De vigtigste sygdomme i nethinden - sektion Medicin, Hvad er nærsynthed (nærsynethed) · Retinahindepatienter · Retinal løsrivelse · Dystrofi Net.
· Makuladegeneration og makuladegeneration
· Retinal blødning
Patienter i nethinden kan forekomme med forskellige generelle og systemiske sygdomme - hypertension, diabetes mellitus, nyresygdom og binyrerne samt øjenskader, hovedskader. Nogle smitsomme sygdomme (influenza osv.) Kan være komplicerede af retinale sygdomme.
De vigtigste "risikogrupper"
· Personer med mellem til høj myopi
· Ældre med diabetes.
De indledende stadier af sygdomsudviklingen må ikke ledsages af symptomer, så hvis du er i fare, skal du sørge for diagnosticering af moderne udstyr. En sådan undersøgelse vil pålideligt afsløre, om du har brug for behandling. Udsæt ikke operationen, hvis du har udpeget det, i lang tid. Før operationen skal øjet beskyttes på enhver måde mod mulig skade.
Ved påvisning af sygdomme i det dystrofiske nethinden, med dets udtynding og brud i periferien, styrkes den med en laser. Ellers kan enhver tilstrækkelig stærk spænding føre til frigørelse, der kræver øjeblikkelig kirurgisk indgreb. Det er bedre at forhindre en lignende situation. Især da det kan løses, når det er umuligt hurtigt at give kvalificeret øjenpleje (på hytten, på en tur osv.)
Dette emne tilhører:
På webstedet read allrefs.net: "Hvad er myopi (nærsynthed)"
Hvis du har brug for yderligere materiale om dette emne, eller hvis du ikke fandt det, du ledte efter, anbefaler vi at du bruger søgningen i vores database over værker: Hovedsygdomme i nethinden
Hvis dette materiale viste sig at være nyttigt for dig, kan du gemme det på din side på sociale netværk:
Graden af nærsynthed
Oftalmologer deler myopi i: · mildt (op til 3,0 D (dioprim) inklusive) · medium (fra 3,25 til 6,0 D) · høj
Årsager til fremsynethed
Årsagen til fremsynethed kan være et forkortet øje eller en svag brydningsevne af øjets optiske medier. Ved at øge det, kan du sikre, at strålerne vil fokusere, hvor de fokuserer.
Grader af fremsynethed
Lægeens oftalmologer skelner mellem tre grader af hyperopi: · mildt - op til + 2,0 D · medium - op til + 5,0 D · højt over +
Bygningsfejl. Hvad er det?
Hold musen over billedet. Hvad er astigmatisme til at forklare (såvel som korrekt
Typer af astigmatisme
Af naturen af forekomsten af astigmatisme er opdelt i medfødt og erhvervet. · Congenital astigmatisme op til 0,5 D forekommer hos de fleste børn og refererer til "funktionel
Excimer laser korrektion af astigmatisme
I de senere år er excimer-laser korrektion oftest brugt til behandling af astigmatisme (op til ± 3,0 D). Laserkorrektion ifølge LASIK-teknikken kan næppe betegnes som en operation. Denne procedure udføres i
Hvad er katarakt
Flyt musen over en illustration. Cataract er et af de mest racer
Årsager til katarakt
Faktorer der bidrager til udviklingen af grå stær omfatter: • genetisk prædisponering; · Øjenskader (kemiske, mekaniske, forstyrrende skader)
Katarakt symptomer
Selv de gamle grækere kaldte denne sygdom - kataraktes, hvilket betyder vandfald.
Hvor hurtigt raser en grå stær?
Ifølge observationerne af oftalmiske kirurger oplever 12% af patienterne en hurtigt progressiv modning af grå stær. Fra det øjeblik, hvor sygdommen udvikler sig til den omfattende clouding
Kataraktdiagnose
En grå stær er en skadelig sygdom og for at afgøre, om den kun er tilgængelig for dig af en kvalificeret specialist. Desværre er mange patienter opmærksomme på sundheden.
Kataraktbehandling
I moderne oftalmologiske centre og klinikker udføres kataraktbehandling ved anvendelse af ultralydsfacoemulsificeringsteknik med implantation af en kunstig intraokulær linse. Sådan om
Strabismus. Hvad er det?
Strabismus er en krænkelse af øjnens stilling, hvilket afslører en afvigelse af en eller tapet
Årsager til strabismus
Årsagerne til strabismus er meget forskellige. De kan være enten medfødte eller erhvervet: · Tilstedeværelsen af ametropi (langsynethed, myopi, astigmatisme) af mellem og høj st
Symptomer på strabismus
Normalt bør en persons vision være kikkert. Binokulær vision er en toøjs vision forbundet med
Venlig strabismus
Med venlig strabismus vender venstre øje og højre øje, og afvigelsen fra den lige position er omtrent det samme. Øvelse viser, at hyppigere er opstået
Paralytisk strabismus
Med paralytisk strabismus slår et øje. Hovedsymptomet for denne type strabismus er begrænsningen eller fraværet af øjenbevægelser i retning af den berørte muskel og som følge heraf lægemiddel
Strabismus behandling
Når strabismus normalt er evnen til normalt at se kun sparer øjet, som giver vision. Øjet, bøjet til siden, ser værre og værre over tid, dets visuelle funktioner under
Glaukom. Hvad er det?
Flyt markøren over illustrationen Begrebet "glaukom" (i oversættelse
Årsager til glaukom
I et sundt øje holdes et vist tryk konstant (18-22 mmHg) på grund af balancen mellem væskeindstrømning og udstrømning. Med glaukom svækkes væskesirkulationen. Væske opbygges
Symptomer på glaukom
I glaukom oftest føles en person sløret syn, smerte, smerte, en følelse af tyngde i øjnene, en indsnævring af synsfeltet. Visionen forværres betydeligt i mørket. Når man ser på de lyse farver
Diagnose af glaukom
At identificere sygdommens indtræden er simpelthen ikke at måle intraokulært tryk. Det er nødvendigt at studere fundus og optisk nervehoved i detaljer samt at studere synsfeltet.
Glaucoma behandling
Afhængigt af form, stadium og samtidige sygdomme i Excimer-klinikkerne vælges et individuelt behandlingsprogram. Narkotika primært rettet
Inflammatorisk sygdom i nethinden - retinitis
Retinitis er en inflammatorisk sygdom i nethinden, som kan være både ensidig og
Retinal blødning
Retinale blødninger er hyppigere relateret til vaskulære sygdomme og fører til et fald i
Retinal løsrivelse
Retinal frigørelse - adskillelse af nethinden fra choroid. Når nethinden brydes ud
Retinaltumor
Retinale tumorer er retina i neoplasmerne, som er ondartede og godartede
Retinal dystrofi
Retinal dystrofi er normalt forårsaget af forstyrrelser i øjets vaskulære system. Lider af det
Diabetisk retinopati
I diabetes påvirkes retinalkarrene, hvilket fører til forstyrrelse af iltforsyningen til vævene og udviklingen af diabetisk retinopati. Diabetisk retinopati udvikler sædvanligvis efter 5-10
Retinal ruptur
Gaps i nethinden forekommer oftest hos myopiske personer på grund af mekanisk spænding af den syge glasagtige krop. Patienter markerer sorte tråde foran den berørte g.
