Neovaskulær glaukom, en fælles patologi, opstår som følge af iberisk rubeose i øjet. Sygdommen er sædvanligvis asymptomatisk, men der er smerter, svagt kløe, rødme og gradvis nedsat syn.
Hovedårsagen til neovaskulær glaukom er obstruktion af den centrale ven i nethinden, det fremkalder også ofte diabetes. Metoder til behandling af patologi afhængigt af forsømmelsens tilstand kan være konservative eller kirurgiske.
Under alle omstændigheder er det bedst at kontakte en øjenlæge og diagnosticere sygdommen i tide. I denne artikel vil vi tale om denne type glaukom som neovaskulær, overveje dens årsager, symptomer, diagnosemetoder og behandling.
De resulterende hypoxiske zoner i retina producerer vasoproliferative faktorer i processen med revaskularisering af disse områder.
Ud over progressiv neovaskularisering af nethinden (proliferativ retinopati) strækker hypoxifaktorer sig også til det fremre segment af øjet, der forårsager irisens rubeose og dannelsen af en fibrovaskulær membran i den forreste kammervinkel.
Sidstnævnte faktor komplicerer udstrømningen af vandig humor i nærvær af en åben vinkel og fører senere til sekundær vinkellukningsglaukom, der er resistent over for forskellige behandlingstyper. Forebyggelse af neovaskulær glaukom kan være rettidig laserfotokoagulering af iskæmiske områder af nethinden.
Neovaskulær glaukom er ret almindelig og forårsages af iris rubeose (neovaskularisering af iris).
Oftest er sygdoms patogenese forårsaget af alvorlig kronisk retinal iskæmi. Samtidig forekommer der hypoxia zoner, hvor cellerne i processen med revaskularisering producerer specielle stoffer, der forårsager vasoproliferation.
Udover den progressive neovaskularisering i retinalzonen virker disse stoffer på det fremre segment af øjet. Resultatet er irisens rubeose, en fibrovaskulær membran dannes i den forreste kammervinkel.
Alt dette fører til en overtrædelse af udstrømningen af vandig humor fra øjet og derefter til sekundær vinkellukningsglukom, som er resistent over for de fleste behandlingstyper. Forebyggelse af denne type glaukom er tidlig fotokoagulering med en laser af de retinale iskæmiske zoner.
Det menes, at det nyoprettede vaskulære netværk er en reaktion på manglen på blodtilførsel til nethinden og er designet til at kompensere for iskæmi. Ifølge denne opfattelse produceres der specielle stoffer i områderne af nethinden, der oplever en konstant mangel på ilt, som initierer proliferation (spredning) af vaskulære strukturer.
De forreste afsnit af øjenklumpet er gradvist involveret i proliferativ proces: iris rubeose opstår, der dannes en fibrøs vaskulær membran, som selv med en åben vinkel på øjets fremre kammer komplicerer dræning (væskedræning), hvilket igen fører til en stigning i det intraokulære tryk.
Sekundær vinkellukningsglukom udvikler som regel terapeutisk resistent, uanset behandlingens art og intensitet.
Neovaskularisering er den proces, hvormed nye patologiske kar formes i iris og område af drænkanalerne. Denne beskyttelsesmekanisme virker for at kompensere for iskæmi.
Udbruddet af neovaskulær glaukom resulterer i utilstrækkelig tilførsel af ilt og ernæring til øjet. Sådanne prædisponerende faktorer kan også føre til udviklingen af sygdommen, nemlig:
Neovaskulær glaukom udvikler sig i tre hovedfaser:
En betydelig periode af sygdommen kan være asymptomatisk.
I nogle tilfælde kan patienter klage over udseendet af sådanne symptomer:
Terapeutisk terapi er primært rettet mod bekæmpelse af smerte og okulær hypertension. Sygdommen udvikler sig hurtigt og er vanskelig at behandle, så læger noterer sig den ugunstige prognose for neovaskulær glaukom.
Terapi bør sigte mod at bekæmpe den vigtigste patologi, der forårsagede denne proces. Hvis en person har diabetes mellitus, skal alle anstrengelser rettes mod at normalisere niveauet af glukose i blodet for at undgå en ødelæggende effekt på blodkarrene.
I ca. 36% af tilfældene er nedsat blodgennemstrømning i nethinden forbundet med okklusion af dets centrale ven. Hertil kommer, at halvdelen af patienterne med denne sygdom udvikler neovaskulær glaukom. Med fluorescerende angiografi kan en omfattende kontrast detekteres i den perifere region af nethinden.
