Gulning af huden og sclera af øjnene - en indikator for organiske problemer. Negative farveændringer er i de fleste tilfælde et tegn på, at patologier har optrådt i kroppen forbundet med nedsat absorption af gavnlige stoffer, kardiovaskulær aktivitet eller leversygdom.
Årsager til gulning af hud og øjensclera kan ikke afhænge af helbredstilstanden. En ændring i kroppens farve forårsager en appelsin eller gulerod kost, tager visse lægemidler og nedsat bilirubin output fra kroppen.
Bilirubin er et organisk pigment dannet under nedbrydning af proteinsubstansen i hæmoglobin, det er indeholdt i røde blodlegemer - blodpartikler, der udfører transportfunktionen. Når bilirubin ophobes begynder de at mærke en gradvis gulning af hud og hvide af øjnene. Akkumuleringen af bilirubin er forbundet med leversygdom.
Hvis vi overvejer årsagerne til, hvorfor øjnene og øjnene er blevet gule, er leversygdomme først og fremmest blandt de faktorer, der forårsager negative ændringer.
Denne tilstand opstår, når leveren parenchyma er beskadiget, eller når hæmolysen af de røde blodlegemer - røde blodlegemer stiger. Konsekvensen af organiske sygdomme er en reduktion eller blokering af galdesekretion.
Årsager til nedsat leverfunktion er:
Negative ændringer er ikke begrænset til gulning af proteinerne i øjnene og kropsfarven.
Symptomer på sygdommen:
Den anden grund, der forklarer hvorfor huden bliver gul og mørkere øjens sclera, er en overtrædelse af skjoldbruskkirtlen. Det producerer de stoffer, der er ansvarlige for absorptionen af beta-caroten. I dette tilfælde bliver de hvide i øjnene gule, og først så vises andre symptomer forbundet med den generelle tilstand.
Den overordnede ændring i udseende begynder med øjnene - proteinerne og irisene, så øjenlågene mørkner, ansigtet, og kun da spredes pigmentationen i hele kroppen.
Du behøver ikke at kigge efter sygdomme i din egen krop, hvis du følger en mono-diæt - gulerod, græskar eller appelsin. Med en skarp overgang til produkter, der indeholder overskud af beta-caroten, har kroppen ikke tid til at genopbygge. Resultatet er en ændring i pigmentering og kyllinghudtone.
Årsag til yellowness:
Den sidste årsag til ændringen i pigmentering af øjenlågene og øjenproteinerne forårsager ikke.
En person bemærker sjældent gulvningen af huden - hvis tilstanden ikke ledsages af smertefulde symptomer - de fleste mennesker omkring ham indikerer negative ændringer i udseende.
Du bør ikke forsøge at løse problemet selv - du bør absolut konsultere en læge. Diagnose og behandling er kun ordineret efter en fuldstændig undersøgelse af kroppen - det er nødvendigt at donere blod og urin til generelle og specifikke test, at gennemgå særlige undersøgelser.
Selvom huden er gullig og øjnets hvide har ændret skygge på grund af underernæring, indikerer dette midlertidig abnorm leverfunktion. Uden medicinske anbefalinger for at eliminere kosmetisk defekt vil være svært, selvom du går på en regelmæssig kost.
Gul hud findes ofte hos nyfødte i de første dage efter fødslen. I dette tilfælde er øjets sclera heller ikke blåt, som det er sædvanligt hos spædbørn, de har en sandfarve. I de fleste tilfælde er gulsot af nyfødte af en fysiologisk karakter og er ikke en farlig sygdom, såsom voksen hepatitis. Det forklares af tilpasningen af det nyfødte til det ekstrauterinske liv.
Leveren producerer stadig ikke nok enzymer til at fjerne bilirubin, eller der var en samtidig nedbrydning af et stort antal røde blodlegemer, uden hvilket fosteret ikke ville have overlevet i moderorganismen.
Barnets krop klare sig normalt med tilpasningen selv - pigmenteringen genoprettes 3-10 dage efter fødslen.
Fysiologisk gulsot ledsages ikke af negative symptomer:
Hvis forældre oplever forringelse af sundhed og yellowness i kroppen ikke går væk på den tiende dag af livet, kan patologisk gulsot mistænkes. I dette tilfælde er det nødvendigt at konsultere en læge - medfødte sygdomme eller genetiske faktorer, overtagne sygdomme kan forårsage patologisk gulsot... Medicinsk patologisk gulsot kan behandles med medicinske metoder - i nogle tilfælde er kirurgi nødvendig.
Hvis ændringen i pigmentering af øjets sclera og kropsfarve er relateret til sundhedstilstanden, er selvbehandling farlig. I dette tilfælde skal du give dig hænderne på den officielle medicin og nøjagtigt følge de modtagne instruktioner.
Hepatitis af alle slags, skjoldbruskkirtler, onkologiske processer, sygdomme forbundet med eliminering af bilirubin og fordøjelighed af nyttige stoffer er en direkte trussel mod helbredet og til tider livet. Hvis lægen insisterer på at opgive dårlige vaner, skal du følge anbefalingerne med det samme.
Når yellowness er lys, er organiske årsager til pigmenteringsændringer ikke identificeret - de er forbundet med en krænkelse af den sædvanlige livsstil, akkumuleret stress og træthed, ugunstige miljøforhold - opmærksomheden skal rettes mod det daglige regime.
For at genoprette sund hudfarve på kort tid er det ønskeligt at slippe af med dårlige vaner, balance resten og fysisk anstrengelse, forsøge at undgå stressfaktorer, læg mere opmærksomhed på ansigt og kropspleje.
Effektivt hvid hudmaskerne af følgende produkter:
Hvis der er en mulighed, er det tilrådeligt at besøge kosmetologerummet - salonprocedurer hjælper hurtigt med at håndtere ændringer i pigmentering.
Ved det første symptom på lidelser på baggrund af gulvning af øjens sclera er det nødvendigt at konsultere en læge og ikke vente på en ændring i kroppens pigmentering. Denne egenskab indikerer alvorlige organiske forstyrrelser.
http://skincaretips.ru/problemy/drugie/zheltaya-kozhaUdseendet af huden og dets skygge er et udtryk for tilstanden for menneskers sundhed, en indikator for normal eller funktionsfejl i de indre organer. Den gullige farve af huden angiver tilstedeværelsen af en patologi inde i kroppen, der skal identificeres og behandles, for ikke at bringe situationen til meget værre konsekvenser end kun gulvning af huden.
Symptomer på gulsot er ikke kun hudens gulning, men også slimhinderne, øjnets hvide, den nedre del af tungen, hænderne og palmerne, hvor et bestemt stof gradvist akkumuleres - bilirubin. Overtrædelse af dets udveksling eller snarere en overvægt i blodet er forbundet med mange patologier:
Patologisk patologisk yellowness kan være en konsekvens af onkologi og gul iris i øjnene og øjenlågene - en defekt i fedtstofskifte og et overskud af kolesterol.
Aftryk på huden efterlader overdreven fysisk anstrengelse, kompleks depression, medicinering, rygning, nogle medicin og endda simpel søvnløshed og dårlig kost.
Guling af huden og de hvide i øjnene ledsages ofte af problemer med fordøjelsessystemet i mave-tarmkanalen. En person lider konstant utilpashed, svaghed, føles kronisk apati. I disse tilfælde er det umuligt at udsætte besøget til lægen. Høring kræves ikke kun af en terapeut, men også af en gastroenterolog, en hepatolog, en smitsomme sygeplejerske, en hæmatolog.
De vigtigste og indlysende årsager til gulning af huden er abnormiteter i leveren og galdeblæren, hvilket øger koncentrationen af bilirubin. Skader på leveren filter celler, der stopper udskillelsen af overskydende rødt enzym fra væv forekommer som følge af:
I de seneste år er antallet af tumorpatologier øget, især hos ældre, der ledsages af højt bilirubin og dermed gulning af huden. Akut nedsat leverfunktion kan opnås ved alvorlig alkoholforgiftning, kronisk ikke behandlet ormestimulering. Gulsot er udelukkende en indikator for en alvorlig alvorlig sygdom, hvis behandling ikke kan udskydes.
Hvorfor vises gul hud og øjne? Sådan helbrede en sådan patologi og eliminere dens årsager? Vi lærer fra videoen.
Efter fødslen, i de første dage, bliver huden på 50% af babyerne gule, og nogle gange de hvide i øjnene. Farven på urin, afføring ændres ikke. Ultralyd viser ikke en stigning i milten eller leveren. Dette er ikke en sygdom, men en fysiologisk proces i forbindelse med omstruktureringen af barnets krop efter fødslen. Normalt forsvinder yellowness af sig selv i 5-7 dage. Premature babyer med gulsot bør overvåges af læger.
Hvis koncentrationen af bilirubin ikke reduceres, ordineres nyfødte medicin samt fysioterapi. Naturligt gulsot af nyfødte kan blive patologisk, når leverceller vil lide. Denne betingelse kræver øjeblikkelig indlæggelse og medicinsk overvågning.
For at sikre, at processen med gradvis tilbagetrækning af overskydende bilirubin er så sikkert som muligt for barnet, er det ofte nødvendigt at anvende det på brystet, så mælken vasker ud pigmentcellerne. Det er nødvendigt at gå oftere med barnet i luften i det spredte sollys. Babyer bliver solbadet, så vitamin D, der produceres i huden, hjælper med at fjerne pigmentet fra huden.
For at normalisere arbejdet i leveren, hepatoprotektorer, antispasmodik, antivirale, koleretiske, antiinflammatoriske lægemidler og homøopati ordineres:
Også vigtig og kosmetisk pleje for gullig hud. Blekning effekt har sådanne produkter:
I leversygdomme samt galleblærens patologier, der ledsages af gul hud, går i frisk luft, en balance mellem hvile og fysisk anstrengelse, er der skabt ro i sindet kombineret med medicinsk behandling.
http://domadoktor.ru/539-zheltyj-cvet-kozhi.htmlHej, vores kære læsere! Vores artikel vil fortælle dig, hvordan du kan slippe af med gullig hud. Vi vil diskutere med dig, hvorfor huden kan blive gul. Hvad du skal gøre for at beskytte dig mod udseendet af gul hud og hvide øjne.
Hvis ansigtets og øjnens hud er gulvet, skal du straks gå på hospitalet! Yellowness kan være et symptom på ødelæggelse af leveren og endda viral hepatitis!
Årsagerne til, at øjnene og huden er blevet gule, kan både være næsten ufarlige og meget farlige. Skin yellowness er forårsaget af stoffet bilirubin. Det dannes, når hæmoglobin opløses. Hvidene i øjnene kan have en gullig farve eller en solskinnelig gul farve fra nedbrydning af røde blodlegemer. Det sker, at huden og øjnene er gule på grund af det sædvanlige overudbud af produkter med farvepigment. Gulerod eller græskar diæt, brug af krydderier af gurkemeje, spidskommen kan farve huden i en unaturlig farve. Andre årsager er farlige for kroppen.
Fra søvnløshed er alle funktioner i kroppen forstyrret. Gul ansigt er ofte fundet hos personer med en ustabil arbejdsplan. Og kontorarbejdere, der ikke har set noget lys i flere måneder, undtagen skærmens stråling. Hverken overbelastning kan forårsage gulning. Selv de hvide i øjnene ændrer farve på grund af stress.
Nok til at have en god hvile, tilbringe mindst 4 timer om dagen på gaden og bære ikke vægte, så hudfarve og øjenfarve bliver restaureret.
Kemiske eller naturlige farvestoffer absorberes i huden. Efter at have farvet håret bliver hovedbunden gul i flere dage. Indført i blodet gennem mad eller smurt farvestoffer på huden kan påvirke øjnernes hvide. Gul hud af hænderne sker for at lave mad efter arbejde med flerfarvede produkter,
Du skal bare vente et par uger og gå til mad med friske grøntsager, lav nogle få hvidtmasker. Farvestoffet vil forlade kroppen selv.
Hvis disse organer begynder at bryde ned, skal du hurtigst muligt søge kvalificeret hjælp! Tæppede galdekanaler forårsager overskydende galde. Det kan ødelægge fordøjelseskanalen.
Leveret lider af næsten alt, der omgiver os. Det renser blodet og modtager det første slag fra alkohol, tobak, kræftfremkaldende stoffer. Narkotika akkumuleres i leveren og forbliver i det i lang tid. Og det kan være, at en person blev syg med viral hepatitis A, den såkaldte "Botkin's sygdom." I de almindelige folk - gulsot. Selv om der faktisk er gulsot, der adskiller sig fra hepatitis.
Dette er en virussygdom. Viruset trænger gennem munden på grund af fodring af uvaskede grøntsager eller frugter. Eller gennem blodet - det er en mere kompleks form af sygdommen. Behandling kræver hospitalsindlæggelse.
Andre typer gulsot er forbundet med samtidig funktionsfejl i lever og galdeblære. De hedder:
Hvis parasitære orme har slået sig ned i leveren, ødelægger deres affald ikke blot dette organ, men også maler kroppen gul.
Dette kan være udseendet af wen på øjets hvide og farlige konjunktivit, på grund af hvilken en person kan miste syn.
I ekstreme tilfælde fremkalder ondartede tumorer gule øjne og hud. Og i sig selv kan huden blive gul lige med alder på grund af pigmentering.