CONGENITAL GLAUCOMA
Sekundær glaukom
Det forekommer efter trombose af retina, centralvejen, uveitis (på grund af posterior eller anterior synechiae) på grund af tilstedeværelsen af blod i det forreste kammer, hævelse af linsen.
Etiologi (medfødte anomalier ved udvikling af veje i intraokulær væskeudstrømning):
1) rester af det mesodermale væv i hjørnet af det forreste kammer;
2) atresia slamov kanal
3) forkammervinkel recession.
1) en forøgelse i hornhindenes diameter
2) en øgning af øjets størrelse (hydrophthalmic - dropsy af øjet, bupthalm - "bull's eye");
3) fordybning af det forreste kammer;
4) Elevens ekspansion og svækkelsen af dens reaktion på lyset;
5) Udgravning af optisk disk: atrofi;
6) nedsat visus
7) indsnævring af synsfeltets grænser
- arvelige i 15%
- intrauterin 85%
Svag hornhindeopacitet, blålig sclera, udvidelse af de forreste ciliarbeholdere (kongestiv injektion).
Med ensidig glaukom skabes symptomer på exophthalmos. (Kan være: fotofobi, blepharospasm, lacrimation).
Behandlingen er kun kirurgisk.
Retinalsygdomme, afhængigt af procesens art, manifesteres af vaskulære lidelser, blødninger, diffust ødem eller begrænset eksudativt foci. Overtrædelse af fordelingen af pigment. Retinal løsrivelse. Ofte er der ændringer - retinopati på grund af patologi i bugspytkirtlen (diabetes), nyre (nephropati). Reumatisme og arachnoiditis. Imidlertid kan der være lokale vaskulære lidelser, såsom spasme eller akut obstruktion af den centrale retinale arterie, trombose af den centrale retinale ven eller periphalebitis.
Derudover er der: medfødt patologi, dystrofisk (pigmentær retinal degeneration, makuladegeneration osv.) Og inflammatoriske processer. De kan forekomme på grundlag af almindelige sygdomme (tuberkulose, syfilis, osteomyelitis, toxoplasmose osv.).
I. Forringet blodcirkulation i retinalkarrene.
II. Retinal ændringer i nogle almindelige sygdomme.
III. Betændelse i nethinden.
IV. Dystrofiske retinale ændringer.
V. Retinal frigørelse.
VI. Retinale neoplasmer.
I. DISTURBANCE AF CIRCULATION I GASFARTØJERNE
EMBOLISME AF RETAILENS CENTRALE ARTERI eller dets gren forekommer hovedsageligt hos unge, der lider af revmatisme, endokarditis, hjertesygdomme eller kroniske infektionssygdomme.
I de første timer efter synsfaldet viser patienten blanchering og et gråagtigt snit af optisk nervehoved, smalle arterier med en noget indsnævret kaliber af venerne. Vene smalre i mindre grad end arterier. Arterielle retinale grene drastisk blodløse.
Efter et par timer fremkommer retinalt ødem - en mælkehvid opacificering i øjets bageste stolpe med et rødt punkt i makulærområdet (et symptom på "kirsebærben"). Det optiske nervehoved er blegt, dets grænser er lidt sløret. Når grenens emboli kan have høj synsstyrke. Men tilstedeværelsen af sektoral scotoma er i syne. Diffus opacificering af nethinden opstår som et resultat af afslutningen af strømmen af arterielt blod, ilt og andre stoffer.
Prognosen for emboli er alvorlig, da processen ofte er irreversibel.
Nødhjælp er rettet mod hurtig og maksimal udvidelse af blodkar og restaurering af arteriel patency og retinal ernæring.
1. Sæt patienten straks uden en pude.
2. fingermassage af øjet i 15 minutter;
3. For at reducere IOP, dryp 1 dråbe af en 0,5% opløsning af timolol eller 2% opløsning af trosoopt, giv 250 mg diacarb inde
4. Under tungenpillen (0,5 mg) nitroglycerin eller 2-3 dråber 1% opløsning på sukker. Tillad ikke et kraftigt fald i blodtrykket!
5. fenilin 0,03 g 3 gange om dagen, men-shpa 0,04 g 3 gange i 8 dage;
6. administration af 10 ml af en 2,4% opløsning af aminophyllin intravenøst, tidligere fortyndet i 20 ml af en 20% glucoseopløsning under huden af 2 ml af en 2% opløsning af papaverin;
7. 1 ml 1% opløsning af nikotinsyre intramuskulært
8. Fibrinolysin 1000 IE opløst i 1 ml 1% opløsning af novocain i kombination med 100 IE heparin injiceres retrobulbarno.
9. 0,3 ml 10% koffeinopløsning under bindehinden. Uopsættelig indlæggelse i øjenafdelingen.
10. På templet lejer, på bagsiden af hovedet sennep plaster.
På scenen af den første lægehjælp kan du bruge følgende metode. Patienten fylder en plastikpose med udåndet luft, og fortsætter i flere minutter med at indånde (inhalere og ånde ud i posen) med luftblandingen, mens koncentrationen af kuldioxid i det naturligt øges.
Uopsættelig indlæggelse i øjenafdelingen.
Trombose af den centrale vene af nethinden eller dens grene er resultatet endoflebita vene og blokering af lumen af en blodprop hovedsageligt hos patienter, der lider af forhøjet blodtryk, og er ledsaget af en første tåge for øjnene, og derefter gradvist øge et betydeligt fald i synsstyrke. Unilateralt synstab, ofte ikke for at fuldføre blindhed og ikke så pludselig som med obstruktion af den centrale retinalarterie.
Langsom blodgennemstrømning i blodårerne bidrager til dannelsen af blodpropper. Forsvagningen af hjerteaktivitet og forringelsen af blodcirkulationen hos ældre bidrager til trombose.
Oftalmoskopi: Optisk nerve disk er hævet, mørk rød, forstørret. Dens konturer er farvet så meget, at dets position kun bestemmes af udgangsstedet for store fartøjer. Gennem fundus af massen af blødninger. Særligt karakteristiske er radialt lokaliserede blødninger omkring disken i form af flammer, såvel som hvid bomuldslignende foci. Ærene er mørke, snoede, dilaterede, nogle gange tabt i nethinden i edematøs væv, arterierne er indsnævret og undertiden lidt synlige.