Dette er tegn på en høj risiko for udvikling af glaukom i neovaskulær type. Normalt efter en sygdom opdages glaukom efter tre måneder (den såkaldte en-dag-glaukom). Samtidig kan stigningen i intraokulært tryk variere fra en måned til to år.
Efter kataraktfjernelse øges risikoen for udvikling af glaukom. Kun regelmæssig lægeundersøgelse i den første måned efter kataraktudvinding hjælper med at opdage tidlige tegn på iris rubeose. Vitrektomi i området af den flade del af ciliarylegemet kan føre til accelerationen af udviklingen af irisrubeose.
Andre årsager til glaukom danner vitreoretinal: indsnævre halspulsåren, central retinal arterie gamle nethindeløsning, intraokulære tumorer, og kronisk inflammation.
Cirkulationsforstyrrelser i okklusion af den centrale retinale vene forekommer i 36% af tilfældene af alle vaskulære patologier. I ca. 50% af tilfældene udvikler neovaskulær glaukom hos disse patienter.
Den omfattende luminescens af kontrast langs periferien af nethinden på niveauet af kapillærer i fluorescerende angiografi er det mest værdifulde bevis for den mulige risiko for udvikling af neovaskulær glaukom, selv om fraværet af iskæmiske zoner i nogle tilfælde ikke betyder, at de ikke kan vises.
Glaukom opdages normalt 3 måneder efter sygdommen (100-dagsglaukom), i gennemsnit fra 4 uger til 2 år.
I diabetes udvikles neovaskulær glaukom i 32% af tilfældene. Patienter med diabetes i 10 år eller derover, ledsaget af proliferativ retinopati, har særlig risiko.
Andre årsager: indsnævring af carotid og centrale blodårer i nethinden, intraokulære tumorer, gamle retinale aflejringer og kronisk intraokulær inflammation.
En af de vigtigste etablerede faktorer, der forårsager neovaskularisering, er okklusion (overlapning, obstruktion) af den centrale retinale ven. Hos omkring halvdelen af patienterne med dette kliniske billede registreres neovaskulær glaukom før eller senere.
Den øgede risiko for en sådan udvikling af hændelser er især angivet ved kontrastmiddelets lysstyrke med en særlig røntgenundersøgelse af vaskulærsystemet - retinalfluorescensangiografi; På den anden side udelukker fraværet af denne funktion ikke muligheden for iskæmi.
Glaukom kan normalt diagnostiseres klinisk tre eller flere måneder efter, at den centrale retinale ven overlapper hinanden (dvs. det passende uofficielle navn "100-dagsglaukom"), men undertiden når denne periode 2 år.
Nogle procedurer - for eksempel panretinal laserkoagulation - kan reducere sandsynligheden for at udvikle neovaskulær glaukom, mens andre tværtimod øger sandsynligheden (for eksempel fjernelse af glasagtige eller grå stær med beskadigelse af den bageste kapsel).
Derfor er det ekstremt vigtigt efter en øjenlægeoperation, der regelmæssigt undersøges af den behandlende læge, især i den første måned, hvor risikoen for rubeose er maksimal.
Desuden kan intraokulære onkologiske sygdomme og inflammatoriske processer, retinal detachment og arteriel blodgennemstrømning føre til udvikling af neovaskulær glaukom.
Øget intraokulært tryk kan forekomme på grund af følgende årsager:
Glaukom er opdelt i lukket vinkel og åben vinkel type. For åbenvinklet glaukom er sådanne provokerende faktorer karakteristiske:
Åbenvinkeltypen forbliver sædvanligvis ubemærket indtil stadiet for indsnævring af de visuelle felter. Faren for sygdommen skyldes, at synet gradvist reduceres fra periferien. Derudover er der ingen andre symptomer.
Udviklingen af neovaskulært glaukom associeret med forringet blodtilførsel til nethinden på grund af diabetisk retinopati (30-40% af tilfældene), iskæmisk central retinal vein former trombose (mindre end 40% af tilfældene), okklusion af den centrale retinale arterie og dets grene, kronisk uveitis, nethindeløsning, læsioner af halspulsårerne.
Neovaskulær glaukom kan forekomme efter strålebehandling for maligne øjentumorer.
Øget IOP ved neovaskulært glaukom som følge af fremkomsten af nyligt dannede blodkar og danner fibrovaskulært væv i CPC. Som følge af ardannelse fibrovaskulært væv dannet goniosinehii og der er en fuldstændig udslettelse af CCP.