Under tilsyn af en læge kan du rette ansigtets gulede hud, hvis diagnosen er alvorlig. Og hvis hverken prøverne eller undersøgelsen afslørede alvorlige abnormiteter, er det muligt at returnere beigefarven til ansigtet og den hvide til øjnene på en ukompliceret måde.
Først og fremmest er det en kost. Du bør kun spise i mindst en måned:
Vitaminer mens du drikker separat. Om præcis, hvad du har brug for, vil den behandlende læge fortælle.
Anden linje - masker til hudblegning. Hvis du har gulnet hud og øjne, skal du fjerne det gule pigment så hurtigt som muligt. På egen hånd forsvinder yellowness i pletter, som yderligere fremhæver den forkerte farve.
Af nogen grund for yellowness af ansigtets hud, kan du bruge masker, der vil blive vist nedenfor. Alle opskrifter er helt sikre.
Sådan tilberedes: Hak en agurk på et rist. Bland den resulterende masse med de resterende ingredienser.
Hvordan man applicerer: Sæt masken på i en halv time på den hud, du vil hvidte. Skyl og applicér anti-pigmentering creme på huden. Gentag i 1 måned.
Hvis huden omkring dine øjne er gul, skal du bruge en blid kompressor. Det vil ikke kun fjerne yellowness fra huden, men også fremskynde proteinblegning og endda stramme rynker "crow's feet"!
Hvordan man laver mad: Skræl kartofler og agurk. Pund begge frugter på en fin rist. Klem saften lidt. Så det ikke drypper. Rør i druemusolie.
Hvordan man ansøger: ligg komfortabelt. Sæt en komprimering på øjenlågene og dækk toppen med film. Ligge i ca. 20-30 minutter. Fjern komprimering og vask med almindeligt vand eller koldt ekstrakt af kamille. Kurset er omkring 3 uger.
Fra vores artikel har vi lært:
Gå mere, spis sunde og lækre grøntsager og frugter, og nyd livet! Stress har ikke indrettet nogen endnu. Og at tage vare på dig selv vender os nemt til den naturlige skønhed!
http://krasotalife.ru/kak-izbavitsya-ot-pozheltevshejj-kozhi/Leveren er udpeget til at udføre mere end et dusin forskellige funktioner, det er ansvarligt for den normale tilstand af hele organismen. Hvis noget går galt, lader kroppen kende til det ved udseendet af forskellige symptomer, hvoraf den ene er gule øjne. En ændring i sclerafarven indikerer forekomsten af leversygdom, skade på hepatocytter. Øjesygdomme er heller ikke udelukket.
Problemet er, at hovedparten af leversygdom i lang tid passerer fuldstændig ubemærket af patienten.
Specifikke tegn, herunder en ændring i farven på øjenproteiner, vises allerede på det tidspunkt, når det bliver meget sværere at genvinde. I fremskredne tilfælde dør den syge.
Gule øjne er et karakteristisk symptom på hepatitis A, B, C, D, E. Den mest almindelige sygdom er modifikation B, C.
Infektion forekommer under ubeskyttet samleje fra moder til barn under fødslen under visse medicinske procedurer.
Viral hepatitis fremkalder udviklingen af cirrose, onkologiske processer i leveren.
Hepatitis A-viruset er kendetegnet ved dets øgede modstandsdygtighed overfor uønskede faktorer, det dør ikke selv i et surt miljø og lever i mange år i sø eller havvand. På mad forbliver infektionen levedygtig i op til 10 måneder på husholdningsartikler i op til en uge.
Hepatitis A tegner sig for omkring 40% af alle tilfælde. Transmissionen udføres via mund-fækal rute gennem vand forurenet med mad. Du kan fange sygdommen ved at sluge uheldig råvand, for eksempel, mens du børster tænder og bader i en dam.
Folk der:
Sygdommen kan forekomme i den isteriske og anicteriske form, scleraen i hepatitis bliver ikke gul hos børn under 6 år. Hos voksne patienter bestemmes denne sygdomsform kun i 30% af tilfældene.
Ud over en ændring i øjnens farve, fortsætter den patologiske tilstand sammen med en stigning i kropstemperaturen, hovedpine og andre symptomer, der ligner influenza. Så gulsot er forbundet med fordøjelsesbesvær, bitterhed i munden, misfarvning af urin og afføring.
Gule øjne i hepatitis bestemmes kun på den femte dag, symptomet er forbundet med en stigning i koncentrationen af bilirubin i blodet, overskydende fremkommer gennem øjenkuglerne og slimhinderne. Fænomenet opstår, når bilirubinniveauet er mere end 200 mg / ml. Snart forsvinder gulsot gradvist, når gulsot ophører, ophører patienten:
Generelt varer den icteric periode fra 5 til 30 dage, slutter med genoprettelsen af kroppen. Ved alvorlig næseblødning opstår, blødninger på huden. Leveren af patienten stiger, undertiden ændrer milten størrelsen.
Hepatitis C overføres gennem blodet, meget sjældnere bliver en person smittet, når den er i kontakt med andre biologiske væsker fra patienten:
Infektion sker under betingelse af beskadigelse af slimhinderne og huden. Høj forekomst i promiskuøse mennesker.
Infektion udvikler i første omgang en akut form for hepatitis. I de fleste tilfælde fortsætter de første faser af patologien uden symptomer, den akutte fase er sjældent diagnosticeret. Det akutte kursus varer i ca. 6 måneder, i løbet af denne periode genvinder en tredjedel af patienterne.
Faktisk går sygdommen jævnligt ind i krøniken, det er denne form for sygdom, der er den vigtigste. I løbet af flere år forværres tilstanden af hepatocytterne, men sommetider udvikler sygdommen sig inden for 20 år og forårsager ikke problemer, og patienten føler sig ikke forstyrret.
Lignende symptomer giver cholecystitis, pancreatitis, dog med disse sygdomme et sådant tegn, da gule hvide af øjnene ikke forekommer.
Sclera kan blive gul og med levercirrhose, progressive strukturelle ændringer i hepatocytter.
Sygdommen udvikler sig i mange år, bliver kronisk.
Egenskaber, satsen for progression af sygdommen bestemmes af typen af hepatitis, som forårsagede udseende af cirrose.
Det første symptom på patologi er en pludselig følelse af ubehag under højre kant, ømhed opstår normalt efter:
Som problemet forværres, bitterhed i munden forekommer lejlighedsvis opblødning, opkastning og kvalme.
Hvis cirrose udvikler sig i en kvinde, forstyrres hendes menstruationscyklus, hos mænd styrker styrken. På næste trin bliver øjnene og øjnene gule på grund af stigningen i bilirubin og kolesterol. Hos nogle patienter bliver huden gul, tørrer, klør voldsomt, og en tør host kan begynde.
Uden terapi kommer en stor mængde væske i bukhulen sammen med sklerens yellowness og ubehag samt en stigning i størrelsen af venerne, der ligger tæt på navlen, hvilket fremkalder udseendet af et blåt vascular mønster på sygdommens mavekarakteristik.
Gradvis bliver symptomerne på cirrhose mere udtalt, patientens palmer bliver røde, og røde pletter spredes over brystets og rygens hud. Hos mænd kan størrelsen på brystkirtlerne øges, benene svulmer, ascites udvikler sig.
Da leveren praktisk talt ikke virker, akkumuleres en stor mængde giftige stoffer i kroppen, som i sidste ende alvorligt påvirker patientens hjerne.
Årsagen til forandringen i øjenfarve kan være en sygdom i galdevejen. Gald er nødvendig for evakuering af uønskede komponenter fra kroppen, det kommer ind i tarmene gennem galdekanalerne. Hvis kanalerne af en eller anden grund er beskadiget, er der en fejl i transport af galde.
Resultatet af patologien er:
I kolelithiasis er limede dele af lærred blokeret i kanaler. Scleroserende cholangitis opstår, når spændingsveje ligger mellem bukspyttkjertlen og galdeblæren.
På denne baggrund er kroppens betændte vægge arde, nye lukkede rum fremstår som deres antal stiger, flere og flere forhindringer for gald for at få adgang til tarmene fremstår.
De første dage efter fødslen kan barnets øjne blive gule, integterne erhverver en bestemt nuance, hvilket tyder på, at barnet har fysiologisk gulsot hos nyfødte.
Læger kalder denne tilstand af baby gulsot, det er forbundet med det faktum, at en nyfødtes blod i perioden af intrauterin liv er mættet med et stort antal røde blodlegemer.
Efter fødslen behøver kroppen ikke et sådant antal blodlegemer, de smider gradvis ud, bliver bragt ud, og det forårsager misfarvning af hud og sclera.
Efter 14 dage skal yellowness passere, ellers barnet indlægges til mere grundig undersøgelse og behandling.
Der er også hæmatologiske årsager til forekomsten af en gullig skygge af scleraen, det kan være patologier, der påvirker levetiden for røde blodlegemer, deres forfald. Disse omfatter:
Immun hæmolytisk anæmi forårsager nogle stoffer, giftstoffer. De fører til, at det menneskelige immunsystem angriber sine egne blodlegemer og ødelægger dem.
Sikkelcelleanæmi er en blodsygdom, som påvirker udseendet af røde blodlegemer. Stoffer mister deres fulde runde form, så de kan passere normalt gennem blodkarrene, destruktive processer opstår.
Malaria eller sump feber er en almindelig årsag til gulning af øjnene, sygdommen er potentielt farlig for helbred og liv, spredt af myg. Forfaldets blodprodukter forårsager en stigning i den totale kropstemperatur, beskadigelse af miltens celler, knoglemarv, lever.
Diagnose af leversygdom udføres på baggrund af specifikke symptomer, en visuel undersøgelse af en terapeut eller en gastroenterolog. For at verificere sygdommen kræves en række laboratorieinstrumenter.
Det anbefales at donere blod til biokemisk analyse, bestemmelse af bilirubinæmi, tilstanden af serumenzymer, indikatorer for gamma-albumin, fibrinogen. I hepatitis ændres koncentrationerne af prothrombin, thymol og sublima prøver.
Under ultralyddiagnostik bestemmes en stigning i leverens størrelse, en ændring i organets lydgennemtrængelighed, problemer med milten, udvidelse af vena cava. Informative procedurer til diagnosticering af hepatitis:
Derudover er en række laboratorieundersøgelser af afføring (hjælper med at se blødninger i tarmene, maven), elektrolytter, kreatinin (bekræft nyresvigt). Der tages også en blodprøve til analyse af alfa-fetoprotein (hvis leverkræft er mistænkt).
Andre sygdomme bliver forudsætninger for leverproblemer og ubehagelige symptomer. En af dem er diabetes og relaterede stofskiftesygdomme, fedme.
På grund af stigningen i glykæmi forekommer udviklingen af hormonresistens overfor insulin, intracellulær ophobning af fedtstoffer, herunder i hepatocytter. I det næste trin tilføjes fedtcelledegenerering.
Risikofaktoren er ubeskyttet sex, indsprøjtning af stoffer. Som følge heraf bør vi forvente et skarpt vægttab, hurtig opdeling af perifere fedtreserver.
En anden grund til leverenes patologier og sclera-gulingen forårsaget af dem er forbruget af store mængder:
Ren glukose omdannes til fedtsyrer, akkumuleres i leveren, forstyrrer dens funktion.
Predisposition til sygdommen er hos de mennesker, der har arvelig patologi af akkumulering. For eksempel taler vi om Wilson-Konovalov sygdom, når der er en overtrædelse af udvekslingen af kobber, bevarelsen af stoffet i hepatocytter. Også læger kalder en sådan grund som svaghed i enzymets systemer i leveren.
Forebyggende foranstaltninger mod enhver patologi reducerer signifikant procentdelen af sygdomme og de mulige komplikationer, de triste konsekvenser. Forhindre øjens øjne og årsagerne til problemet, hjælper den rigtige ernæring, den mest afbalancerede.
En tilstrækkelig mængde friske frugter, grøntsager, fiber bør være til stede i kosten. Afvise dårlige vaner, alkohol forbruges strengt målt, uden at misbruge.
Hver dag skal du gå i frisk luft, få tilstrækkelig søvn, det er obligatorisk at mætte kroppen med mineraler og vitaminer. Når træthed er påkrævet for at forsøge at slappe af, må man ikke påtage sig overdreven fysisk anstrengelse.
http://blotos.ru/zheltye-glazaDer er flere grunde til, at huden kan blive gul. Faktisk er den gule krop ikke altid dårlig. Det handler virkelig mere om, hvor seriøs du ser (for eksempel dine øjne) og hvad der forårsager dette symptom. Nogle frugter og grøntsager kan få dig til at se lidt gul, og overdreven forbrug af carotenoider kan gøre dig næsten orange. Dette overskydende farve og nuancer er kendt som hypercarotæmi eller carotæmi. Det skal huskes, at en baby, der er blevet gul fra at bruge for meget beta-caroten, ikke har nogen sygdomme. Men hvis den gule farve skyldes bilirubin, så er det gulsot og sandsynligvis påvirker det både huden og øjnene. Den underliggende årsag til gulsot kan være tegn på alvorlige helbredsmæssige problemer, især dem, der er direkte relateret til leveren.