Yderligere blødninger løser. Der er degenerative ændringer i nethinden med udseendet af hvide atrofiske foci og prolifererende ledninger i glaslegemet. Atrofien af det optiske nervehoved udvikler sig. Prognosen for syn er ofte ugunstig.
Nødhjælp er rettet mod at genoprette venens patency, det består i hurtigst muligt levering af patienten til øjenhospitalet. Restaurering af syn er mulig i sygdommens første timer. Før man går på hospitalet anbefales det:
2. aspirin 0,3 - 1 gang pr. Dag
3. antispasmodiske lægemidler - no-shpa 0,04 3 gange om dagen;
4. Fibrinolysin dryp ind / i en dosis på 40.000 IE til 12.000 IE i kombination med heparin i et 2: 1 forhold.
5. angioprotektorer - dicin, doxyium mv.
6. stoffer, der forbedrer mikrocirkulationen - Cavinton, Complamin, Teonikol;
8. vitaminer i gruppe A og B
9. phenyl 0,03 g 3 gange om dagen.
Til nethindeemboli er behandling af den underliggende sygdom nødvendig.
2. ÆNDRINGER AF RETAINEN PÅ NÆSTE FÆLLES SYGDOM.
1. ÆNDRINGER I ØJENBAGEN I HYPERTENSIV SIKKERHED
Ændringer i fundus afhænger af sygdomsstadiet. Ofte går de forud for den vedvarende stigning i blodtrykket og er den eneste lettilgængelige direkte observations manifestation af det tidlige stadium af hypertension. Oftalmoskopi: forsnævring af arterierne (symptom kobbertråd), proptrækker snoning små vener (Gvista symptom), åreknuder, vaskulær zapustevanie (symptom sølv wire). Når sklerose i stederne i skæringspunktet mellem blodkarrene observeres injektion af venen i nethinden af væv (et symptom på Salus I, II, III). I alvorlige former for sygdommen i blødningens fundus er hvide foci af forskellige former, hvilket indikerer involvering i netthindeprocessen, degenerering af makulærområdet er et symptom på en "stjerne".
Hvis patienten kun har skibene ændret, er det angiopati eller angiosklerose. Når en patologi er involveret i nethinden, kaldes den angioretinopati, og hvis den optiske nerve lider, så er det neuroretinopati.
Når disse symptomer vises, er prognosen dårlig, ikke kun for øjnene, men også for patientens liv.
For nyresygdom er fundusens symptomer ens.
2. ÆNDRINGER I ØJENBUNDET DIABETER MELLITUS
Processen er karakteriseret ved venernes udvidelse og tortuositet. Udseendet i fundus af de små aneurysmer af blodkar og småpunktsblødninger. Preretinale blødninger kan forstyrre de ydre lag i glaslegemet og trænge ind i dets stroma, hvilket skaber et billede af en delvis hæmthalmie.
Blødninger i det makulære område omkring det optiske nervehoved er karakteristiske. Hvidfoci (exudat) forekommer også i form af "egeblade". Sklerose af blodkar.
Sådanne ændringer indikerer en dårlig prognose.
3. RETINOPATHI AF VIGTIGE KVINDER
Det er mere almindeligt ved sent toksikose med symptomer på hypertension i anden halvdel af graviditeten. Der kan være fuld tilbagesøgning efter graviditet.
Symptomer ligner ændringer i hypertension.
Nogle gange kan der forekomme bilateral retinal afløb på grund af et stort effusion under retinavæsken fra den vaskulære membran.
Fundus 'billede angiver graden af toksicitet, dynamikken i processen og giver dig mulighed for at overvåge effektiviteten af behandlingen.
Hvis du har klager hos gravide kvinder om forringelsen af synet, skal de sendes til en optometrist. Øgningen i øjets fundus, der løber parallelt med forværringen af den generelle tilstand, tjener som indikation for abort (for at bevare gravidens vision og liv).
http://studopedia.su/1_7939_zabolevaniya-setchatki-i-zritelnogo-nerva.htmlRetina (latin retína) - øjets indre skal, som er den perifere del af den visuelle analysator; indeholder fotoreceptorceller, der sikrer opfattelsen og transformationen af elektromagnetisk stråling fra den synlige del af spektret til nerveimpulser og giver også deres primære behandling.
Anatomisk er nethinden en tynd skal, tilstødende langs hele sin længde fra indersiden til den glasagtige krop og udefra til øjets choroide. Det er isoleret to uens størrelse dele: den visuelle del - mest forløbende til det ciliære legeme, og en front - ikke indeholder lysfølsomme celler - en blind del, i hvilket igen udskiller ciliære raduzhkovuyu og retina, chorioideus dele hhv.
Den visuelle del af nethinden har en heterogen lagdelt struktur, der kun er tilgængelig til studier på mikroskopisk niveau og består af de følgende 10 lag dybt ind i øjenklumpet:
Næsen i en voksen har en størrelse på 22 mm og dækker omkring 72% af den indvendige overflade af øjet. [1]
Pigmentet af retina (yderste) er tættere forbundet med choroid end med resten af nethinden.
Nær midten af nethinden (tættere på næsen) på bagsiden af dens overflade er optisk nerve disken, der undertiden kaldes en "blind spot" på grund af manglen på fotoreceptorer i denne del. Det ligner en tårnformet lys ovalformet zone på ca. 3 mm². Her forekommer dannelsen af den optiske nerve fra aksonerne af ganglioniske neurocytter af nethinden. I den centrale del af disken er der en forsænkning, hvorigennem de skibe, der deltager i blodtilførslen til nethinden, passerer.
Lateralt for optisk disk, ca. 3 mm, stedet er placeret (macula), hvis centrum er der en udsparing fovea centralis (fovea), der er mest følsomme over for lys og en del af nethinden er ansvarlig for det centrale syn klar. I denne region af nethinden (fovea) er der kun kegler. Man og andre primater har en central hul i hvert øje, i modsætning til nogle typer af fugle som høge, hvor to af dem, samt hunde og katte, hvor i stedet for de miner i den centrale del af nethinden opdages bånd, såkaldte visuelle stribe. Den centrale del af nethinden er repræsenteret af en fossa og et område inden for en radius på 6 mm fra den efterfulgt af den perifere del, hvor antallet af stænger og kegler falder, mens du bevæger dig fremad. Den indre skal slutter med en kantet kant, hvor der ikke er lysfølsomme elementer.
I sin længde er tykkelsen af nethinden ikke den samme og ligger i dens tykkeste del ved kanten af det optiske nervehoved, ikke mere end 0,5 mm; minimumstykkelsen observeres i makulaens fossa.
Se Retinal pigmentepitel.
I nethinden er der tre radialt beliggende lag af nerveceller og to lag synapser.