Årsagen til neovaskularisering af den forreste del af øjet er vasoformativ faktorer, som dannes under kronisk retinal hypoxi. Samtidig forekommer rubeose i iris pupillekant i første fase, som gradvist spredes over hele sin overflade; IOP-stigning observeres ikke.
Ved fordelingen neovaskularisering i CPC IOP forøges ved åben-typen, og derefter (når Bortradering CCP) - typen kronisk snævervinklet glaukom.
Ofte er der smerter, hornhindeødem, vaskulær injektions episclera, intraokulær blødning (hyphema, hæmoftalmose).
Sygdommen er karakteriseret ved et asymptomatisk kursus. Patienterne bemærker kun en stabil forringelse af synsfunktionen. Hovedegenskaberne ved denne sygdom er følgende egenskaber:
Sygdommen er karakteriseret ved en omvendt type IOP elevation. Normale indikatorer observeres om morgenen, mens øjentrykket stiger om aftenen. Forløbet af sekundærformen adskiller sig ikke fra manifestationerne af primærglaukom.
Patienterne er bekymrede over følgende symptomer:
For et akut angreb af glaukom er karakteriseret ved udseendet af sådanne symptomer:
Eftersom neovaskularisering af det forreste kammer (uden involvering af pupillen) kan være forbundet med okklusion af den centrale retinal vene, skal der udvises forsigtighed ved udførelse gonioskopi.
En grundig undersøgelse med en stor stigning på elevens kant visualiserede røde tufter eller knuder af små kapillærer. På overfladen af iris orienteres de nydannede fartøjer radialt i retning af vinklen.
På dette stadium er der ingen vedvarende signifikant stigning i intraokulært tryk; Desuden er spontan eller terapiinduceret reversering af det neovaskulære netværk muligt.
Når nye skibe optræder i den forreste kammervinkel, kan dens visuelle undersøgelse (gonioskopi) ved hjælp af linser provokere udviklingen af komplikationer og acceleration af den patologiske proces, hvorfor den skal udføres med al mulig forsigtighed.
I de tidlige stadier anvendes panretinal laserfotokoagulation ("fusion", "lodning") effektivt, hvilket reverserer processen med dannelse af det vaskulære netværk og forhindrer således udviklingen af glaukom.
Tidlig adgang til specialister giver dig mulighed for hurtigt og effektivt at løse problemerne med sekundær glaukom ved hjælp af moderne laser- og kirurgiske teknikker.
Normalt ledes et nyt vaskulært netværk langs radiuserne til irisens centrum; Sommetider dækker skibene tilstødende strukturer, når vinklen på øjets fremre kammer og danner en fibrovaskulær (fibrøs vaskulær) membran, som hæmmer væskens cirkulation og bliver årsagen til øget intraokulært tryk.
Nyligt dannede kar på iris har normalt en tværgående retning, farende til sin rod. Nogle gange spreder neovaskulært væv til overfladen af ciliarylegemet og sklerespiralen, der trænger ind i den forreste kammervinkel.
Her forgrenes karrene og danner en fibrovaskulær membran, som blokerer den trabekulære zone og forårsager sekundær åbenvinkelglaukom.
Den terapeutiske ordning er som regel den samme som i primær åbenvinklet glaukom, men anvendelsen af lægemidler, der indsnævrer eleven (miotika), er uønsket. I modsætning hertil er omvendt virkende medicin ordineret - mydriatika (f.eks. 1% atropin) og antiinflammatoriske steroidlægemidler.
Panretinal laserkoagulation er blevet vist og er i mange tilfælde effektiv ved medicinsk stabilisering af intraokulært tryk. Imidlertid fortsætter den fibrovaskulære membran som regel med at danne.
Terapi på dette stadium er palliativ i naturen og er begrænset til smertelindring. Den samlede prognose er ugunstig, chancerne for at bevare synet er lave eller fraværende.
Påfør antihypertensive (trykreducerende) lægemidler, atropin, steroid antiinflammatoriske lægemidler. Miotika er kontraindiceret.
Når mulighederne for konservativ terapi er udmattede, anvender de kirurgisk indgreb - trabeculectomi (fjernelse af plade) eller operativ dræning.
En vellykket operation til en vis grad normaliserer intraokulært tryk, men sandsynligheden for yderligere atrofi og tab af lysfølsomhed forbliver høj, så fjernelsen af smerte syndromet selv anses for at være et tilstrækkeligt resultat.