Gulsot er en medicinsk term, der beskriver gulning af hud og øjne. Fænomenet selv betragtes ikke som en sygdom, men et symptom på flere mulige mere alvorlige sygdomme. Gulsot begynder, når bilirubinniveauet er forhøjet i systemet - det er et gul pigment, der dannes efter nedbrydning af døde røde blodlegemer i leveren. Som regel forlader stoffet kroppen med gamle røde blodlegemer. Gulsot kan indikere et alvorligt problem med funktionen af leveren, galdeblæren eller bugspytkirtlen. Gulbrun hud og øjne karakteriserer udbruddet af patologi. I mere alvorlige tilfælde kan hvide øjne blive brune eller orange med mørk urin og bleg afføring. Hvis grundlæggende sundhedstilstande som viral hepatitis skyldes forekomsten af gulsot, kan der forekomme andre symptomer: Overdreven træthed og opkastning.
Nogle mennesker misdiagnoserer sig selv, når de mærker gul hud. Patienter, der udvikler et fænomen, har typisk gul hud og gule øjne. Hvis en patient kun har en specifik hud, skyldes dette sandsynligvis for meget beta-caroten i kroppen. Betacaroten er en antioxidant, der findes i fødevarer som gulerødder, græskar og søde kartofler. Et overskud af dette vitamin forårsager kun let gulning, men ikke gulsot.
Hvis du bemærker, at din hud er blevet gul, skal du være opmærksom på andre symptomer. Følgende er mulige årsager (sygdomme), hvorfra huden bliver gul. I alle disse tilfælde skal du søge lægehjælp og yderligere undersøgelse.
Voksen gulsot angiver ofte:
Gul hud er også almindelig hos babyer, der fødes for tidligt. Overskydende bilirubin kan udvikle sig hos nyfødte, fordi deres lever ikke er fuldt udviklet. Bilirubin er et gul pigment dannet ved splittelsen af gamle celler. Gulsot begynder, når leveren ikke metaboliserer bilirubin efter behov. Kroppen kan være beskadiget og kan i dette tilfælde ikke udføre den naturlige proces. Der er tilfælde, hvor bilirubin ikke er i stand til at komme ind i fordøjelsessystemet, hvorfra det frie udskilles sammen med afføringen. I andre tilfælde forstyrrer for meget bilirubin, som forsøger at komme straks ud af leveren, eller for mange røde celler, der ødelægges ad gangen.
Hepatitis C er en infektion i leveren af hepatitis C-viruset (HCV), som overføres til humant blod. Det breder sig gennem kontakt med inficeret blod, såsom gennem inficerede nåle, tandbørster og barbermaskiner, gennem ubeskyttet sex med en smittet person og fra mor til barn under fødslen. Du skal planlægge et besøg hos lægen for at diskutere mulige behandlinger. Symptomer: svaghed; kvalme; muskel aches; tab af appetit ledsmerter. Symptomer, der aldrig opstår med kronisk hepatitis C, omfatter: smerte i det nederste højre hypochondrium; smerte i nedre venstre hypokondrium smerte omkring navlen.
Mononukleose er et klinisk syndrom præget af feber, ondt i halsen og hævede lymfeknuder. Diagnosen bekræftes ved søgning efter antistoffer mod mononukleose. Behandlingen omfatter understøttende pleje (hydrering, antipyretika og smertestillende midler som acetaminophen og ibuprofen). Symptomer: træthed; hovedpine; tab af appetit mavesmerter kvalme. Rektal blødning forekommer aldrig ved mononukleose infektion.
Alvorlig smerte er et kendetegn for siglformet anæmi. De er forårsaget af et blokeret blodkar. I gennemsnit vil en person med seglcelle sygdom få et alvorligt angreb af denne lidelse hvert år. Symptomer: svær mavesmerter gul hud (gulsot); bleg hud.
Galdesten - en fordøjelsesvæske faste aflejringer, der dannes i galdeblæren - en lille pæreformet organ på højre side af maven, lige under leveren. Symptomer: kvalme tab af appetit utilsigtet vægttab opkastning; smerte i øvre højre hypokondrium.
Arvelig sfærocytose er en tilstand, der påvirker røde blodlegemer. Mennesker med denne sygdom normalt oplever en mangel på røde blodlegemer (anæmi), gulfarvning af øjne og hud (gulsot) og en forstørret milt (splenomegali). Du bør besøge din primære læge og lave blodprøver for at bekræfte diagnosen. Symptomer: træthed; smerte (mavesmerter); feber; generel mavesmerter gul hud.
Infektion med en orm af arten Ascaris lumbricoides, også kendt som en stor fælles rundorm, forårsager en tilstand, der hedder ascariasis. Dette skyldes dårlig personlig hygiejne og dårlig hygiejne. Personer, der bor på steder, hvor menneskelige fæces bruges som gødning, er også i fare for denne sygdom. Du bør besøge din primære læge. Ascariasis diagnosticeres, hvis lægen kontrollerer din skammel og bekræfter diagnosen. I dette tilfælde foreskrevet særlige lægemidler, der dræber ormerne. Symptomer: kvalme tab af appetit diarré; forstoppelse; feber.
Cholecystitis - Betændelse i galdeblæren. Kroppen indeholder galde (fordøjelsessaft). Gallesten kan danne, når den bliver tyk (sten blokkerer galdeblæren og forårsager betændelse). At ignorere lægehjælp fører ofte til brud på blæren og forårsager en dødelig infektion i maven. Symptomer: smerter (mavesmerter); kvalme; tab af appetit diarré; forstoppelse. Symptomer der aldrig opstår med en galdeblærebetændelse (cholecystitis): smerter i den øvre venstre del af maven og smerter i underbenet.
Det er en alvorlig leversygdom. Organet er afgørende for metaboliske processer og er ansvarlig for filtrering og rensning af blodet. Hvis du finder dig selv gulvende af huden, bør du ikke udsætte turen til lægen. Mulige symptomer: træthed; tab af appetit kvalme eller opkastning mavesmerter utilsigtet vægttab.
Mange bemærker ikke, at huden begyndte at blive gul og søge hjælp kun i tilfælde, hvor yellowness bliver synlig. For at vide, om du skal gå til hospitalet, skal du svare på nogle få enkle spørgsmål. Præcis de samme spørgsmål stilles af lægen ved bestemmelse af diagnosen. De spørgsmål, som en specialist kan spørge om gul hud er som følger:
Hvis du svarede ja på et eller flere af disse spørgsmål, skal du kontrollere din kropstilstand.
Carotenoid-rige fødevarer kan give din hud en sund skygge.
Denne gule farve er normalt lettere - en dæmpet lys gul farve og glød. Det kommer fra at spise frugt og grøntsager. Men for mange af disse vitaminer og spise carotene-rige fødevarer kan få din hud til at blive gullig. Stigningen i gulhed er ofte forårsaget af carotenoider, der er indeholdt i frugt og grøntsager, der giver dem farve: beta-caroten og lycopen. Disse gavnlige forbindelser giver ikke blot skygge til huden, men er også kraftige antioxidanter, som hjælper med at stoppe skadene for oxidative celler. Da disse pigmenter er fedtopløselige, akkumuleres de i huden.
Det sker også, at den gule farve er dårlig. Udtalte hud og gule slimhinder er tegn på alvorlig sygdom. Gulsot opstår, når der er et problem med normal dynamik mellem blodceller og leveren. Blodcellemembraner bliver mere skrøbelige med alderen og skal til sidst fjernes fra kroppen. De filtrerede i systemet, herunder organer såsom lever og milt, som konverterer disse gamle celler i bilirubin, og kan derefter forlade kroppen gennem afføring og urin.
Bilirubin er, hvad der giver blå mærker en gullig farve, når de heler. Leveren indeholder normalt mange blodlegemer, men hvis der er en unormal mængde af gamle røde blodlegemer til leveren, og leveren ikke fungerer korrekt eller bilirubin kan ikke komme ud af fordøjelsessystemet - som alle kan føre til et overskud i kroppen og forårsage gulsot.
Denne betingelse skal bemærkes til tiden. Gulsot er normalt ryddet, når den underliggende årsag behandles. Varigheden af procedurerne afhænger af patientens generelle tilstand. Søg lægehjælp straks, da dette kan være tegn på alvorlig sygdom. Mild gulsot hos nyfødte går som regel væk alene uden behandling og forårsager ikke langsigtede problemer med leveren.
http://foodandhealth.ru/simptomy/zheltiy-cvet-kozhi/Ofte stillede spørgsmål
Webstedet giver baggrundsinformation. Tilstrækkelig diagnose og behandling af sygdommen er mulig under tilsyn af en samvittighedsfuld læge. Enhver medicin har kontraindikationer. Høring kræves
Gule øjne er et tegn på gulsot hos en patient. Gulsot er en patologisk tilstand, der opstår i leverens sygdomme, blodsygdomme, bugspytkirtel, galdekanaler og er forbundet med en stigning i blodkoncentrationen af total bilirubin. Gulsot ledsages ikke kun af gulning af øjnene. Det bliver ofte gul hud, kløe, feber, smerte i den rigtige hypokondrium, følelse af bitterhed i munden, appetitløshed, kvalme, opkastning, hovedpine, svaghed, søvnløshed, leverstørrelse og milt.
Det menneskelige organ består af øjenklap, øjenmuskler, øjenlåg, lacrimal apparat, blodkar og nerver. Dette organ er den perifere del af den visuelle analysator og er nødvendig for den visuelle opfattelse af eksterne objekter. Hovedstrukturen i synets organ er øjenklumpet. Den er placeret i kredsløb og har en uregelmæssig sfærisk form. Visuelt kan man på ansigtens side se kun den forreste del af øjet, som kun er en lille del af det og er dækket foran ved øjenlågene. Størstedelen af denne anatomiske struktur (eyeball) er skjult i kredsløbets dybde.
I øjehullet er der tre hovedskaller:
Øjebæglens ydre skal består af to vigtige sektioner, som adskiller sig fra hinanden i deres anatomiske struktur og funktion. Det første afsnit kaldes hornhinden i øjet. Øjnens hornhinde er placeret i øjets forreste centrum. På grund af manglen på blodkar og homogeniteten af sit væv er hornhinden gennemsigtig, så igennem det kan du se eleverne og iris i øjet.
Hornhinden består af følgende lag:
Hornhinden i øjet er den mest fremtrædende del af øjet. I periferien passerer hornhinden i øjet jævnt ind i ølklumpens sclera, som er den anden vigtige del af øjets ydre membran. Dette afsnit optager det meste af området af øjets ydre skal. Sclera af øjet er repræsenteret af et tæt fibrøst, dannet bindevæv bestående af bundter af collagenfibre med en blanding af elastiske fibre og fibroblaster (bindevævsceller). Den ydre overflade af sclera foran er dækket af konjunktiv og rygendotelet. En conjunctiva (slimhinde i øjet) er en relativt tynd membran, der består af et cylindrisk flerlags epitel. Denne shell dækker øjenlågene indefra (den gamle del af bindehinden) og øjet på ydersiden (øjendelen af bindehinden). Desuden dækker denne struktur ikke hornhinden.
Øjenhalsens ydre skal udfører en række vigtige funktioner. For det første er det den mest holdbare i forhold til de to andre membraner i øjet, hvilket gør det muligt at redde sygesystemet fra traumatiske skader. For det andet hjælper øjets ydre skal, på grund af dets styrke, at holde øjet i en bestemt anatomisk form. For det tredje er oculomotoriske muskler fastgjort til denne membran, som et resultat af hvilket øjenklumpet kan udføre forskellige bevægelser i øjetilslutningen.
Øjebollens mellemhul er placeret inde i øjet. Den består af tre dele af forskellig størrelse (bag, midten og fronten). Fra alle dele af den midterste skal kun iris (den forreste del af øjenklumpens midterste skal), som er placeret mellem pupillen og sclera i øjet, kan ses visuelt. Det er iris, der giver øjnene en bestemt farve. Den består af løst bindevæv, blodkar, glatte muskler, nerver og pigmentceller. Øjenets iris (i modsætning til de to andre dele af den mellemste skal) er ikke tilstødende til øjets ydre skal og adskilles fra hornhinden ved øjets fremre kammer, der indeholder intraokulært væske. Bag iris er det bageste kammer i øjet, der afgrænser den krystallinske linse mellem dem (en gennemsigtig struktur, der ligger direkte modsat pupillen inde i øjet og er en biologisk linse) og iris. Dette kammer er også fyldt med intraokulært væske.
Bagsiden af øjenklumpens midterste skal hedder eyeballets choroid. Det er placeret direkte under øjets album på bagsiden. Den består af et stort antal skibe, bindevævsfibre, pigment og endotelceller. Hovedfunktionen i denne anatomiske struktur er at give næringsstoffer til cellerne i nethinden (indre membran i øjet). Bagsiden af den midterste skal dækker næsten to tredjedele af hele området af sclera, og er derfor den største af alle tre dele af mellemskallen.
Lidt foran den (midterste skals ryg) er i form af en ring det ciliære legeme (midterdelen af øjenklumpens midterste skal) repræsenteret ved ciliarymusklen, som spiller en vigtig rolle i øjets indretning (det regulerer krumningen af det krystallinske objektiv og fixerer det i en bestemt position). Også i ciliary (ciliary) kroppen er specielle epithelceller, der producerer intraokulært væske, der fylder øjets forreste og bageste kamre.