Ganglioniske neuroner ligger i selve nethinden, mens lysfølsomme celler (stang og kegle) er fjernest fra midten, dvs. nethinden er det såkaldte inverterede organ. På grund af denne position skal lyset, før det falder på de lysfølsomme elementer og forårsager den fysiologiske proces af fototransduktion, trænge igennem alle lag af nethinden. Det kan dog ikke passere gennem epithel eller choroid, som er uigennemsigtige.
Kapillærerne, der passerer foran fotoreceptorernes leukocytter, kan ses som små, lette bevægelige punkter, når de ser på blåt lys. Dette fænomen er kendt som det entopiske blå felt fænomen (eller Shearer fænomen).
Ud over fotoreceptor- og ganglioniske neuroner er der bipolære nerveceller i nethinden, som er placeret mellem den første og den anden, skaber kontakter mellem dem såvel som vandrette og amakrine celler, der udfører vandrette forbindelser i nethinden.
Mellem laget af ganglionceller og laget af stænger og kegler er der to lag af plexuser af nervefibre med mange synaptiske kontakter. Dette er det ydre plexiform (vævet form) lag og det indre plexiformlag. I det første bliver kontakterne mellem stænger og kegler og vertikalt orienterede bipolære celler lavet, i det andet skifter signalet fra bipolar til ganglioniske neuroner såvel som amakrine celler i lodret og vandret retning.
Således indeholder det ydre nukleare lag i nethinden kroppen af fotosensorceller, det indre nukleinslag indeholder kroppene af bipolære, vandrette og amakrine celler, og ganglionlaget indeholder ganglionceller såvel som et lille antal fordrevne amacrine celler. Alle lag af nethinden er forsynet med Muller radiale glialceller.
Den ydre grænsemembran er dannet ud fra synaptiske komplekser beliggende mellem fotoreceptoren og de ydre ganglioniske lag. Laget af nervefibre er dannet fra axlernes ganglionceller. Den indre grænsemembran er dannet ud fra de basale membraner i Mullerian-cellerne, såvel som afslutningerne af deres processer. Axelerne fra ganglioncellerne, berøvet Schwanns skaller, når retinens indre grænse, drejer sig i en ret vinkel og går til stedet for dannelse af optisk nerve.
Hvert menneskeligt nethinden indeholder ca. 6-7 millioner kegler og 110-125 millioner stænger. Disse lysfølsomme celler er ujævnt fordelt. Den centrale del af nethinden indeholder flere kegler, periferien indeholder flere stænger. I den centrale del af stedet i fossaområdet er keglerne minimal i størrelse og mosaisk arrangeret i form af kompakte hexahedrede strukturer.
Der er et stort antal arvelige og erhvervede sygdomme og lidelser, hvor nethinden kan være involveret. Nogle af disse omfatter:
■ Typer af patologiske ændringer i nethinden
• Trombose af den centrale retinale ven
• Okklusion af den centrale retinale arterie
• Retinal ændringer i hypertension
■ Dystrofiske og degenerative sygdomme
• Retinal pigment degeneration
TYPER PATOLOGISKE ÆNDRINGER AF RETAILEN
Oftest i fundusblødninger registreres patologiske foci (inklusioner) såvel som hævelse, rupturer, atrofi af nethinden og ændringer i positionen af dets lag.
Retinal blødning. Afhængig af placering og form er der flere typer retinale blødninger.
• Barformet (eller i form af "flammens tunge"). Ofte er sådanne blødninger små og ligger i laget af nervefibre (figur 14.1).
• Afrundede blødninger er placeret i dybere lag.
• Preretinal (retrovitreal) blødninger er i form af en "skål" eller "båd". Blødninger i rummet mellem den bageste grænsemembran i glaslegemet og nethinden forekommer sædvanligvis ved ødelæggelsen af overfladiske eller nydannede kar.
Fig. 14.1. Retinal blødning med okklusion af grenen af den centrale retinale ven
Fig. 14.2. Subretinale, retinale og preretinale blødninger (med clotdissektion)
Dov retina. Retinale skibe passerer under sådanne blødninger (figur 14.2).
• Subretinale blødninger indikerer subretinal neovaskularisering, da der ikke er normale kar mellem retina og choroid. Retinale skibe passerer over sådanne blødninger (figur 14.3).
Patologiske foci i nethinden kan være lyse, hvide eller gullige og har også klare eller fuzzy konturer.
• "Fast" ekssudater - forekomster af gullige lipider. På grund af frigivelsen af lipoproteiner fra blodbanen med øget vaskulær permeabilitet.
• Hvid "vatoobraznye" foci - hjerteanfald i laget af nervefibre med fuzzy konturer.
• Druer - aflejringer af gult eosinofilt materiale på Bruch-membranen (under pigmentepitelet). De kan fusionere med hinanden og gennemgå forkalkning.
Retinalt ødem. Følgende typer af retinalt ødem skelnes:
diffus retinal ødem (væske i nethinden er ikke lokaliseret og forårsager diffus fortykning);
cystisk ødem i nethinden (væske akkumuleres i separate rum, som følge heraf retinale væv ligner en honningkage).
Fig. 14.3. Subretinal blødning omgivet af en lysere kant af retinal blødning
Fig. 14.4. Foci af chorioretinal atrofi
Retinal tårer kan have et hesteskoformet eller afrundet udseende, med eller uden et "låg".
Zoner af retinalt atrofi er karakteriseret ved forskellige pigmenteringer (figur 14.4). Pigmentet, som bestemmer øjets fundusfarve, er placeret i retinalpigmentepitelet og i mellemrummet mellem de koroidale kar. Pigmentering af øjets fundus kan være anderledes - fra den fuldstændige mangel på pigment til "parket" fundus med udtalt pigmentering. Med fuldstændig atrofi af pigmentepitelet og choroid er en hvid sclera synlig gennem det gennemsigtige nethinden.
Ændringer i positionen af lagene i nethinden (Fig. 14.5). Næsen kan eksfolieres (retinoschisis) eller exfoliate (retinal detachment).
Fig. 14.5. Ændringer i retinallagernes position
Retinoschisis er et bundt af neurosensorisk nethinden med dannelsen af en glat "boble" fyldt med en gennemsigtig væske.
• Retinal løsrivelse udvikler sig, når det neurosensoriske lag af retina løsner fra pigmentepitelet.
Trombose af den centrale retinale ven
Trombose af den centrale retinale ven er en af de hyppigste vaskulære sygdomme i nethinden. Mest almindelige hos patienter ældre end 50 år.
Okklusion af den centrale retinale vene forekommer sædvanligvis på niveauet af den sclerale cribriformplade: Den centrale arterie krydser retina i den centrale ven, og trombose forekommer sekundært. Generelle og lokale faktorer, der predisponerer for okklusion af den centrale retinale aar, kendetegnes.