Hvis alle disse foranstaltninger er ineffektive, er det nødvendigt at udføre enukleation (fjernelse af øjet).
Under den oftalmologiske undersøgelse lægger oculisten opmærksomheden på sådanne ændringer:
Neovaskulær glaukom skal adskilles fra visse øjenlidelser:
Disse tegn kan forveksles med neovaskulær glaukom. For at lave en endelig diagnose er det nødvendigt at gennemføre et kursus med aktiv steroidbehandling.
Betaxolol, 0,25-0,5% opløsning, i konjunktival sac 1 dråbe med 1-2 p / dag, langtid eller timolol, 0,25-0,5% af opløsningen, ind i konjunktival sac 1 drop. 1-2 p / d, i lang tid.
Over tid reduceres effektiviteten af deres anvendelse. I tilstedeværelsen af udtalt smertesyndrom og i præoperativ perioden: Acetazolamid oralt ved 0,25-0,5 g 2-3 p / dag + Glycerol, 50% pp, oralt 1-2 g / kg / dag.
Den mest effektive behandlingsmetode er panretinal cryocoagulation i kombination med cyklisk kryoterapi.
På scenen med åbenvinklet neovaskulær glaukom har panretinal laserkoagulation en positiv effekt. Det er muligt at foretage fistulerende type operationer ved hjælp af implantater.
Behandlingen sigter mod at reducere intraokulært tryk, reducere inflammation, samt eliminere den faktor, der forårsager vaskulær vækst ved hjælp af panretinal laserkoagulation.
Behandling af neovaskulær glaukom:
Neovaskulær glaukom truer ikke blot synet, men har også en højere dødelighed end raske mennesker i samme alder. Døden opstår ofte fra cerebrovaskulære og kardiovaskulære komplikationer inden for 6-12 måneder efter diagnosen.
Den vigtigste behandling for sekundær glaukom er kirurgi, da lægemiddelbehandling er ineffektiv. Ikke desto mindre kan læger i nogle tilfælde begynde at bekæmpe sygdommen med konservative metoder.
Diakarb bruges to gange om dagen for at reducere IOP. Til lindring af inflammatoriske reaktioner er epinephrin og kortikosteroider indikeret. Mydriatics bruges til at udvide eleven.
Patienterne rådes til at undgå stressede situationer, når det er muligt, og for at få nok søvn. Patienter med sekundær glaukom kan ikke løfte vægte og gå i badet.
Det er også vigtigt at overvåge kroppens position for at forhindre øget blodgennemstrømning til hovedet. Patienterne skal regelmæssigt udføre et sæt særlige øvelser for at reducere øjentrykket.
Under et akut angreb er det vigtigt at tage nødforanstaltninger i tide:
Så sekundær glaukom er en farlig patologi, der kan føre til fuldstændig absolut blindhed. I lang tid kan sygdommen ikke manifestere sig, da patologien skrider frem, den visuelle funktion forværres, visionen bliver sløret, områder af synsfelter falder ud.
Når de første symptomer vises, skal du konsultere en specialist. I de tidlige stadier har de patologiske ændringer reversible effekter, så det er umuligt at forsinke behandlingen.
Kriteriet for evaluering af effektiviteten af behandlingen er normaliseringen af IOP. Komplikationer og bivirkninger ved behandling Når du bruger disse lægemidler, kan du udvikle allergiske reaktioner og bivirkninger forbundet med disse lægemidler.
Prognosen er ugunstig. Fremskridtene ved retinal iskæmi fører til øget neovaskularisering ikke kun i den bageste del, men også i det forreste kammer. En øget tendens til at udvikle blødninger fra nyligt dannede kar forverrer også processen.
Den lave effektivitet af behandlingen fører til et vedvarende fald i synsskærmen ikke kun på grund af udviklingen af GON, men også tilstedeværelsen af retinale ændringer.
http://glazaexpert.ru/glaukoma/neovaskulyarnaya-glaukoma-simptomy-prichiny-i-lechenieNeovaskulær glaukom er ret almindelig og forårsages af iris rubeose (neovaskularisering af iris). Oftest er sygdoms patogenese forårsaget af alvorlig kronisk retinal iskæmi. Samtidig forekommer der hypoxia zoner, hvor cellerne i processen med revaskularisering producerer specielle stoffer, der forårsager vasoproliferation.