Indersiden af øjet (eller nethinden) omslutter indersiden af iris, ciliary legeme og eyeløbets choroid. Kombinationen af de steder, hvor nethinden støder op til iris og ciliarylegemet kaldes den blinde (blinde) del af nethinden. Resten, tilbage, mere omfattende del af en nethinden kaldes visuel. I denne del af nethinden er opfattelsen af lys, der trænger ind i øjet. Sådan opfattelse er mulig på grund af tilstedeværelsen af særlige fotoreceptorceller inde i nethinden. Retinaen selv består af ti lag, som adskiller sig fra hinanden i forskellige anatomiske strukturer.
Gulning af øjnets hvide er oftest forbundet med en stigning i bilirubinkoncentrationen i blodet. Bilirubin er en gul galdepigment, der dannes i kroppen under nedbrydning af hæmoglobin (et protein, der bærer ilt i blodet), myoglobin (et protein der bærer ilt i muskler) og cytokromer (enzymer i respiratoriske kæder af celler). Bilirubinet dannet umiddelbart efter nedbrydning af disse tre typer af proteiner (hæmoglobin, cytochrom og myoglobin) kaldes indirekte bilirubin. Denne forbindelse er meget giftig for kroppen, så den bør neutraliseres så hurtigt som muligt. Neutralisering af indirekte bilirubin forekommer kun i leveren. Denne type bilirubin udskilles ikke gennem nyrerne.
I leverenes celler forekommer bindingen af indirekte bilirubin til glucuronsyre (et kemisk stof, der er nødvendigt for at neutralisere bilirubin), og det bliver til direkte bilirubin (neutraliseret bilirubin). Dernæst transporteres direkte bilirubin af leverceller til galde, hvorigennem det udskilles fra kroppen. I nogle tilfælde kan en del af det blive suget tilbage i blodet. Derfor er der altid to hovedbilirubinfraktioner i blodet - direkte bilirubin og indirekte bilirubin. Disse to fraktioner udgør sammen det samlede blod bilirubin. Andelen af indirekte bilirubin udgør ca. 75% af det samlede bilirubin. Referenceværdier for den samlede bilirubinkoncentration i blod er 8,5-20,5 μmol / l.
En stigning i koncentrationen af totalt bilirubin over 30-35 μmol / l fører til gulsot i patienten (gulning af hud og sclera af øjnene). Dette sker, fordi han (bilirubin) ved sådanne koncentrationer diffunderer (trænger ind) i perifere væv og maler dem gule. Der er tre grader gulsot (dvs. gulsot alvorligheden). Med en mild grad når den totale bilirubinkoncentration i blodet 86 μmol / l. I moderat grad i patientens blod ligger niveauet af bilirubin i området fra 87 til 159 μmol / l. Med en udtalt sværhedsgrad af koncentrationen i blodplasmaet over 159 μmol / l.
Hepatitis er en sygdom i det gastrointestinale system, der forårsager betændelse i leveren parenchyma (væv). Hepatitis kan forekomme som følge af indtrængning af forskellige vira i leveren (hepatitis A, B, C, cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, gul febervirus osv.), Bakterier (leptospirose, syfilis, tuberkulose osv.), Parasitter (amebiasis, echinococcosis, ascariasis, schistosomiasis osv.), toksiner (ethylalkohol, chlorpromazin, tetracyclin, methyldopa, methotrexat, dichlorethan, phenol, benzen etc.). Derfor afhænger alt hepatitis afhængigt af ætiologien (oprindelsesårsagen) til virus, bakterie, giftig (eller medicinsk), parasitisk. Der er også en stor gruppe af autoimmun hepatitis, hvor patientens immunsystem uafhængigt inficerer cellerne i hans lever.
Alle disse listede faktorer (vira, bakterier osv.) Forårsager skade på leverceller, hvilket resulterer i deres gradvise ødelæggelse, der ledsages af udseende af betændelse i leveren. Dette ledsages af en krænkelse af dens fulde funktion og tab af evnen til at neutralisere indirekte bilirubin, som leveres fra blodet til leveren til behandling. Derudover akkumuleres direkte bilirubin i blodet, når hepatitis B (som leverceller ødelægges, og det smides ud af dem ind i det omgivende rum). Akkumuleringen af direkte og indirekte bilirubin i blodet bidrager til deres aflejring i forskellige væv og især i hud og slimhinder. Derfor forårsager leverioner i leveren gulvning af huden og tunikaen (sclera) af øjnene.
Levercirros er en patologi, hvor leveren er beskadiget, og dets normale væv erstattes med patologisk bindevæv. I denne sygdom begynder bindevæv at vokse i leveren, som gradvist erstatter det normale levervæv, hvorved leveren begynder at fungere dårligt. Det mister sin evne til at neutralisere forskellige stoffer, som er skadelige for kroppen (ammoniak, bilirubin, acetone, phenol osv.). Overtrædelse af leverenes afgiftende evne fører til, at disse toksiske metaboliske produkter begynder at ophobes i blodet og har en negativ indvirkning på kroppens organer og væv. Bilirubin (indirekte), der cirkulerer i store mængder i blodbanen, bliver gradvist deponeret i huden, i øjnene, i hjernen og i andre organer. Aflejringen af bilirubin i vævene giver dem en gul farve, derfor i levercirrhose, icterus (gulning) af scleraen og huden noteres.
Levercirrose er normalt den mest ugunstige komplikation af forskellige hepatitis (betændelse i leveren). De mest almindelige årsager, der fører til udviklingen af cirrose, er alkoholisme, hepatitis B, C og D-vira, kronisk venøs insufficiens (for eksempel hjertesygdom, Budd-Chiari sygdom osv.), Primær skleroserende cholangitis (betændelse i slimhinden i galdekanalerne) medicinsk hepatitis (mod baggrund af langvarig administration af antibiotika, cytostatika, immunosuppressiva osv.), hæmokromatose (en sygdom, hvor jern akkumuleres i væv), Wilson-Konovalov sygdom (patologi forbundet med ophobning af kobber væv).
I levercancer (hepatocellulær carcinom) forekommer en eller flere unormale vækst i den, som følge af nedsat vækst og udvikling af leverceller. Levercancer er en hyppig og alvorlig komplikation af viral hepatitis, levercirrhose, parasitære leversygdomme. Denne patologi forekommer også meget ofte hos personer, der er i konstant kontakt (f.eks. På arbejde) med pesticider, tungmetaller og dem, der spiser dårligt forarbejdede planteafledte produkter, der kan indeholde aflatoksiner.
I levercancer karakteriseres tumorlignende formationer, der forekommer i leveren, af hurtig aggressiv vækst, så de hurtigt når store størrelser. I takt med at vokse i størrelse forstyrrer tumoren det normale levervæv, hvorfor leveren snart mister sine normale funktioner, hvoraf den ene er neutraliseringen af indirekte bilirubin, som cirkulerer i blodet. Derfor forekommer hyperbilirubinæmi (en stigning i niveauet af bilirubin i blodet) i blodet i de senere stadier af levercancer. Med et højt niveau af bilirubin i blodet begynder det at blive deponeret i huden og den albuminøse membran i øjnene, hvorved patienten har gulsot (gulning af huden og sclera).
Lever echinococcosis er en parasitisk sygdom forårsaget af en helminth-echinococcus (Echinococcus granulosus), som er en type bændelorm (orme). Human infektion med echinokokker forekommer ved at spise mad eller vand, der er forurenet med æggene i disse orme eller ved kontakt med inficerede dyr (hunde, heste, svin, køer osv.). Derfor observeres denne sygdom hovedsageligt hos jægere, hyrde, slagterier og deres familier. Når æg af denne helminth kommer ind i tarmene, trænger de gennem væggen ind i portalvenen, hvorigennem disse æg når leveren. Stuck i det, de er omdannet til en cyste, som er en lille volumen dannelse, der har form af en boble fyldt med væske med talrige kim af echinococcus.
Hvis sygdommen ikke behandles i lang tid, begynder hydatidcysten gradvist at stige i størrelse og klemme det omgivende levervæv, som de dør (atrofi af leveren parenchyma). Som følge heraf er der en mekanisk udskiftning af normalt levervæv, hvor en cyste forekommer. På et bestemt tidspunkt, når cysten når en stor størrelse, taber leveren evnen til at binde og neutralisere indirekte bilirubin i blodet, som følge heraf akkumuleres det først i det og derefter i hudens og proteinmembranen i øjnene, hvilket giver dem en karakteristisk gul farve.
Sarcoidose er en kronisk sygdom, hvor granulomer forekommer i forskellige væv og organer (lunger, lever, nyrer, tarmer osv.). Et granulom er et sted for akkumulering af lymfocytter, makrofager og epithelioide celler. Granulomer i sarkoidose forekommer som følge af kroppens utilstrækkelige immunrespons til bestemte antigener (fremmede partikler). Dette lettes af forskellige infektiøse (vira, bakterier) og ikke-infektiøse faktorer (genetisk prædisponering, menneskelig kontakt med giftige stoffer osv.).
Som følge af virkningen af sådanne faktorer på humant væv, svækkes immunsystemet. Hvis det registrerer bestemte antigener i vævene, udvikler et hyperimmun (overdreven immunrespons) reaktion, og celler i immunsystemet begynder at akkumulere i de lokaliserede områder af sådanne antigener, hvilket resulterer i små foci af inflammation. Disse foci ser visuelt ud som knuder (eller granulomer), der adskiller sig fra normale væv. Granulomer kan have en anden størrelse og placering. Inde i sådanne foci virker immunsystemceller som regel ineffektivt, så disse granulomer vedvarer i lang tid, og i nogle tilfælde kan de vokse i størrelse. Derudover forekommer nye granulomer konstant i sarkoidose (især hvis sygdommen ikke behandles).
Den konstante vækst af eksisterende granulomer og udseendet af nye patologiske foci i forskellige organer forstyrrer deres normale arkitektoniske (struktur) og arbejde. Organer mister gradvist deres funktion på grund af, at granulomatøse infiltrater erstatter deres normale parenchyma (væv). Hvis sarcoidosen f.eks. Påvirker lungerne (og de er oftest beskadiget af denne sygdom), så har patienten hoste, åndenød, brystsmerter, overdreven udmattelse på grund af manglende luft. Hvis leveren er beskadiget, sættes først og fremmest dens afgiftende og protein-syntetiske (blodproteinsyntese) i funktion forstyrret.
I modsætning til leverens afgiftende funktion akkumuleres forskellige metabolitter i blodet, som skal absorbere og neutralisere leveren. Dette forklarer det faktum, at patienter med sarkoidose i leveren har et højt niveau af bilirubin i deres blod. Akkumuleringen af bilirubin i blodbanen fører derefter til dens aflejring i forskellige væv. Akkumuleringen af det i hud og sclera af øjnene fører til deres gulning.
Amebiasis er en parasitisk sygdom forårsaget af en dysenterisk amoeba (Entamoeba histolytica). Infektion opstår, når en person spiser vand eller mad forurenet med patogene parasitter. Penetrerer ind i menneskekroppen, forårsager denne parasit kolitis (betændelse i tarmens slimhinde). Denne form for amoebiasis kaldes intestinal amoebiasis. Der er også en ekstraintestinal amebiasis. Det forekommer under visse betingelser (f.eks. I dysbakterier, immundefekt, dårlig ernæring osv.), Når amoeb kan trænge igennem tarmens beskadigede væg i blodet og derefter blande det ind i forskellige væv og organer (lever, lunger, hjerte, hoved hjerne osv.).
Den vigtigste manifestation af ekstraintestinal amebiasis er leverskade. Når patogene amoebas kommer ind i leveren, forårsager de skade på dets væv der. Hepatitis (betændelse i levervæv) forekommer først. Efter en tid kan abscesser (hulrum fyldt med pus), i mangel af et ordentligt immunrespons, dannes inde i en patients lever på stedet for skade (og betændelse). Der kan være et stort antal sådanne abscesser. I mangel af behandling af leveramebiasis svækkes dets forskellige funktioner, herunder neutralisering af bilirubin (indirekte bilirubin) i blodet.
På grund af massiv skade på levercellerne af amoebas forekommer der desuden en signifikant frigivelse af gluilonsyre-relateret bilirubin (direkte bilirubin) tilbage i blodet. Derfor kan der i en patients amebiasis i patientens blod ses en stigning i total bilirubinkoncentration (på grund af begge fraktioner af bilirubin). Akkumuleringen af bilirubin i blodet fører ofte til dets aflejring i øjet og sclera, med det resultat at de bliver gule.
Røde blodlegemer (røde blodlegemer) indeholder store mængder hæmoglobin (et protein, som leverer ilt til væv). Ved sin kemiske struktur er det et chromoprotein (jernholdigt protein), der består af fire polypeptid (proteinkæder) og hæm (protoporphyrin IX i kombination med jern). Alle røde blodlegemer, der produceres i knoglemarv, har en begrænset levetid (ca. 125 dage). Når denne periode kommer til ophør, forekommer ødelæggelsen af røde blodlegemer. Det hæmoglobin, der er indeholdt i dem, frigives til det omgivende rum og disintegreres derefter i protein- og hæmedele. Hem forvandles til indirekte bilirubin, som skal neutraliseres i leveren.
Når blodsygdomme (malaria erythrocyt membranopatiyah, enzimopaty erythrocytter, erythrocyt hæmoglobinopatier, autoimmun hæmolytisk anæmi, babesiose, forgiftning hæmolytiske giftstoffer) observeret massiv hæmolyse (destruktion) af erythrocytter, derved dramatisk øger antallet af indirekte bilirubin i blodet. Under sådanne forhold har leveren ikke tid til at neutralisere det. Derfor trænger denne bilirubin ind i vævene (for eksempel øjets hvide) og farver dem gule.