Fig. 14.6. Trombose af den centrale retinale ven
Fig. 14.7. Okklusion af den overordnede tidlige gren af den centrale retinale ven
• Almindelige prædisponeringsfaktorer: arteriel hypertension, aterosklerose, diabetes mellitus, systemisk vaskulitis og tilstande ledsaget af en stigning i blodviskositeten (for eksempel myelom, polycytæmi).
• Lokale risikofaktorer: Hævelse eller drusen i det optiske nervehoved, øget intraokulært tryk, kompression af en venes vene.
Trombose af den centrale retinale vene forårsager et hurtigt smerteligt fald i synsstyrken til tiendedele eller hundrede. Oftalmoskopi afslører flere, ofte barformede retinale blødninger, "vatoobraznye" foci, tortuøse vener, såvel som hævelse af det optiske nervehoved.
Eye-fundus er beskrevet som et billede af en "knust tomat" (figur 14.6).
Trombose af grenen af nethinden i nethinden er mulig, i det foreliggende tilfælde er ovennævnte ændringer kun lokaliseret i det område af grenen, der er berørt af okklusionen, og går næsten aldrig ud over den vandrette median linje (figur 14.7).
Behandlingen af trombose i den centrale retinale ven er baseret på den tidlige eliminering af venøs okklusion (etiotropisk terapi sammen med terapeuten) og recept på antiplatelet midler (for eksempel acetylsalicylsyre i en dosis på 75-150 mg / dag). Yderligere undersøgelse udføres mindst 1 gang om 2 uger i 6 måneder for tidligt at detektere forekomsten af neovaskularisering og sekundær glaukom og for at udføre pan-retinal laserkoagulation af nethinden. Prognosen for okklusion afhænger af typen af okklusion og omfanget af retinale skader såvel som på den mulige stigning i intraokulært tryk (sekundær glaukom), som normalt opstår 3-4 måneder efter trombose af den centrale retinale ven.
Okklusion af den centrale retinale arterie
Okklusion af den centrale retinale arterie er mere almindelig blandt mænd over 60 år.
Etiologi og patogenese
De fleste okklusioner af den centrale retinale arterie skyldes emboli.
• Tromboemboli kan forekomme under myokardieinfarkt (på grund af parietal trombose), reumatiske processer på ventilerne samt aterosklerotiske læsioner af karotidarterierne (almindelig eller intern).
• Mikrobiel emboli er mulig med bakteriel endokarditis.
• Kolesterolemboli som følge af nedbrydning af den aterosklerotiske plaque af den fælles eller indre halspulsårer.
Flere sjældne årsager til okklusion af den retina er centralsåren arteritis eller optisk neuritis, hvilket fører til vaskulær udslettelse.
Afbrydelsen af blodcirkulationen i retinale arterier fører til iskæmisk ødem af de inderste lag af nethinden, og over tid opstår der deres atrofi og gliose.
Fig. 14.8. Embolisme i den centrale retinale arterie
Fig. 14.9. Emboli i retina i den centrale arterie i nærvær af cilioretinalarterien
Fig. 14.10. Okklusion af den ringere temporale gren af den centrale arterie af nethinden. Embolus i karrets lumen er synligt på det optiske nervehoved.
Okklusion af den centrale retinale arterie forårsager en pludselig, meget hurtig (inden for få sekunder eller minutter) smerteligt synstab, før man tæller fingrene i en person eller lysfølsomhed. Når ophthalmoskopi påvirkes, ser retina ud hvidgrå på grund af ødem. Arterier og vener i nethinden er væsentligt indsnævret, nogle gange i den retina er det synligt embolus. Inden for foveola er retina tynde, og choroidet fremkommer gennem det - et symptom på "kirsebærben" (lysrød foolais mod en hvidgrå baggrund af et edematøst nethinden, se fig. 14.8).
Hos nogle patienter, i nærvær af en fungerende cilioretinalarterie, bevares en lille del af det næsten uændrede nethinden i den tilsvarende zone (figur 14.9). I nogle tilfælde opretholdes der en ret høj synsstyrke (men synsfeltet er stærkt indsnævret).
Ved okklusion af grene af den retinære central arterie er obstruktionen placeret længere til periferien, oftest på steder af knoglekirtler i retinale arterier. Symptomerne på sygdommen afhænger af størrelsen og placeringen af det berørte område af nethinden. Hvis okklusion forekommer i
makulære fartøjer, er synshæren også stærkt reduceret
Irreversibel skade på nethinden udvikler 1-1,5 timer efter fuldstændig ophør af arteriel blodgennemstrømning i nethinden. Fordi okklusionen er sjældent fuld, skal forsøge Boc dannelse af blodgennemstrømningen i den centrale retinale arterie, hvis varigheden af faldet i synsskarphed på mindre end 24 timers behandling Formål -. Vasodilatation og offset embolus i en perifer arteriel gren.
• Patienten skal ligge i ryglinjen for at øge blodgennemstrømningen i nethinden.
• Intraokulært tryk bør reduceres ved at massere øjet, paracentesen af det forreste kammer og indtagelse af 2 tabletter acetazolamid 250 mg hver.
• Arterispasme elimineres ved intravenøs injektion af 2 ml 2% papaverinopløsning.
• Vasokonstriktion af retinale arterier forhindres ved at lade patienten indånde en blanding af 95% oxygen og 5% carbondioxid (carbogen) i 10 minutter hver anden time.
• Fibrinolytisk behandling er ineffektiv og i vores land er ikke udbredt.
Efterfølgende undersøgelser udføres mindst 1 gang om 2 uger. Når rubeose (neovaskularisering) detekteres, udfører iris panretinal laserkoagulation af nethinden.
Diabetisk retinopati er en af de mest almindelige årsager til blindhed. De vigtigste risikofaktorer, der påvirker forekomsten og udviklingen af diabetisk retinopati, omfatter varigheden og typen af diabetes, dens kompensationsgrad, blodtryksniveauet og nyrernes tilstand. Efter 10 års påvisning af diabetes er forekomsten af retinopati allerede 60%, og efter 30 år påvises retinale læsioner hos næsten alle patienter.
Under hyperglykæmi akkumuleres sorbitol i vaskulært endotel i nethinden på grund af overbelastning af aldosreduktasevejen.
ki, hvilket fører til forstyrrelse af cellefunktioner. Derudover spiller ikke-enzymatisk glycation af proteiner en bestemt rolle.
Endotelcellerne forsvinder gradvist, og der dannes sacculære udledninger af kapillærer, mikroanurysmer. I mikroanurysmer forstyrres kontinuiteten af den hæmatoretinale barriere, hvilket fører til frigivelsen af den flydende del af blodet i retinale væv. De exiterende lipoproteiner deponeres i tykkelsen af nethinden og danner "hårde" exudater, hvis sværhedsgrad korrelerer med niveauet af blodplasma lipider. Hertil kommer, at overtrædelsen af blodgennemstrømningen i mikroanurysmer forudsætter udvikling af trombose,
udslettelse af kapillærer og retinal iskæmi; Sådanne områder med ophthalmoskopi er synlige som lysegrå foci med fuzzy konturer - "vatoobrae foci". I fremtiden, med fremdriften af iskæmi, får æterne en særskilt form og formede sløjfer, forekommer der en masse små skæve arteriovenøse anastomoser.