Udover den progressive neovaskularisering i retinalzonen virker disse stoffer på det fremre segment af øjet. Resultatet er irisens rubeose, en fibrovaskulær membran dannes i den forreste kammervinkel. Alt dette fører til en overtrædelse af udstrømningen af vandig humor fra øjet og derefter til sekundær vinkellukningsglukom, som er resistent over for de fleste behandlingstyper. Forebyggelse af denne type glaukom er tidlig fotokoagulering med en laser af de retinale iskæmiske zoner.
I ca. 36% af tilfældene er nedsat blodgennemstrømning i nethinden forbundet med okklusion af dets centrale ven. Hertil kommer, at halvdelen af patienterne med denne sygdom udvikler neovaskulær glaukom. Med fluorescerende angiografi kan en omfattende kontrast detekteres i den perifere region af nethinden. Dette er tegn på en høj risiko for udvikling af glaukom i neovaskulær type. Normalt efter en sygdom opdages glaukom efter tre måneder (den såkaldte en-dag-glaukom). Samtidig kan stigningen i intraokulært tryk variere fra en måned til to år.
Diabetes mellitus er også årsagen til neovaskulær glaukom i ca. 32% af tilfældene). Dette sker normalt som et resultat af en langvarig nuværende sygdom, når proliferativ retinopati opstår. For at reducere risikoen for udvikling af glaukom kan panretinal fotokobulation udføres. Efter kataraktfjernelse øges risikoen for udvikling af glaukom. Kun regelmæssig lægeundersøgelse i den første måned efter kataraktudvinding hjælper med at opdage tidlige tegn på iris rubeose. Vitrektomi i området af den flade del af ciliarylegemet kan føre til accelerationen af udviklingen af irisrubeose.
Andre årsager til glaukom danner vitreoretinal: indsnævre halspulsåren, central retinal arterie gamle nethindeløsning, intraokulære tumorer, og kronisk inflammation.
Ifølge graden af neovaskularisering kan denne type glaukom opdeles i:
Kliniske egenskaber ved iris rubeose omfatter:
Eftersom neovaskularisering af det forreste kammer (uden involvering af pupillen) kan være forbundet med okklusion af den centrale retinal vene, skal der udvises forsigtighed ved udførelse gonioskopi.
Behandling af rubeose iris udføres ved hjælp af:
Det kliniske forløb af sekundær åbenvinkelglaukom har nogle særlige egenskaber:
Denne type glaukom behandles med:
Denne type glaukom udvikler sig som følge af reduktionen af fibrovaskulært væv. Dette fører til spænding og forskydning af irisroten til det trabekulære netværk. Som følge heraf lukkes vinklen på øjets fremre kammer (dette sker langs en cirkel som en lynnedslag).
De kliniske egenskaber ved sekundær vinkellukningsglukom omfatter:
Da prognosen for denne type glaukom er ugunstig for synet, er hovedformålet med behandlingen at fjerne smerte:
Neovaskulær glaukom skal adskilles fra visse øjenlidelser:
Neovaskulær glaukom er en forholdsvis almindelig patologi forbundet med neovaskularisering af iris (iris rubeosis). Normalt udtales kronisk iskæmi af nethinden betragtes som en patogenetisk faktor. De resulterende hypoxiske zoner i retina producerer vasoproliferative faktorer i processen med revaskularisering af disse områder. Ud over progressiv neovaskularisering af nethinden (proliferativ retinopati) strækker hypoxifaktorer sig også til det fremre segment af øjet, der forårsager irisens rubeose og dannelsen af en fibrovaskulær membran i den forreste kammervinkel. Sidstnævnte faktor komplicerer udstrømningen af vandig humor i nærvær af en åben vinkel og fører senere til sekundær vinkellukningsglaukom, der er resistent over for forskellige behandlingstyper. Forebyggelse af neovaskulær glaukom kan være rettidig laserfotokoagulering af iskæmiske områder af nethinden.
Afhængig af sværhedsgraden af neovaskularisering er neovaskulær glaukom opdelt i 3 trin:
• Iris rubeose.
• Sekundær åbenvinklet glaukom.
• Sekundær synechial vinkel-lukning glaukom.
Iris rubeose.
• Små kapillærer opdages langs pupillermarginen, sædvanligvis i form af bundter eller røde knuder, som ikke altid bemærkes ved utilstrækkelig omhyggelig undersøgelse (uden at bruge en stor forstørrelse).