Malaria er en smitsom sygdom, der opstår, når en person er inficeret med parasitter - Plasmodium malaria (Plasmodium vivax, Plasmodium oval, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae). Infektion opstår, når en person er bidt af myg af slægten Anopheles (anopheles myg), som er ejendommelige bærere og distributører af denne smitsomme sygdom. En gang i det menneskelige blod, når en malariamugito bliver bidt, overføres de sygdomsfremkaldende parasitter yderligere med blodgennemstrømningen til leveren, hvor deres oprindelige avlsstad (vævsschizogoni) opstår, hvorefter merozoitter (single-core plasmodia) dannes.
Disse merozoitter går så ind i blodbanen og introduceres i de røde blodlegemer og begynder at dele sig der igen (erytrocyt schizogoni). Ved afslutningen af erythrocyt schizogonien destrueres de inficerede erytrocytter fuldstændigt og frigiver et stort antal multiplicerede merozoitter, der igen trænger ind i nye erytrocytter til reproduktion. Således fortsætter denne proces cyklisk. Hver ny ødelæggelse af røde blodlegemer ledsages af frigivelsen i blodet, ikke kun af nye populationer af malaria-merozoitter, men også af resten af de røde blodlegemer og især af proteinet, hæmoglobin. Fordelingen af dette protein producerer bilirubin (indirekte), som skal neutraliseres i leveren.
Problemet er, at malaria forårsager ødelæggelsen af et meget stort antal røde blodlegemer og dannelsen af en enorm mængde indirekte bilirubin i blodet, som leveren ikke har tid til at behandle. Derfor forekommer hyperbilirubinæmi (en stigning i blodniveauet af bilirubin) og gulsot (guling af hud og sclera af øjnene) hos patienter med malaria på grund af den delvise aflejring af bilirubin i vævene.
Erythrocytisk membranopati - et sæt arvelige patologier, der er baseret på medfødte defekter af de gener, der koder for proteiner (glycophorin C, alfa-spektrin osv.), Der er en del af erytrocytemembraner. Sådanne defekter fører til nedsat produktion af membranproteiner under dannelsen af erythrocytter i knoglemarven, hvilket resulterer i, at membranerne i flere voksne erytrocytter, der cirkulerer i blodet, ændrer deres form. Desuden bliver deres membraner med disse patologier defekte, de har uregelmæssig permeabilitet for forskellige stoffer og lav modstandsdygtighed mod skadelige faktorer, i forbindelse med hvilke sådanne røde blodlegemer hurtigt ødelægges og ikke for lang levetid.
De mest kendte erytrocytmembranopatier er Minkowski-Chauffards sygdom, arvelig elliptocytose, arvelig stomatocytose, arvelig acanthocytose og arvelig pyropoikilocytose. For alle disse patologier er en triade af kliniske tegn karakteristisk - gulsot, hæmolytisk anæmi (et fald i antallet af røde blodlegemer som følge af deres ødelæggelse) og splenomegali (en stigning i miltstørrelsen). Fremkomsten af gulsot hos disse patienter som følge af, at når membranopatiyah erythrocyt ødelæggelse forekommer hyppigt defekte røde blodlegemer, som er ledsaget af frigivelse af store mængder hæmoglobin, som derefter blev transformeret til indirekte bilirubin. Leveren kan ikke straks behandle store mængder indirekte bilirubin og fjerne det fra blodet. Derfor akkumuleres denne metabolitten (produkt af stofskifte) i blodet og akkumuleres yderligere i vævene, hvilket forårsager gulning af albumen i øjnene og huden.
Erythrocytiske enzymopatier er en gruppe af arvelige sygdomme, hvor produktionen af enzymer (proteiner, der accelererer biokemiske reaktioner), der styrer strømmen af metaboliske reaktioner (metaboliske reaktioner) forstyrres i erytrocytter. Dette fører til ringere energimetabolisme, akkumulering af intermediære reaktionsprodukter og mangel på energi i selve erytrocytterne. Under betingelserne for energimangel i erythrocytter sænkes transporten af forskellige stoffer gennem deres membran, hvilket bidrager til deres rynke og ødelæggelse. Der er også visse erythrocyt membranopatii i som kan iagttages underskud erythrocyt antioxidant enzymsystemer (fx pentosephosphat cyklus, glutathion-system), der ofte fører til et fald i deres resistens over for oxygen frie radikaler og hurtig destruktion.
Under alle omstændigheder, underskuddet af enzymer i erythrocyt enzimopaty reducerer levetiden for røde blodlegemer og deres hurtige ødelæggelse, som er ledsaget af frigivelse i blodet af en stor mængde af hæmoglobin og fremkomsten af hæmolytisk anæmi (patologi, hvor der er mangel på røde blodlegemer og hæmoglobin i blodet, hvilket resulterer i ødelæggelse af de røde blodlegemer) og gulsot. Udseendet af sidstnævnte skyldes det faktum, at leveren ikke har tid til hurtigt at behandle og fjerne fra blodindirekte bilirubin, dannet i store mængder under nedbrydning af hæmoglobin. Derfor indirekte bilirubin deponeres i huden og den albuminøse membran i øjnene og får dem til at blive gule.
Erythrocytiske hæmoglobinopatier er en gruppe medfødte sygdomme baseret på oprindelsen af hvilke der er genetisk medierede defekter i dannelsen af hæmoglobin i erytrocytter. En af de mest almindelige hæmoglobinopatier er seglcelleanæmi, alfa-thalassæmi og beta-thalassæmi. Med disse patologier indeholder erythrocytter unormal hæmoglobin, som udfører sin funktion dårligt (oxygenoverførsel), og erythrocytter taber selv deres styrke og form, med det resultat, at de hurtigt undergår lysis (destruktion) og har en kort levetid i blodet.
Derfor oplever patienter, der lider af en af disse sygdomme, ofte hæmolytisk anæmi (et fald i niveauet af røde blodlegemer som følge af deres ødelæggelse), gulsot og iltmangel (på grund af forstyrrelser i transport af ilt ved hæmoglobin). Forekomsten af gulsot kan forklares ved, at der med erythrocytiske hæmoglobinopatier er en signifikant frigivelse i blodet af patologisk hæmoglobin fra sammenfaldende erythrocytter. Dette hæmoglobin nedbrydes efterfølgende og bliver til indirekte bilirubin. Da disse patologier forårsager ødelæggelsen af et stort antal erytrocytter, vil der derfor være meget indirekte bilirubin i blodet, som leveren ikke er i stand til hurtigt at neutralisere. Dette fører til ophobning i blodet og i andre væv og organer. Hvis dette bilirubin trænger ind i huden og den hvide membran i øjnene, bliver de gule. Gulning af den hvide membran i øjnene og huden kaldes gulsot.
Autoimmun hæmolytisk anæmi er en gruppe af patologier, hvor røde blodlegemer er beskadiget i blodet på grund af deres binding til autoimmune (patologiske) antistoffer (beskyttende proteinmolekyler, der cirkulerer i blodet og rettet mod kroppens egne celler). Disse antistoffer begynder at blive syntetiseret af immunsystemets celler i modstrid med dets korrekte funktion, som kan skyldes genetiske defekter i immunceller (celler i immunsystemet). Forringet funktion af immunsystemet kan også udløses af eksterne miljøfaktorer (for eksempel virus, bakterier, toksiner, ioniserende stråling osv.).
Når normale erythrocytter er bundet til autoimmune (patologiske) antistoffer, ødelægges de (hæmolyse). Ødelæggelsen af et stort antal røde blodlegemer fører til hæmolytisk anæmi (det vil sige reduktion af røde blodlegemer på grund af deres pludselige intravaskulære ødelæggelse). En sådan anæmi kaldes fuldstændigt autoimmun hæmolytisk anæmi (AIHA). Afhængig af forskellige autoimmune antistoffer, som forårsager destruktion af røde blodlegemer, er alle autoimmun hæmolytisk anæmi opdelt i typer (for eksempel med termisk AIHA hæmolysinpræparater AIHA ufuldstændig kolde agglutininer, Fischer-Evans syndrom, etc.). Alle autoimmune hæmolytiske anemier ledsages af en stigning i koncentrationen af indirekte bilirubin i blodet (på grund af et øget udbytte af hæmoglobin fra beskadigede røde blodlegemer). Disse kemiske metabolitter forårsager deponering i væv, og derfor med disse patologier har patienter ofte gul hud og sclera af øjnene.
Babesiosis er en smitsom sygdom som følge af infektion hos en person med den enkleste form for babesia (Babesia). Overføringsmekanismen for infektion er overførbar, det vil sige en person erhverver denne sygdom med tærterbid (af slægten Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus). Mennesker, der er konstant i kontakt med husdyr og har en temmelig udtalt immunbrist (fx patienter med hiv-infektion, infektioner osv.) Er syg, hovedsageligt. En person med normal immunitet kan også blive smittet med babesiose, men hans sygdom vil være asymptomatisk.
Infektionen trænger ind i det humane blod under fodring af tæsken (gennem sin spyt). I blodet af den enkleste slags babesia trænger straks ind i de røde blodlegemer, hvor disse parasitter former sig. Efter en vis tid indtræffer ødelæggelsen af inficerede røde blodlegemer, og nye populationer af babesia frigives i blodet. Så er der en gentagen gentagelse af sådanne cyklusser, hvilket resulterer i, at intravaskulær lys forekommer (destruktion) af et stort antal røde blodlegemer. Under deres ødelæggelse kommer en masse hæmoglobin ind i blodbanen, som nedbryder og bliver til bilirubin (indirekte). Væsentlige koncentrationer af dette bilirubin i blodet forårsager gulning af albumin i øjnene og huden.
Hæmolytiske giftstoffer - en gruppe kemiske forbindelser, der er i kontakt med det menneskelige legeme fremkalder udtalt hæmolyse (destruktion) af erythrocytter, hvilket resulterer i en anæmi (mangel på erythrocytter og hæmoglobin i blodet) og gulsot (gulfarvning af huden eller øjnene). Hemolytiske giftstoffer omfatter forskellige kemikalier af naturlig eller kunstig oprindelse. Til giftstoffer af naturlig oprindelse indbefatter slangeforgiftninger, skorpiongift, edderkopper, bier, giftstoffer af nogle svampe, bær osv.
Fleste hæmolytiske giftstoffer repræsenteret kunstigt syntetiserede kemikalier (benzen, phenol, anilin, nitrit, chloroform, trinitrotoluen, phenylhydrazin, sulfapyridin, hydroquinon, kaliumbromat, arsen, bly, kobber etc.), som anvendes i forskellige industrier (kemisk, medicinsk, brændstof mv.). Derfor forekommer de fleste af de hæmolytiske forgiftningsforgiftninger hos industriarbejdere, som konstant er i kontakt med disse giftige stoffer.
Under indflydelse af hæmolytiske giftstoffer forekommer deformation af erytrocytmembraner, som et resultat af hvilket de ødelægges. Der er også nogle hæmolytiske giftstoffer, som blokerer strømmen af enzymatiske processer inden for erythrocytter, hvoraf de blander sig i energimetabolisme eller deres antioxidantkapacitet (modstandsdygtighed overfor virkningerne af fri oxygenradikaler), som et resultat af hvilket de ødelægges. Visse kemikalier kan ændre strukturen af erythrocytemembraner på en sådan måde, at det bliver uigenkendeligt og fremmed for cellerne i immunsystemet. Således forekommer erhvervet autoimmun hæmolytisk anæmi. Med dem ødelægger immunsystemet patientens egne røde blodlegemer, så deres antal i blodet reduceres signifikant.
I tilfælde af forgiftning ved hæmolytiske giftstoffer på grund af forskellige mekanismer forekommer der således massiv destruktion af røde blodlegemer inde i karrene. Dette ledsages af frigivelse i blodet af en stor mængde hæmoglobin, som efterfølgende undergår omdannelse til bilirubin (indirekte). Høje koncentrationer af dette bilirubin i blodet fører til dets afsætning i huden og sclera af øjnene, som ledsages af deres gulning.
Gallsten sygdom er en patologi, hvor sten forekommer i galdeblæren eller i galleudskillende pathways. Årsagen til dens forekomst er en overtrædelse af forholdet mellem stoffer (kolesterol, bilirubin, galdesyrer) i galde. I sådanne tilfælde bliver nogle stoffer (fx kolesterol) mere end alle de andre. Galde er mættet med dem, og de falder ned. Sedimentpartiklerne limes gradvist sammen og overlejres på hinanden, som følge af hvilke sten der dannes.
Udviklingen af sygdommen kan fremme galde stasis (medfødte misdannelser i galdeblæren, biliær dyskinesi, ardannelse og adhæsioner af galdegangene), inflammatoriske processer i galdevejene (mucosal inflammation af galdeblæren eller galdegangene), endokrine lidelser (diabetes mellitus, hypothyroidisme) fedme, dårlig kost (overdreven forbrug af fede fødevarer), graviditet, visse lægemidler (østrogener, clofibrater osv.), leversygdom (hepatitis), Levercirrhose, levercancer), hæmolytisk anæmi (patologi forbundet med en reduktion i antallet af erytrocytter i blodet på grund af deres destruktion).
