoagulering og, hvis det er angivet, vitreoretinal kirurgi.

fotokoagulation
Når en patient med proliferativ retinopati viser sig at have højrisikoparametre (PVR) til udvikling af blindhed, er panretinal fotokoagulering (laserkoagulation) en standardbehandlingsprocedure, da det reducerer udviklingen af ​​blindhed i de næste 5 år efter behandling med 50%. Hvis alle patienter med PVR modtog panretinal fotokoagulering, kunne der forhindres alvorligt synforløb hos mange patienter. Formålet med fotokoagulering er at nedsætte eller suspendere progresionens udvikling, stimulere den omvendte udvikling af de nyligt dannede fartøjer, forhindre hæmoragiske komplikationer og trækkraftvirkninger på nethinden, for i sidste ende at bevare syn.

Responset på panretinale fotokoagulering varierer afhængigt af nethinden og patientens generelle tilstand og manifesterer sig:

  1. regression af aktiv neovaskularisering
  2. stabilisering af processen uden yderligere udvikling af neovaskularisering
  3. progression af neovaskularisering
  4. tilbagefald af vitrale blødninger
  5. induktion eller forbedring af makulært ødem; og / eller
  6. forstærkning af linsens opacitet.

Tilstanden, der udvikles efter fotokoagulering, udpeges i den russiske klassifikation i et separat stadium - "regression efter laserkoagulation om PDR", og i dette tilfælde skal det undersøges 3-4 gange om året, hvis der ikke er tegn på hyppigere observation. Men selv for patienter, der med succes har gennemgået laserkoagulation, kan det i fremtiden være nødvendigt at gentage kurser eller vitrektomi.
Imidlertid er ikke kun PVR'er indikationer for fotokoagulering i proliferativ retinopati, men også andre manifestationer af diabetes mellitus, der diskuteres af en retinal specialist sammen med en diabetolog og en patient og indbefatter type diabetes, progressionshastigheden for retinopati, tilstanden af ​​et andet øje, den kommende kataraktkirurgi, tilstedeværelsen af ​​makulært ødem, patientens generelle tilstand osv.
En patient, der gennemgår panretinal fotokoagulering, bør klart forstå, hvad der kan forventes af det med hensyn til hans vision. Ofte er dets mål primært forebyggelsen af ​​alvorligt synstab, og ikke dets umiddelbare forbedring. Desuden udvikler der i nogle tilfælde efter denne procedure tab af perifert og / eller nattesyn.
Fokal (lokal) fotokoagulering anvendes til behandling af diabetisk makulært ødem eller om nødvendigt for yderligere effekter på en anden begrænset del af nethinden. Det reducerer forekomsten af ​​synetabet fra diabetisk makulært ødem med op til 50% i de næste 3 år efter behandling.
Russiske standarder lægger også særlig vægt på forholdet mellem processen med diabetes kompensation og retinal laser koagulation, fordi med udpræget dekompensation af diabetes i kombination med diabetisk retinopati, hurtig forbedring af kompensation inden for en måned kan forårsage progression af diabetisk retinopati og synsskarphed.


vitrektomi

Denne kirurgiske metode bruges til at behandle:

  1. hemophthalmus;
  2. trækkraft og trækkraft exudativ retinal detachment;
  3. trækfibrillering;
  4. traction maculopathy;
  5. ildfast makulært ødem;
  6. med højrisiko-PDR hos patienter med svær diabetes.

I tilfælde af nedsat gennemsigtighed i linsen kombineres vitrectomy med samtidig fjernelse af linsen.

Lægemiddelterapi
Aspirin (650 mg / dag), der undertrykker blodpladeaggregering, bør teoretisk forhindre udvikling af diabetisk retinopati. Men i den internationale multicenter kliniske undersøgelse ETDRS påvirker aspirin ikke risikoen for retinopati og kan derfor ikke anvendes til behandling af DR.
Russiske standarder angiver også, at brugen af ​​angioprotektorer, enzymer og vitaminer i diabetisk retinopati er ineffektiv og anbefales ikke til behandling.
Hertil kommer en intensiv søgning på vej til andre lægemidler til behandling af diabetisk retinopati. Mange af dem er fokuseret på at undertrykke vækstfaktorer, såsom vaskulær endothelial vækstfaktor (VEGF, vaskulær endothelial vækstfaktor), som antages at forårsage makulært ødem og retinal neovaskularisering. Blandt dem er rekombinante humane monoklonale antistoffer Bevacizumab (Avastin) og deres modifikation Ranibi-Zumab (Lucentis). Disse lægemidler anvendes i form af intravitrale injektioner. Deres undertrykkende neovaskulariseringseffekt i sekundær glaukom fremhæves, hvilket åbner yderligere muligheder for kirurgisk korrektion af sygdommen.
En anden gruppe af stoffer er rettet mod at korrigere de biokemiske ændringer, som induceres af diabetes. De omfatter undersøgelser med inhibitorer af proteinkinase C, Celebrex (Celebrex), hæmmere af insulinlignende vækstfaktor I (somatostatin) og vitamin E. Den positive virkning af somatostatin og E-vitamin i den indledende fase af kliniske undersøgelser kunne ikke findes. Med hensyn til proteinkinase C-inhibitoren, ruboxisauurin (ruboxistaurin) blev der imidlertid opnået nogle positive resultater i fase III-kliniske forsøg - det reducerer risikoen for synstab hos patienter med ikke-proliferativ retinopati. Men kliniske forsøg med det er endnu ikke afsluttet, dvs. indtil det kan bruges i klinisk praksis.
Mange behandlingsmetoder, herunder integrinantagonister, vitreolyse, metalloproteinaser, aldoseduktaseinhibitorer osv., Er kun i det indledende stadium af kliniske forsøg.

http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/endokrinologiya/saharnyy-diabet/diabeticheskaya-retinopatiya-i-neproliferativnaya-diabeticheskaya-retinopatiya-npdr.html
Up