Retinal iskæmi fører til frigivelse af angiogene stoffer, der stimulerer fibrovaskulær vækst. Nyligt dannede fartøjer optræder i området af det optiske nervehoved, i nethinden vokser langs den yderste overflade af den glasagtige krop og trænger ind i den. Da deres væg er funktionelt defekt, er de let beskadigede, hvilket fører til glasagtige blødninger og dannelsen af bindevævsmembraner (figur 14.11). Vækst og sammentrækning af disse membraner fører til udtagning af retinal retinal og synstab.
Følgelig kan følgende grundlæggende processer i udviklingen af diabetisk retinopati skelnes:
• patologisk vaskulær permeabilitet, vaskulær okklusion
• neovaskularisering og fibrøs spredning
• sammentrækning af fibrovaskulært væv og retinaltisk frigørelse.
Fig. 14.11. Proliferativ diabetisk retinopati: en membran der vokser ind i det glasagtige hulrum med et stort antal nydannede kar og blødninger
Klassificering og klinisk billede
Følgende hovedformer - stadier af diabetisk retinopati:
Diabetisk maculopati kan kombineres med ethvert stadium af retinopati.
Nonproliferativ retinopati. På dette stadium detekteres mikroanurysmer, blødninger, "hårde" transudater og "vatoobraznye" -foci (figur 14.12). Det vigtigste element i nonproliferative retinopati er retinal ødem. Når det er lokaliseret i macula-regionen, kan det føre til en signifikant reduktion af synsstyrken.
Preproliferativ retinopati. På dette trin af processen gain iskæmi og efterfølgende patologiske ændringer i den vaskulære væg fører til udseendet af venøse abnormiteter (ekspansion, snoning, beaded, vaskulære løkker), intraretinale mikrovaskulære abnormaliteter (shunts), et stort antal "bomuld-lignende" ildsteder og en flerhed af blødninger i nethinden (fig. 14.13 ).
Fig. 14.12. Nonproliferative diabetisk retinopati
Fig. 14.13. Preproliferativ diabetisk retinopati
Fig. 14.14. Proliferativ diabetisk retinopati
Fig. 14.15. Preretinal blødning i proliferativ diabetisk retinopati
Fig. 14.16. Tilbagevendende preretinal (retrovitreal) blødning, gliose, aktive nydannede fartøjer; Synlige ar efter laserkoagulation, der er indikationer for fortsat behandling
Proliferativ retinopati (figur 14.14). Denne fase er præget af to former for proliferation - vaskulær (neovaskularisering) og fibrøs (gliose).
- Nyligt dannede fartøjer vokser først mellem den bakre hyaloidmembran i den glasagtige krop og nethinden og vokser derefter ind i den glasagtige krop. Manglen på de nydannede fartøjs væg fører ofte til retrovitrealblødning (figur 14.15).
- Tilbagevendende blødninger fremkalder proliferation af glialceller. Forbindelsesvæv garner dannes mellem nethinden og den glasagtige membran, som
kan forårsage retinal løsrivelse
- stabil kompensation af diabetes, normalisering af blodtryk og korrektion af dyslipidæmi;
- behandling af retinale læsioner (lægemiddel, laser og kirurgisk behandling).
Lægemiddelterapi. Med henblik på at forbedre den vaskulære væg og forebyggelse af thrombose ordineret ACE-angioprotectors, lægemidler, der påvirker blod rheologi, og nogle andre medikamenter. Men i øjeblikket er der ingen anbefalede standarder for medicinsk behandling af diabetisk retinopati.
Laserkoagulation af nethinden er den eneste effektive måde at behandle præproliferativ og proliferativ diabetisk retinopati. Det sigter mod ødelæggelsen af en del af det iskæmiske retina og dermed fjernelsen af stimulus til produktion af angiogene faktorer. Ved panretinal laserkoagulation sættes 2000-3000 laserkoagulater med en diameter på 200 til 500 μm på nethinden uden for makulærzonen (figur 14.17).
Fokal laserkoagulation og laserkoagulation af typen "gitter" udføres med makulært ødem. Formålet med denne intervention er at reducere retinalt ødem og stabilisere synsstyrken.
Under laserkoagulation forekommer energiabsorption i pigmentepitelet og choroidet, derfor er nervefiberslaget lidt beskadiget. Følgelig har panretinalkoagulering en relativt lille effekt på visuelle funktioner - mørk tilpasning og perifert syn er svækket, mens central vision forbliver.
Før laserbehandling blev tilgængelig, havde 50% af patienterne med nyligt diagnosticeret diabetisk retinopati en synsstyrke på mindre end 0,1 efter fem år. Hvis pan-retinalkoagulering udføres rettidigt, reduceres antallet af sådanne patienter til 5%. Før patienten udfører laserkoagulation, skal patienten informeres om, at behandlingen er rettet mod at forhindre yderligere reduktion i synsstyrken og ikke ved at genoprette normal synsstyrke.
Cryoretinopexy er indiceret, når laserkoagulation ikke er mulig (for eksempel når optiske opaciteter i øjet bliver uigennemsigtige) samt med utilstrækkelig virkning. Kold ødelæggelse af nethinden gennem sclera fører til atrofi af de iskæmiske zoner og følgelig til en forbedring i metaboliske processer og blodcirkulation i det resterende nethinden. Cryoretinopexy er kontraindiceret i svær fibrose, da indgreb kan føre til trakitisk retinal detachering på grund af aktiveringen af fibrovaskulær proliferation.
Fig. 14.17. Frisk lasercoagula i fundus af proliferativ diabetisk retinopati
Vitrektomi. Småblødninger i glaslegemet absorberes selv inden for få måneder. Men hvis den glasagtige blødning ikke løser inden for 6 måneder, bør muligheden for at fjerne det glasagtige legeme med blod overvejes. En anden indikation for vitrektomi er trækkraftens frigørelse. Under vitrectomy fragmenterer og opsuger et specielt tip samtidig den glasagtige krop, som erstattes af saltvand.
Oftalmologisk observation af patienter
Efter at have identificeret diabetes, skal patienten undersøges hurtigst muligt af en øjenlæge. Hvis der ikke registreres diabetiske ændringer, udføres der yderligere undersøgelser en gang om året. Det er nødvendigt at undersøge alle patienter med diabetes før starten af intensiv insulinbehandling (eller overførsel til insulinbehandling).