Stenarter, der dannes under gallsten sygdom, kan være i de såkaldte blinde zoner i galdesystemet (for eksempel i legemet eller i gabbladsens bund). I sådanne tilfælde manifesterer denne sygdom ikke klinisk, da stenene ikke tilstopper galdekanalerne, og udstrømningen af galde langs galdesystemet bevares. Hvis disse sten pludselig falder fra galdeblæren ind i galdekanalerne, så svækker galtens bevægelse dem drastisk. Galde akkumuleres i store mængder i de dele af galde systemet placeret over forhindringen. Dette fører til en stigning i trykket i galdekanalerne. Under sådanne forhold bliver de intrahepatiske galdekanaler ødelagt inde i leveren, og gallen kommer ind i blodbanen.
På grund af at galden indeholder en stor mængde bilirubin (direkte), forekommer der en stigning i koncentrationen i blodet. Desuden er en sådan stigning altid proportional med varigheden af gaskanalens blokering med en sten. Ved en vis koncentration af direkte bilirubin i blodet trænger det ind i huden og de hvide membraner i øjnene og pletter dem gule.
Organerne i biliopancreatoduodenalzonen omfatter ekstrahepatiske galdekanaler, galdeblære, pankreas og duodenum. Disse organer er placeret meget tæt på hinanden i overgulvet i bughulen. Derudover er de funktionelt indbyrdes forbundne, så tumorerne i alle disse organer har lignende symptomer. Med tumorer i organerne i biliopancreatoduodenalzonen observeres meget guling af hud og sclera af øjnene. Dette skyldes det faktum, at hvis de eksisterer, er der en mekanisk blokering af de ekstrahepatiske galdekanaler (eller galdeblæren), og gallen der kommer ind i dem (i kanalerne) fra leveren stagnerer. Sådan stagnation observeres ikke kun i de ekstrahepatiske kanaler, men også i de intrahepatiske kanaler, der er meget tynde og skrøbelige. De intrahepatiske kanaler, når galde er stagnerende i dem, er i stand til at springe, som følge heraf det trænger ind i blodet. Bilirubin (direkte), som er inkluderet i dets sammensætning, akkumuleres gradvist i huden og albumen og farvestoffer dem gule.
Bugspytkirtelkræft, der tegner sig for 50% af alle tumorer biliopancreatoduodenal zone, den mekaniske obstruktion (blokering) forekommer uden for galdevejene, dvs. stigende pancreastumor fra bughulen komprimerer vigtigste ekstrahepatisk galdegang. Kræft i biliære ekstrahepatiske kanaler og galdeblære udgør ca. 30% af alle tilfælde af tumorer i organerne i biliopancreatoduodenalzonen. Kræft i disse organer ledsages af en indre blokering af deres lumen. Ved kræft i Vateri-brystvorten (et sted i tolvfingertommens væg, hvor den fælles galdekanal åbner ind i den) og tolvfingertarmen (fundet i 15% af tilfældene), opstår der blokering af galdeudstrømning i galdekanalens udledning i galdekanalen.
Opisthorchiasis er en parasitisk sygdom forårsaget af flatworms af slægten Opisthorchis felineus (cat fluke). Denne infektion overføres gennem maden, oftest ved brug af termisk ukorrekt kogt fisk af karpefamilien (korsfisk karpe, karpe, tømmermørtel, rogn, bras, ide osv.). En gang i tarmene trænger parasitterne yderligere gennem tarmvæggen og transporteres med blod ind i den intrahepatiske galdekanal, mindre ofte i galdeblæren eller ind i bugspytkirtelkanalerne. Her er deres vigtigste habitat i menneskekroppen.
Multiplikationer i de intrahepatiske kanaler har disse parasitter en irriterende og toksisk virkning på deres slimhinde, som følge heraf bliver det betændt og beskadiget. Væggene i disse kanaler er sclerosed (bindevæv vokser i dem), deres lumen indsnævres. Alt dette (akkumulering af orme i galde intrahepatiske veje og deformation af væggene i galdekanalerne) fører til vanskeligheden ved udstrømning af galde fra leveren. Galde stasis provokerer det mindste mellemrum galde kapillærer, hvorved galde begynder at komme ind i blodet, hvilket fører til akkumulering deri bilirubin (direkte) og en delvis dets aflejring i huden og øjnene tunica skal (sclera), som er ledsaget af gulning.
Hemokromatose er en medfødt sygdom, hvor der er en krænkelse af jernmetabolisme i kroppen, og den akkumuleres i store mængder i forskellige væv og organer. Med denne sygdom absorberes for meget jern i tarmene fra den mad, som folk normalt bruger. Efter tarmene absorberes dette jern i blodet og gennem det transporteres til forskellige organer. Ved hæmokromatose udvikler levercirrhose ofte, da dette organ er en af de første, hvor der opsamles overskydende mængder jernintaget.
Forekomsten af cirrose i hæmokromatose skyldes det faktum, at dette kemiske element, der trænger ind i leveren, forårsager friradikaloxideringsreaktioner i det, som følge heraf beskadiges membranerne af hepatocytter (leverceller). Skader på hepatocytmembraner fører senere til deres ødelæggelse. Leverceller dør. På deres sted fremstår bindevæv. En sådan substitution er et karakteristisk morfologisk træk ved levercirrhose. Med udviklingen af cirrhosis, taber leveren evnen til at neutralisere toksiske elementer, der cirkulerer i blodet og især bilirubin, som, som denne patologi udvikler, akkumuleres i blodet og trænger derefter ind i huden og sclera i øjnene og male dem gule.
Wilson-Konovalov sygdom - en kronisk arvelig sygdom forbundet med en overtrædelse af kobberudvekslingen i kroppen. Årsagen til dens udvikling er en defekt i genet, der koder for transportproteinsyntese (ATP7B), som regulerer kobberbindingen til ceruloplasmin (plasmaprotein) i leveren, samt fjerner overskydende kobber fra tarmen. Overtrædelse af syntesen af dette protein fører til akkumulering af kobber i leveren. Da dette element er giftigt, under dets overbevisning er levervæv beskadiget, hvilket resulterer i deres inflammation, og derefter deres erstatning med bindevæv. Derfor er en af de vigtigste manifestationer af Wilson-Konovalov sygdom levercirrhose.
Med levercirrhose er der et fald i dets afgiftningsfunktion (da dets celler ødelægges), akkumuleres derfor forskellige metabolitter i blodet af sådanne patienter (som leveren skal afgifte under normale forhold), herunder bilirubin (indirekte). Forøgelse af koncentrationen af dette stof i blodet fører til dets afsætning i huden og sclera af øjnene, som ledsages af deres gulning. Det skal bemærkes, at i Wilson-Konovalov sygdom observeres akkumulering af kobber ikke kun i leveren, men også i andre organer, såsom hjerne, nyrer, øjne. Aflejringen af kobber i Descemet's øjenmembran ledsages af udseendet af gulgrøn pigmentering langs irisens periferi (på grænsen mellem sclera og hornhinden af hvert af øjnene). Denne pigmentering hedder Kaiser-Fleischer ringe.
Gilberts sygdom - en arvelig sygdom i leveren, hvor dets celler (hepatocytter) er ude af stand til at binde cirkulerende blod indirekte bilirubin, og transportere det intracellulært til mikrosomer (elementer endoplasmatiske reticulum - en af de celleorganeller hepatocyt), som er dets binding til glucuronsyre. Som følge af disse lidelser mister leveren sin evne til at neutralisere indirekte bilirubin, og det akkumuleres gradvist i blodet. Hvis dens plasmakoncentration når høje værdier, begynder den at migrere ind i huden og sclera af øjnene, som følge heraf de bliver gule.
Gulsot (dvs. gulning af den hvide membran i øjnene og huden) i Gilberts sygdom er praktisk talt den vigtigste og eneste manifestation. Dette symptom er imidlertid ikke permanent. Det forekommer sædvanligvis under påvirkning af visse provokerende faktorer. Disse omfatter sult, stress, voldsom fysisk anstrengelse, drikke store mængder alkohol, virus-, bakterie-, parasit-, svampeinfektion, mekanisk trauma, medicin (antibiotika, corticosteroider, cytotoksiske lægemidler, hormoner, antikonvulsiva, osv..), rygning.
Crigler-Najjar syndrom - en arvelig sygdom i leveren, hvor der er en defekt i genet, der koder for aminosyresekvensen af enzymet (uridin 5-diphosphat glucuronyl) leverceller involveret i fjernelse og binding af indirekte bilirubin med glucuronsyre i hepatocytter (leverceller). Som et resultat af denne fejl krænkes fjernelsen af indirekte bilirubin fra blodet. Det akkumuleres i blodet og derefter i øjnens hud og sclera, som følge heraf bliver de gule.
Der er to typer Crigler-Nayar syndrom. Den første type er præget af alvorlige kliniske symptomer og alvorlig gulsot. Når det er i levercellerne, er enzymet (uridin-5-diphosphat glucuronyltransferase) fuldstændigt fraværende, der binder indirekte bilirubin. Denne type Crigler-Nayar syndrom resulterer normalt i døden af patienter i en meget tidlig alder.
I den anden type, der også kaldes Arias syndrom, er dette enzym til stede i hepatocytter, men mængden sammenlignet med normen er meget lavere. I denne type kliniske symptomer er det også ret udtalt, men overlevelsen hos disse patienter er meget højere. Kliniske symptomer forekommer hos patienter med den anden type Crigler-Nayar syndrom lidt senere (i de første år af livet). Det kliniske forløb af denne type er kronisk, med perioder med eksacerbationer og remissioner (asymptomatisk). Forværringer hos patienter med Crigler-Nayar syndrom ses meget hyppigere end hos patienter med Gilberts sygdom.
Dabin-Johnsons syndrom er også en arvelig leversygdom. Med denne patologi afbrydes frigivelsesprocessen (i galdekanalerne) fra levercellerne i det neutraliserede bilirubin (direkte), som følge heraf akkumuleres det først i dem (i levercellerne) og går derefter ind i blodet. Årsagen til denne overtrædelse er en arvelig defekt i genet, der er ansvarlig for syntesen af direkte bilirubinbærerproteiner lokaliseret på hepatocytmembranen (leverceller). Akkumuleringen af direkte bilirubin i blodet fører gradvist til dets tilbageholdelse i øjnens hud og albuminøse membran, som de bliver gule til.
De første tegn på Dabin-Johnsons syndrom hos patienter forekommer normalt i en ung alder (hovedsagelig hos mænd). Gulsot er næsten altid konstant og er ofte forbundet med forskellige dyspeptiske sygdomme (kvalme, opkastning, mavesmerter, dårlig appetit, diarré osv.) Og asthenovegetative symptomer (hovedpine, svimmelhed, svaghed, depression osv.). Dette syndrom påvirker ikke levetiden, men i sådanne patienter reduceres kvaliteten betydeligt (på grund af sygdommens symptomer). Hvis sygdommen går i remission (asymptomatisk), kan den hurtigt forværre, hvis patienten udsættes for forskellige provokerende faktorer (kraftig motion, stress, alkohol, sult, traumer, virus- eller bakterieinfektioner osv.). Det anbefales at undgå, når det er muligt.
Amyloidose er en systemisk sygdom, som resulterer i, at et abnormt amyloidprotein akkumuleres i forskellige organer (nyre, hjerte, spiserør, lever, tarm, milt osv.). Årsagen til amyloid er en krænkelse af proteinmetabolisme i kroppen. Der er erhvervet (for eksempel ASC1-amyloidose, AA-amyloidose, AH-amyloidose osv.) Og arvelige (AL-amyloidose) former for denne patologi. Amyloids kemiske struktur og dets oprindelse afhænger af form af amyloidose. For eksempel består amyloid i amyloidose af klynger af lette kæder (fragmenter) af immunoglobuliner (beskyttende molekyler, der cirkulerer i blodet). I AH-amyloidose består amyloidaflejringer af beta-2 mikroglobulin (et af plasmaproteinerne).
Amyloid i sig selv er ikke giftigt for kroppen, men dets aflejring i organerne forårsager en krænkelse af deres struktur og funktion. Dette skyldes det faktum, at amyloid deponeres i vævet, fortrænger dem. Som et resultat heraf erstattes normalt funktionelt væv inde i organerne gradvis af ikke-funktionelle. Så der er flere multiorgan svigt (funktionelle fejl i flere organer). Hvis amyloid deponeres i leveren, er dets funktion også svækket. Jo mere amyloid akkumuleres i det, jo mere udtalte leversvigt. Med denne mangel neutraliserer leveren ikke det indirekte bilirubin, der cirkulerer i blodet. Dette fører til dets ophobning i blodplasmaet og dets afsætning i huden og sclera af øjnene, hvilket forårsager deres gulning.
Pankreatitis er en sygdom i bugspytkirtlen, der er kendetegnet ved inflammation af dets parenchyma (væv). Udviklingsmekanismen for denne patologi er forbundet med aktiveringen af enzymer (chymotrypsin, trypsinogen, proelastase, phospholipase osv.) I selve kirtlen, hvilket resulterer i autolyse (selvfordøjelse eller selvdestruktion) af dets væv. På stedet for ødelæggelsen af væv i denne kirtel udvikler inflammation. Den konstante brug af alkohol, visse lægemidler, virale parasitære infektioner, pankreatiske skader, underernæring, tumorer i Vater-brystvorten, betændelse i galdevejen, rygning, forgiftning med pesticider osv. Kan forårsage pancreatitis.