• Nye fartøjer er placeret radialt langs overfladen af iris i retning af vinklen, undertiden forbinder de dilaterede blodkar i collaterals. I dette stadium er det intraokulære tryk endnu ikke ændret, og de nydannede kar kan komme tilbage spontant eller som følge af behandling.
Neovaskularisering af den forreste kammervinkel uden involvering af eleven i processen kan udvikles ved okklusion af den centrale retinale ven, derfor i sådanne øjne med stor risiko for komplikationer bør gonioskopi udføres med ekstrem forsigtighed.
Sekundær åbenvinklet glaukom.
Nyligt dannede kar på iris har normalt en tværgående retning, farende til sin rod. Nogle gange spreder neovaskulært væv til overfladen af ciliarylegemet og sklerespiralen, der trænger ind i den forreste kammervinkel. Her forgrenes karrene og danner en fibrovaskulær membran, som blokerer den trabekulære zone og forårsager sekundær åbenvinkelglaukom.
Sekundær vinkelglaukom.
Den udvikler sig, når den forreste kammervinkel er lukket på grund af reduktionen af fibrovaskulært væv, spænding og forskydning.
iris rod til trabeculae. Vinklen lukker rundt omkredsen som en lynlås.
Kliniske egenskaber.
• Signifikant forringelse af synsstyrken.
• Congestiv injektion og smerte.
• Højt intraokulært tryk og hornhindeødem.
• Suspenderet blod i fugt, svedende proteiner fra de nyligt dannede kar.
• Udtales rubeose af iris med en forandring i form af eleven, nogle gange med eversion på grund af sammentrækning af fibrovaskulær membran.
• Når gonioskopi afslører en synechial lukning af hjørnet med det umulige at visualisere sine strukturer bag Schwalbe-linjen.
1. Forringet blodcirkulation under okklusion af den centrale retinale ader forekommer i 36% af tilfældene af alle vaskulære patologier. I ca. 50% af tilfældene udvikler neovaskulær glaukom hos disse patienter. Den omfattende luminescens af kontrast langs periferien af nethinden på niveauet af kapillærer i fluorescerende angiografi er det mest værdifulde bevis for den mulige risiko for udvikling af neovaskulær glaukom, selv om fraværet af iskæmiske zoner i nogle tilfælde ikke betyder, at de ikke kan vises. Glaukom opdages normalt 3 måneder efter sygdommen (100-dagsglaukom), i gennemsnit fra 4 uger til 2 år.
2. I diabetes mellitus udvikler neovaskulær glaukom i 32% af tilfældene. Patienter med diabetes i 10 år eller derover, ledsaget af proliferativ retinopati, har særlig risiko. Risikoen for glaukom falder efter panretinal fotokoagulering af nethinden og øges efter kataraktekstraktion, især hvis den bageste kapsel er beskadiget. Regelmæssig inspektion er nødvendig i de første 4 uger efter interventionen, hvilket er en kritisk periode for udviklingen af iris rubeose. Vitrektomi i området af den flade del af ciliarylegemet kan fremskynde iris rubeose, hvis laserterapien var utilstrækkelig eller traktionel retinal løsrivelse er til stede.
3. Andre ichrycins: indsnævring af carotid og central retinale arterier, intraokulære tumorer, gamle retinale aflejringer og kronisk intraokulær inflammation.
Sendt PA fjernelse af smerte, fordi prognosen for synet som regel er ugunstig.
1. Medikation: lokale og systemiske antihypertensive stoffer med undtagelse af miotika. Atropin og steroider er foreskrevet for at lindre betændelse og stabilisere processen selv med forhøjet intraokulært tryk.
2. Retinal frigørelse. Udfør argonlaserkoagulation. I øjne med uigennemsigtigt optisk medium opnås effekten ved transscleral diodelaser eller cryocoagulation af nethinden.
3. Kirurgisk behandling anbefales til visuelle funktioner inden bevægelse af hånden og over. Der er 2 muligheder: trabeculectomy med mitomycin C eller dræning kirurgi.
Med et positivt resultat af operationen kompenseres intraokulært tryk, men forsvinden af lysopfattelsen og udviklingen af subatrofi gpaznogo æble og dermed hovedmålet - lindring af smerte.
4. Den transsclerale diodelase-cyclodegradering kan være effektiv for at normalisere IOP og stabilisere processen, især i kombination med lægemiddelterapi.
5. Retrobulbar alkohol bruges til at lindre smerte, men i nogle tilfælde kan det føre til permanent ptosis.
6. Enukleering udføres i fravær af effekt fra andre typer behandling.