Efter diagnosen "diabetisk retinopati" er etableret en undersøgelse:
- med ikke-proliferativ retinopati - en gang hver 6. måned
- med præproliferativ retinopati - en gang hver tredje måned (efter udførelse af panretinal retinal lasercoagulation);
- med proliferativ retinopati - en gang hver anden måned (efter udførelse af panretinal retinal laserkoagulation);
- i nærvær af makulært ødem - en gang hver tredje måned (efter udførelse af fokal laserkoagulation af nethinden).
Retinal ændringer i hypertension
Ændringer i fundus udvikler sig som ved hypertension og med sekundær arteriel hypertension. De følgende stadier af retinale ændringer skelnes: angiopati, angiosklerose, retinopati og neuroretinopati.
Hypertensive angiopati er karakteriseret ved indsnævring af arteriolerne og åreknuderne. Forholdet mellem kaliber af arterierne
Fig. 14.18. Symptom arteriovenøs chiasm i hypertensive angiosklerose
Fig. 14.19. Tre grader af arterio-venøs chiasm symptom
og vener når 1: 4 (normal 2: 3). Bifurcationer af arterierne i en stump vinkel og shtopodobno snoet venuler i makulærområdet afsløres (Gvist symptom).
Hypertensive angiosklerose manifesteres ved fortykning af de vaskulære vægge på grund af aterosklerotiske ændringer. Sådanne ændringer i fundus kan udvikle sig ikke kun mod baggrunden for arteriel hypertension, men også hos patienter med alvorlig atherosclerose. Skibene ser ud som "kobber" og "sølv" ledning. De fortykkede stive arterier lægge tryk på venerne, hvilket resulterer i et symptom på arterio venøs chiasme (symptom på Salus-Gunn, figur 14.18). Der er tre sværhedsgrader af dette symptom (figur 14.19):
I - indsnævring og lille bøjning af venen på det sted, hvor arterien krydser det
II - mere udtalt indsnævring af venen og dens ampuludvidelse til periferien fra skæringspunktet;
III - venen forsvinder som om der på skæringsstedet er arterien, der passerer over det, ændres aterosklerotisk.
Hypertensive retinopati er karakteriseret ved udseendet af "hårde" transudater i makulærzonen (symptomet på en "stjerne"), "vatoobraznyh" foci og blødninger i form af flammer (figur 14.20).
Hypertensive neuroretinopati udtrykkes ved optisk nerveødemes optagelse. Når ophthalmoskopi finder sin afstand over nethinden og sløret diskkonturer.
Fig. 14.20. Oftalmoskopiske manifestationer af hypertensive retinopati
Der er ingen streng parallelisme mellem hypertensive stadium, niveauet af blodtryk og ændringer i fundus. Ændringer i øjets fundus med arteriel hypertension kræver ikke som regel ophthalmologisk behandling. Undersøgelse af patientens fundus uden retinopati udføres 1 gang om 6-12 måneder.
DYSTROPHISK OG DEGENERATIV
Blandt disse retina-sygdomme er aldersrelateret makulærdystrofi og pigmentær retinal degenerering vigtigst. Mindre almindelige er sygdomme som retinoschisis, kegedystrofi, Stargardt-sygdom, vitelliformdystrofi (bedste sygdom), Leber amaurose, makulært hul og nogle andre.
Alderrelateret (sklerotisk, involutionær) makuladystrofi er den væsentligste årsag til centralt synstab. Frekvensen af sygdommen afhænger af alderen og øges betydeligt efter 55 år.
Aldersrelateret makulærdystrofi er en kronisk dystrofisk proces i nethindepigmentepitelet, Bruch-membranen og choriokapillærerne. Ved udviklingen af denne sygdom spiller lipidperoxidation, ændringer i permeabiliteten af Bruchs membran og sklerotiske ændringer i de choroidale kar en vigtig rolle. Som et resultat af disse processer deponeres forskellige udvekslingsprodukter i form af drus på Bruchs membran med alderen.
Afbrydelse af metaboliske processer kan føre til atrofi af pigmentepitelet og derefter andre lag af retina og choroid ("tør" form for makulærdystrofi).
Virkningen af angiogene faktorer som reaktion på hypoxi bidrager til neovaskularisering, spiring af nydannede kar fra choroid under nethinden. Væggene på disse fartøjer er ufuldstændige og let ødelagt. Subretinale blødninger fører til progressiv fibrose og dannelsen af arvæv under macularområdet. Denne form for makuladegeneration kaldes eksudativ eller "våd".
Aldersrelateret makuladegeneration fører til fremkomsten af centrale kvæg. I den atrofiske form er det centrale scotoma sædvanligvis lille, og synsskarphed kan være 0,1-0,3. Med den eksudative form af scotomaen når den en betydelig størrelse, hvilket medfører et fald i synsstyrken til 0,02 eller mindre. Perifert syn er normalt ikke forringet, hvilket gør det muligt for patienter at navigere i et velkendt miljø. Oftalmoskopi kan registrere følgende ændringer:
- i den "tørre" form - drusen, øget eller svækket pigmentering af øjendagen og atrofiske læsioner i makulaen;
- i en exudativ form, subretinale neovaskularisering (vaskulære membraner), blødninger og retinaltødem og i de sidste trin bestemmes gliose.
Der er ingen effektiv behandling af den "tørre" form for makulærdystrofi. Alle de anvendte behandlingsmetoder tager sigte på at stabilisere den patologiske proces. Til dette formål anvendes antioxidanter (carotenoider, vitaminer A, C, E osv.), Anthocyanosider (blåbær) og præparater indeholdende zink og selen.
Når den eksudative form for behandling hovedsageligt er rettet mod ødelæggelsen af de nyligt dannede fartøjer og dermed afslutningen af processerne for ekssudation og ardannelse. De vigtigste behandlingsmetoder er laserkoagulation af nethinden og fotodynamisk terapi. I de senere år har udviklingen af antiangiogene lægemidler udviklet sig.
• Retinal koagulation kan kun standse progressivt synstab, hvis de nydannede kar endnu ikke har spredt sig under foveol. Derfor vurderes choroidal neovaskularisering foreløbigt ved hjælp af fluorescerende angiografi eller angiografi med indocyaningrøn.
• Fotodynamisk terapi sigter mod sklerose af nydannede fartøjer, der er placeret under foveola. For at gøre dette, intravenøst lægemiddel Verteporfin, som akkumuleres i de patologiske subretinale kar. Aktivering af fotosensibiliserende forbindelse med en speciel laser forårsager lokal udslettning af de nydannede kar, og det neurosensoriske nethinde placeret over denne zone er ikke beskadiget.
Virkningen af antiangiogene lægemidler sigter mod at hæmme vaskulær endothelvækstfaktor.
Retinal pigment degeneration
Pigmenteret degeneration er en gruppe af sygdomme præget af nedsat twilight vision, indsnævring af synsfeltet og pigmentmæssige ændringer i nethinden. Hyppigheden af retinal pigmentdegenerering er forskellig i forskellige populationer og er normalt 1: 4000-5000.