Når pancreatitis næsten altid observeres en stigning i bugspytkirtlen i størrelse, på grund af dets hævelse (hævelse forbundet med inflammatoriske processer forekommende i kroppen). Den forstørrede pancreas klemmer ofte den fælles galdekanal (choledoch), som transporterer galde fra galdeblæren til tolvfingertarmen. Dette ledsages af obstruktion af galdestrømmen fra leveren til tarmene og dens stagnation i galdevejen (galdeblære, intrahepatisk og ekstrahepatisk galdeveje). Overtrædelse af udstrømningen af galde resulterer i sidste ende på galdekapillarernes brud (på grund af højt tryk i galdevejen) og indtrængen af galde i blodet.
Da bilirubin (direkte) er en af hovedkomponenterne i galde, stiger dets niveau i blod dramatisk. En stor mængde bilirubin i blodplasma bidrager til dets indtrængning og tilbageholdelse i perifere væv (især i huden og i sclera i øjet), hvilket fører til deres gulning. Gulsot (guling af huden og øjnets hvide) kan ses i både akut og kronisk pankreatitis.
De vigtigste symptomer på leversygdomme er smerter i højre hypochondrium, feber, følelse af bitterhed i munden, nedsat appetit, gulsot (gulfarvning af sclera øjne og hud), hovedpine, svaghed, nedsat effektivitet, søvnløshed, kvalme, opkastning, øget lever størrelse, flatulens. Afhængig af sygdommen kan disse patienter også opleve yderligere symptomer. For eksempel observeres der i forskellige e-kokokokker forskellige allergiske reaktioner på huden (hududslæt, kløe, hudrød, osv.). I sarkoidose kan liver forekomme smerter i brystet, led, muskler, dyspnø, hoste, hæshed, forøgelse af størrelsen af perifere lymfeknuder (inguinale, nakke, albue, hals-, axillære, etc.), Arthritis (ledbetændelse), forringelse af skarphed visning og andre
Hos patienter med leveramebiasis begynder smertsyndrom ofte i den centrale del af maven, som er forbundet med den indledende indledning af skadelige mikroorganismer i tarmen. Derudover har de diarré med blod og slim, falske ønsker, dehydrering, hypovitaminose. Patienter med levercirrhose oplever ofte næseblødning, blødende tandkød, kløe, palmar erytem (rødt, let udslæt på palmer), gynækomasti (en stigning i brystkirtlernes størrelse hos mænd), edderkopper på huden, ødem.
Ud over symptomerne hos patienter med leversygdomme er det vigtigt at udføre en kvalitativ indsamling af anamnestiske data, som lægen modtager under behandlingen af patienten. Disse data vil tillade den behandlende læge at mistænke en bestemt leverpatologi. Dette gælder især for medicinske, alkoholiske, infektiøse, giftige hepatitis (betændelse i leveren), Ziva syndrom, amebiasis i leveren, lever echinococcosis. For eksempel, hvis patienten er i en samtale med lægen nævner, at før fremkomsten af symptomer på sygdommen i lang tid han brugte de bestemte typer lægemidler (paracetamol, tetracyclin, chlorpromazin, methotrexat, diclofenac, ibuprofen, nimesulid etc.), som kan påvirke leveren, konkluderer lægen, at den mulige patologi, som patienten vendte sig til, er lægemiddel hepatitis.
De mest almindelige ændringer i den samlede analyse af blodet hos patienter med leversygdomme er anæmi (nedsat antal røde blodlegemer og hæmoglobin), leukocytose (stigning i antal hvide blodlegemer), forøget ESR (blodsænkning), trombocytopeni (nedsat antal blodplader i blodet) undertiden leukopeni (fald i antallet af leukocytter i blodet) og lymfopeni (fald i antallet af lymfocytter i blodet). Med echinokokose og lever sarkoidose er eosinofili mulig (en stigning i antallet af eosinofiler i blodet). Det er værd at bemærke, at en endelig diagnose af en bestemt leversygdom på baggrund af resultaterne af en fuldstændig blodtælling ikke kan foretages.
Den biokemiske analyse af blod fra patienter med leversygdomme generelt udviser en forøgelse af indholdet af total bilirubin, cholesterol, galdesyrer, globulin, øget alaninaminotransferase aktivitet (ALT), aspartataminotransferase (AST), gamma-glutamyltransferase, alkalisk phosphatase, en reduktion i mængden af albumin, prothrombin indeks. Ved sarkoidose kan hypercalcæmi (en forøgelse af calcium i blodet) og en stigning i ACE (angiotensin-omdannende enzym) forekomme.
Immunoassay blod ofte ordineres til patienter med formodet viral hepatitis (forsker i markører for hepatitis -. HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-Hbc IgG, etc.), ekinokoksygdommen leveren (overdraget undersøgelse antistof echinococcose), amøbiasis leveren ( administreret på undersøgelse protivoamebnye antistoffer), autoimmun hepatitis (undersøge tilstedeværelsen af cirkulerende immunkomplekser, anti-nukleare, mitokondrielle autoantistoffer, antistoffer at glatte muskler til deoxyribonucleoproteins et al.), levercancer (undersøgelse på alfa FET oprotein - en af tumormarkører), infektiøs mononukleose (undersøgelse af antistoffer mod Epstein-Barr-virus), cytomegalovirusinfektion (undersøgelse af antistoffer mod cytomegalovirusvirus).
I nogle tilfælde, patienter med smitsomme sygdomme i leveren er tildelt PCR (polymerasekædereaktion) (fx viral hepatitis, amøbiasis, cytomegalovirus infektion, osv.) - en fremgangsmåde til laboratorieundersøgelse og gør det muligt at identificere partiklen DNA (genetisk materiale) skadelige midler i blodet. En af de vigtigste metoder til diagnose af leversygdomme er strålingsmetoder for forskning - ultralyd (ultralyd) og computertomografi (CT).
Ud over den gulfarvning af tunica albuginea (sclera) øjne og hud blodsygdomme kan også forekomme hepatosplenomegali, feber, kulderystelser, svaghed, træthed, åndenød, hjertebanken, svimmelhed, kan udvikle blodpropper, kvalme, opkastning, døsighed, mørkfarvning urin og afføring, krampeanfald. Når forgiftning hæmolytiske giftstoffer kliniske billede er helt afhængig af typen af hæmolytiske giftstoffer, fra hans måde at eksponering og koncentration. Derfor er det ret svært at forudsige præcis hvilke symptomer patienten vil have i sådanne tilfælde.
Vigtige oplysninger til diagnosticering af blodsygdomme giver anamnese, hvor læger ofte bestemmer deres mulige årsager til udvikling. Af særlig betydning anamnestisk data spille i diagnosticering af malaria eller babesiose (fx patientens ophold i endemiske udbrud af infektioner), forgiftning hæmolytiske giftstoffer (arbejde med giftige stoffer, konstant brug af visse medikamenter og andre.). I arvelige patologier (erythrocyt membranopatiyah, erythrocyt enzimopaty, erythrocyt hæmoglobinopatier, medfødt autoimmun hæmolytisk anæmi) gullighedsgrader scleral øjenpatienter vises periodisk, ofte fra fødslen og er ofte forbundet med en række provokerende faktorer (fx motion, medicin, stress, spise alkohol, hypotermi osv.).
Generelt analyse af blod i blodsygdomme forårsager gulfarvning af øjnene, kan identificeres reduktion i antallet af erythrocytter og hæmoglobin, forhøjet ESR (blodsænkning) reticulocytose (stigning i blod retikulocytter - af unge røde blodlegemer), trombocytopeni (fald af blodplade indhold i blodet). Når der kan påvises mikroskopi af blodprodukter poikilocystose (ændring i erythrocyt- former) og anisocytose (ændre størrelsen af erythrocytter). Til diagnose af malaria og babesiose anvendelse tykfilmteknik og tynd udstrygning til påvisning af patogener af disse sygdomme inde erythrocytterne.
I den biokemiske analyse af blod finder patienter med blodsygdomme oftest en forøgelse af det samlede bilirubinindhold (på grund af fraktionen af indirekte bilirubin), frit hæmoglobin, jern, en forøgelse af laktatdehydrogenaseaktiviteten (LDH), et fald i indholdet af haptoglobin. Ved erythrocyt-enzymopatier kan et fald i koncentrationen eller det fuldstændige fravær af visse enzymer (for eksempel glucose-6-phosphat-dehydrogenase, pyruvatkinase osv.) Detekteres inde i erytrocytterne. I tilfælde af forgiftning med hæmolytiske giftstoffer udføres en toksikologisk undersøgelse af blodet for at detektere toksiner i plasmaet der kan skade røde blodlegemer.
Immunologiske blodprøver for blodforstyrrelser er også lige så vigtige. Det hjælper påvisning af antistoffer mod patogener af malaria og babesiose, detektere autoantistoffer mod røde blodlegemer i autoimmun hæmolytisk anæmi (AIHA med termisk hæmolysin AIHA ufuldstændig kolde agglutininer, Fischer-Evans syndrom, etc.). Genetiske forskningsmetoder, primært anvendes i diagnosen af medfødte abnormiteter i blod (erythrocyt membranopatiyah, enzimopaty erythrocyt, erythrocyt hæmoglobinopatier), som forårsager gulning af øjnene. Disse metoder hjælper med at bestemme forekomsten af defekter i forskellige gener kodende for membranproteiner eller røde blodlegeme enzymer. I et yderligere forsøg med hæmoglobinopatier udført erythrocyt hæmoglobin elektroforese (det protein, der transporterer ilt i de røde blodlegemer). Denne undersøgelse kan detektere tilstedeværelsen af patologiske former for hæmoglobin.
En forstørret milt og lever hos patienter med blodsygdomme bekræftes af ultralyd eller computertomografi. I nogle tilfælde foreskrives de en ileal eller sternum punktering for at tage knoglemarv. I knoglemarvet skaber dannelsen af alle røde blodlegemer, der cirkulerer i blodet, derfor det muligt at vurdere tilstanden af det hæmatopoietiske system og identificere forskellige lidelser ved produktionen af røde blodlegemer.
For sygdomme hos galdevejene er kendetegnet ved gulfarvning af sclera af øjet og huden, kløe, smerter i højre øvre kvadrant, vægttab, feber, sværhedsgraden af mavesmerter, flatulens, kvalme, opkastning, utilpashed, myalgi (muskelsmerter), artralgi (ledsmerter), hepatomegali (forstørret lever), splenomegali (forstørret milt), hovedpine.
Generelt analyse af blod hos sådanne patienter viser ofte anæmi (nedsat antal røde blodlegemer og hæmoglobin i blodet), leukocytose (stigning i antal hvide blodlegemer), forøget ESR (blodsænkning), eosinofili (stigning i antallet af eosinofiler i blodet). De mest almindelige patologiske forandringer i biokemisk analyse af blod med patienter galdevejssygdom var en stigning i total bilirubin (primært på grund af direkte-bilirubin), galdesyrer, cholesterol, triglycerider, forhøjet alkalisk phosphatase, alaninaminotransferase (ALT), aspartataminotransferase (AST) gamma-glutamyl-transpeptidase.
Esophagogastroduodenoscopy (EGDS) muliggør detektion af en tumor i tolvfingertarmen, hvor man vurderer funktionstilstanden for Vater papilla (et sted i tolvfingertarmen, hvor den fælles galdekanal åbner ind i den). Også ved hjælp af denne undersøgelse kan du udføre en biopsi (for at vælge et stykke patologisk væv til cytologisk undersøgelse) af duodenale tumorer. For at vurdere tilstanden af galde- og bugspytkirtelkanaler udføres endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi. I opisthorchiasis, primær skleroserende cholangitis, tumorer i organerne i biliopancreatoduodenalzonen, er disse kanaler ofte beskadiget.
De vigtigste metoder til diagnose af cholelithiasis er cholecystografi (røntgenmetode til undersøgelse af galdeblæren) og ultralyd. Disse metoder registrerer mest nøjagtigt forekomsten af sten i galdeblæren og blokering af galdekanalerne. Derudover giver disse to metoder os mulighed for at vurdere galdeblære og galdevejs retthed, deres form, struktur, størrelse, for at identificere forekomsten af en tumor i dem, fremmedlegemer. Ultralyd er også ofte ordineret til patienter med mistænkt bugspytkirteltumor, opisthorchiasis.
Computertomografi og magnetisk resonansafbildning anvendes almindeligvis ved diagnoser af tumorer i organerne i biliopancreatoduodenalzonen (ekstrahepatiske galdekanaler, galdeblære, bugspytkirtlen og duodenum). Disse metoder tillader nøjagtigt at bestemme forekomsten af en tumor, dens størrelse, lokalisering, kræftstadiet såvel som at identificere forekomsten af forskellige komplikationer.