Etiologien af denne sygdom er ikke fuldt ud etableret. I 60% af tilfældene er arvelig disponering afsløret. I første omgang påvirkes fotoreceptorer (primært pinde) under pigmentdegenerering. Gradvis er pigmentlaget, retinalkar og optisk nerve involveret i processen.
De første symptomer på retinal pigmentdegenerering fremstår allerede i alderen 20-30 år. Patienter klager over forringelse af skumringen. Gradvist er der en indsnævring af de visuelle felter med udviklingen af "tube" synsfeltet. Samtidige ændringer i makulærregionen (cystisk ødem, dannelse af preretinalmembranen, atrofi af pigmentepitelet og horositter) fører ofte til svækket central vision.
Oftalmoskopi tillader tidlig påvisning af pigmenterede læsioner i form af "knoglelegemer" i periferien af nethinden. Over tid bliver retinale arterioler smalle, og optisk nerve disk bliver voksagtig (figur 14.21).
Med en lang sygdomsforløb detekteres ovennævnte ændringer i det makulære område såvel som den bageste kopformede grå stær.
Electroretinography giver dig mulighed for at diagnosticere sygdommen i sine tidlige stadier, selv hos patienter uden synlige ændringer i fundus. Find også et fald i mørk tilpasning og en indsnævring af de visuelle felter af varierende sværhedsgrad.
Der er ingen effektiv behandling for retinal pigment degeneration. Nogle sænker kurset tillader brugen af antioxidanter og midler, der forbedrer blodgennemstrømningen til nethinden. Ved planlægning af en familie har disse patienter brug for genetisk rådgivning.
Fig. 14.21. Retinal pigment degeneration
Nethinden består af neurosensoriske og pigmentlag. Tæt vedhæftning mellem disse lag eksisterer kun i dentatlinjen og det optiske nervehoved. I de resterende områder er de forbundet med hinanden ved hjælp af et løs polysaccharidkompleks, såvel som gennem en osmotisk gradient, som fjerner væske og ioner i choroiden.
Når retinal detachment neurosensory del af det exfoliates fra pigment epithelium. Oftest udvikles retinal detachment i aldersgruppen fra 55 til 75 år. I nærsynethed kan retinal løsrivelse forekomme i en alder af 20-30 år.
Der er retmatogenøs, exudativ og traktin retinal detachment.
• Rheumatogen frigørelse opstår, når nethinden er brudt (figur 14.22). Den flydende del af glasrøret trænger gennem rupturen af det neurosensoriske lag af nethinden og exfolierer det fra pigmentepitelet. Ofte er sådanne brud forårsaget af nethindenes perifere dystrofier (for eksempel med en høj grad af nærsynthed) eller bageste afløb af glaslegemet (forekommer hos de fleste mennesker ved 60-70 år).
• Traktionel frigørelse skyldes forsinkelse (traktion) af det neurosensoriske nethinden ved patologisk væv, der er anbragt i glaslegemet (med proliferativ diabetisk retinopati, retinopati af prematuritet efter en gennemtrængende skade på øjet). Med udtalt trækkraft er der en pause.
Fig. 14.22. Horseshoe retinal tåre
Fig. 14,23. Retinal tåre på grund af glasagtige trækkraft
nethinden, i dette tilfælde taler de om traktion-rmatomatogen løsning (figur 14.23).
• Exudativ frigørelse opstår, når væske akkumuleres mellem retlinierne på grund af en patologisk proces i choroid (tumor, medfødt abnormitet eller betændelse).
Med nogen retinal løsrivelse udvikles degenerative processer i den.
Retinal løsrivelse kan foregå med "flash of light" og "lyn", forårsaget af mekanisk stimulation af nethinden som følge af dets trækkraft. Symptomologien ved retinal løsrivelse afhænger af læsionens placering og omfang.
• Central retinal løsrivelse ledsages af et kraftigt fald i synsstyrken før tæller fingre eller lysopfattelse. Patienter klager over et sort "gardin" eller skygge i syne, svarende til det løsne område af nethinden.
• Peripheral retinal detachment, især i dens nederste dele, kan ikke vise nogen symptomer selv i flere år.
Undersøgelsen af det visuelle felt giver mulighed for at identificere det relative scotom i området med frigørelse. Den pink fundus refleks svækkes med central retinal detachment eller massive blødninger i
Oftalmoskopisk løsnet retina er synlig som en grålig bølget struktur, forhøjet i forhold til det optiske nervehoved eller det ikke-løsne nethinden (figur 14.24). I tilfælde af reumatogen frigørelse findes ofte hesteskoformede tårer og "lågspidser". Kontrol af øjet kan føre til retinal løsrivelse på grund af dets frigørelse fra dentatlinjen (retinodialyse).
Fig. 14,24. Retinal løsrivelse med brud
Hvis der er blødning i glaslegemet, kan ophthalmoskopi være uinformativt. I sådanne tilfælde hjælper ultralyd B-scan i diagnosen.
• Rheumatogen retinal detachment. Behandlingen sigter mod at blokere retinale brud, for eksempel ved anvendelse af transscleral cryopexy. Stram kontakt mellem lagene af nethinden sikres ved at sy en silikonesponge (påfyldning) uden for øjet, som trykker sclera og pigmentepitel i øjet (fig. 14.25). Aseptisk inflammation efter kryoterapi sikrer dannelsen af et tyndt ar omkring retinalreven, og subretinalvæsken løser gradvist. Ved alternativ indgriben - pneumoretinopexy - foretages intravitreal injektion af en speciel gas, og efter operationen placeres patienten i en tvunget position, så gasboblen blokerer retinale pause.
• Udtagning af retinal retinal. Behandlingen sigter mod at eliminere alle trækker i den forreste og bageste retning. For at gøre dette skal du først skære gennem glaskroppens tråde og derefter forsigtigt fjerne membranen klæbet til overfladen af nethinden. En gas eller tung væske injiceres i det glasagtige hulrum.
• Exudativ retinal detachment. Behandlingen er baseret på etiotropisk princip (for eksempel behandling af en inflammatorisk proces eller fjernelse af en choroidal tumor).
Uden behandling fører retinal løsrivelse oftest til irreversibel blindhed. Moderne behandling tillader i 80-90% af tilfældene at opnå fuld hæmning af nethinden uden tilbagevenden i fremtiden. Visuel skarphed forbliver høj, hvis makulærområdet ikke påvirkes. Prognosen for synet er bedre, hvis vedhæftelsen af nethinden opnås inden for 2-3 dage efter frigørelse.
Fig. 14.25. Episcleral påfyldning
http://vmede.org/sait/?id=Oftalmologija_uschebnik_egorov_2010menu=Oftalmologija_uschebnik_egorov_2010page=14