De vigtigste symptomer på patologier forbundet med nedsat metaboliske processer i kroppen er gulsot (gulfarvning af øjne og hud), smerter i højre øvre kvadrant, i leddene, træthed, sløvhed, tab af erhvervsevne, forstørret lever og milt, kvalme, opkastning, dårlig appetit, diarré, hovedpine, svimmelhed, blødende tandkød, næseblod, hudirritationsproblemer lidelser, kramper, tremor af ekstremiteter, perifert ødem, mental retardering, psykose. Det er vigtigt at bemærke, at der i de fleste af disse patologier (amyloidose, Wilsons sygdom, hæmokromatose, et syndrom af Crigler-Najjar syndrom Dubin-Johnson) påvirker ikke kun leveren, men også andre organer (hjerne, hjerte, nyrer, øjne, tarme og andre.). Listen over ovennævnte symptomer kan derfor udvides betydeligt (afhængigt af antallet af berørte organer og alvorligheden af deres skade).
Da næsten alle de patologier forbundet med nedsat metaboliske processer i kroppen er arvelige (bortset fra visse former for amyloidose), det første af deres symptomer forekommer i den tidlige barndom eller ungdom. Gulfarvning af øjne ofte er det første tegn på Crigler-Najjar syndrom, Dubin-Johnson syndrom eller sygdom Gilbert end amyloidose, hæmokromatose og Wilsons sygdom. Gulsot med disse sidste tre patologier vises senere. Patologier forbundet med metaboliske forstyrrelser af bilirubin (syndrom Crigler-Najjar syndrom Dubin-Johnson disease Gilbert), øjne begynder normalt at blive gul grund af forskellige udløsende faktorer - sult, stress, voldsom fysisk anstrengelse, anvendelsen af overskydende mængder af alkohol, mekanisk skade, medicin stoffer (antibiotika, glukokortikoider, cytostatika, hormoner, antikonvulsiva stoffer osv.), rygning. Hæmokromatose, Wilsons sygdom og amyloidose gulfarvning af øjne sclera meste konstant. Overførsel af alle arvelige sygdomme (Crigler-Najjar syndrom, Dubin-Johnson syndrom, Gilberts sygdom, amyloidose, hæmokromatose, Wilsons sygdom) kommer fra forældrene, så tilstedeværelsen af en af dem har en genetisk sygdom kan være en vigtig diagnostisk funktion. Disse funktioner lægen tager hensyn til, når du samler historien (spørger patienten).
Generelt analyse af blod hos patienter med patologier associeret med nedsat metaboliske processer i kroppen, hyppigst forekommende leucocytose (stigning i antal hvide blodlegemer), anæmi (nedsat antal røde blodlegemer og hæmoglobin i blodet), forøget ESR (blodsænkning), lymfopeni ( reducere antallet af lymfocytter i blodet), trombocytopeni (nedsat antal blodplader), undertiden leukopeni (nedsat antal hvide blodlegemer). I biokemiske analyser af blod hos sådanne patienter kan identificeres reduktion i mængden af ceruloplasmin, kolesterol, stigende mængder kobber, total bilirubin, globulin, glucose, øget aspartataminotransferase aktivitet (AST), alaninaminotransferase (ALT), alkalisk phosphatase, gamma-glutamyltransferase, reduktion af albumin, prothrombin indeks.
Ifølge resultaterne af ultralyd eller computertomografi kan kun mistænkes leverskader hos en patient. For at opnå en mere nøjagtig bekræftelse af forekomsten af patologier forbundet med metaboliske sygdomme udfører patienter normalt en biopsi af hende (tager et stykke væv til histologisk undersøgelse). Parallelt med den histologiske undersøgelse udføres der en genetisk undersøgelse, som hovedsagelig anvendes til diagnosticering af Crigler-Nayar syndrom, Dabin-Johnsons syndrom, Gilberts sygdom og hæmokromatose. Denne undersøgelse afslører mutationer (defekter) karakteristiske for disse patologier i generne.
Diagnosen af pancreatitis er lavet på baggrund af klager, visse data om instrumentelle og laboratorieundersøgelser. De vigtigste symptomer på akut eller kronisk betændelse i bugspytkirtlen er svære smerter i midten af maven, ofte have en omgivende karakter, kvalme, opkastning, appetit lidelser, opstød, halsbrand, diarré med steatorrhea (cal ildelugtende, dejagtig, klæbrig, med en fedtet glans), vægttab. Generelt kan detekteres analyse af blod leucocytose (stigning i antal hvide blodlegemer) og øget ESR (blodsænkning), i alvorlige tilfælde mulig klinisk anæmi (nedsat antal røde blodlegemer og hæmoglobin).
I biokemiske analyser af blod hos sådanne patienter er muligt at påvise forøget aktivitet af nogle enzymer (a-amylase, lipase, elastase, trypsin), forøgelse af koncentrationen af total bilirubin, alkalisk phosphatase, gamma-glutamyltransferase, glucose, reduceret albumin, calcium og stigningen i koncentrationen af akut-fase-proteiner (C reaktivt protein, orosomukoida, etc.). Instrumentale forskningsmetoder (ultralyd, computertomografi) gør det muligt at identificere visse patologiske ændringer i bugspytkirtlen (spredning af bindevæv, tilstedeværelsen af cyster, en forøgelse i størrelse osv.), Lokalisering og forskellige komplikationer (herunder kompression af ekstrahepatiske galdekanaler) som følge af disse patienter udvikler gulsot.
Behandling af leversygdom omfatter anvendelse af konservative og kirurgiske metoder. Patienter med hepatitis, levercirrhose, Ziva syndrom, amebiasis og lever sarcoidose behandles mest almindeligt med konservative metoder. Kirurgisk indgreb er ofte ordineret til patienter med kræft, lever echinokokose.
hepatitis
Hepatitis behandles i de fleste tilfælde med medicin. Afhængigt af årsagen til denne sygdom vælges forskellige grupper af stoffer altid. Infektiøs hepatitis (viral, bakteriel, parasitisk) behandles med antibiotika, antivirale og antiparasitiske midler. Autoimmun hepatitis behandles ved hjælp af immunosuppressive midler (hæmmer immunreaktioner i kroppen) og cytostatika (sænk processen med celledeling). For giftig hepatitis er der afskrevet afgiftningsterapi, og forskellige antidotater (modgift) administreres. Også når hepatitis ofte foreskrives hepatoprotektorer (beskyt leveren celler mod destruktion) og koleretiske midler (accelerere fjernelse af galde fra leveren).
Syndrom ziva
Den vigtigste behandlingsmetode for Ziva syndrom er fuldstændig afholdenhed fra alkoholindtagelse. Også i dette syndrom foreskrives hepatoprotektive midler, der styrker væggen af hepatocytter (leverceller).
Levercirrhose
Hvis levercirrhose forekommer på baggrund af alkoholisme, er disse patienter ordineret ursodeoxycholsyre (accelererer udstrømningen af galde fra leveren og beskytter dets celler mod skade). For viral cirrhose i leveren, er antivirale midler ordineret til patienter. Når autoimmun cirrose er ordineret immunosuppressive midler, det vil sige værktøjer, der reducerer aktiviteten af immunreaktioner i kroppen. Hvis cirrhose optrådte på baggrund af Wilson-Konovalov sygdom (patologi forbundet med ophobning af kobber i vævet) eller hæmokromatose (en sygdom, hvor jern ophobes i vævet), så er sådanne patienter ordineret en særlig diæt og afgiftende midler, der danner komplekser med kobber (eller jern) og fjern det fra kroppen gennem nyrerne med urin.
I tilfælde af primær skleroserende cholangitis er galdesyresekvestranter, præparater, der binder galdesyrer, ordineret. Med levercirrhose, forårsaget af medicin, afbryde behandlingen med disse midler. I tilfælde af Badd-Chiari sygdom (en patologi, hvor der er blokering af levervejerne), er antikoagulantia og trombolytiske midler ordineret til patienter. Disse lægemidler accelererer resorptionen af blodpropper i leveren væv og forbedrer venøs udstrømning fra leveren.
Levercancer
Levercancer er en ret alvorlig sygdom, som kun behandles mere effektivt i de meget tidlige stadier. I senere stadier er denne patologi næsten uhelbredelig. Til behandling af leverkræft anvendes forskellige teknikker, som kan omfatte kirurgisk (mekanisk fjernelse af tumoren, levertransplantation, kryoddrift osv.), Stråling (stråling af stråling med ioniserende stråling, radioembolisering osv.) Og kemiske metoder (introduktion af eddikesyre, ethanol og et al.).
Lever echinokokose
Leverets echinokoccose i de tidligste stadier behandles med medicin ved anvendelse af antiparasitiske lægemidler (albendazol). På marken går de avancerede stadier af denne patologi normalt til kirurgisk fjernelse af en cyste fra leveren. I dette tilfælde kombineres kirurgisk behandling ofte med anti-parasitisk lægemiddelbehandling. Kirurgi for at fjerne en cyste fra leveren består normalt af flere trin. Først indsættes en nål i cystehulrummet, gennem hvilken dens indhold suges. Derefter åbner cysterhulen og fjerner rester af indholdet af hulrummet. Fjern derefter cystens skal, som afgrænsede det fra de omgivende væv i leveren. Derefter lukkede hullet, hvor der var en cyste, ved at sutere det tilstødende leverenvæv. I nogle tilfælde, selv før kirurgisk behandling, kan en cyste suppurate. I sådanne tilfælde bliver det til en leverabces. Denne patologi behandles med antibiotika og visse kirurgiske metoder (dræning af abscesshulen, disses abscess).
Lever sarkoidose
Leversarkoidose behandles med immunosuppressive midler og cytostatika. Disse lægemidler undertrykker immunreaktioner i kroppen, reducerer dannelsen af inflammatoriske granulomatøse infiltrater, hæmmer proliferationen af immunceller (celler i immunsystemet) og frigivelsen af inflammatoriske cytokiner (stoffer der regulerer immunsystemets celler). I svære tilfælde med leverinsufficiens udføres en ny levertransplantation.
Lever amebiasis
I amebiasis i leveren foreskrives amebocider (lægemidler der ødelægger skadelige amoebas). Oftest er de metronidazol, emetin, tinidazol, ornidazol, etofamid, chloroquin. Disse lægemidler har også antiinflammatorisk og antibakteriel virkning. Under dannelsen af abscesser inde i leveren udføres også kirurgisk behandling, der består i at dræne dens hulrum og fjerne nekrotiske masser (døde levervæv).
Blodsygdomme, der forårsager gulning af øjnene, behandles hyppigt konservativt. Nogle af dem (malaria, babesiose, forgiftning med hæmolytiske giftstoffer) kan helbredes ved at administrere etiotropiske lægemidler til patienten, der kan eliminere årsagen til sygdommen. Andre patologier (erytrocytemembranopatier, erytrocytensymopatier, erytrocythemoglobinopatier, autoimmun hæmolytisk anæmi) kan ikke helbredes fuldstændigt, derfor er symptomatisk behandling ordineret til sådanne patienter.
malaria
Malaria behandles med antimalariale lægemidler (chloroquin, quinin, artemether, halofantrin, mefloquin, fanidar osv.). Disse lægemidler er ordineret til særlige terapeutiske behandlingsregimer, som udvælges afhængigt af typen af malaria, dets sværhedsgrad og tilstedeværelsen af komplikationer. I alvorlige tilfælde, der er komplikationer foreskrevne dezintoksitsiruyuschie, rehydrerede (normaliseret totale volumen af væske i kroppen), antibakterielle midler, antikonvulsiva, anti-inflammatoriske lægemidler, infusion af pakkede celler (præparater indeholdende donor RBC'er) eller fuldblod, hæmodialyse, oxygenbehandling.
Erythrocyt membranopati
Patienter med erythrocyt membranopatiyami symptomatisk behandling, som ofte består af splenektomi (fjernelse af milten) infusion af pakkede røde blodlegemer (forberedelse omfattende donor erythrocytter), destination B12 og vitamin B9. I nogle tilfælde er helblod transfuseret, og steroid antiinflammatoriske lægemidler og cholekinetics (lægemidler, der fremskynder fjernelse af galde fra leveren) er også ordineret.
Erythrocyt enzymer
I øjeblikket er der ingen terapeutisk metode, der gør det muligt for patienten at slippe af med nogen form for røde celle-enzymopati, så disse patologier behandles kun symptomatisk. De er normalt ordineret erytrocytmassetransfusioner (et lægemiddel indeholdende donorrøde blodlegemer) eller helblod for alvorlige hæmolytiske kriser (det vil sige perioder præget af massiv destruktion af røde blodlegemer hos en patient). I alvorlige tilfælde udføres knoglemarvstransplantation.
Erythrocytiske hæmoglobinopatier
Behandling erythrocyt hæmoglobinopatier bør rettes mod at korrigere hæmoglobin mangel på røde blodlegemer, jernmangel i kroppen, behandling af iltmangel og undgå provokerende hæmolytiske kriser (perioder erythrocyt henfald i blodet) faktorer (rygning, alkohol, visse medikamenter, ioniserende stråling, tunge fysisk anstrengelse, narkotika osv.). For at fylde det røde blodlegem og hæmoglobin i blodet, er alle patienter ordineret injektioner af fuldblod eller røde blodlegemer (et præparat, der indeholder donorrøde blodlegemer) samt vitaminerne B9 og B12. Til korrektion af jernmangel foreskrevne jerntilskud. I visse tilfælde kan patienter med erythrocythemoglobinopatier af visse kliniske grunde kirurgisk transplantere knoglemarv eller fjerne milten.
Autoimmun hæmolytisk anæmi
Autoimmun hæmolytisk anæmi behandles med immunosuppressive midler og cytotoksiske lægemidler, der undertrykker immunsystemet og forstyrrer produktionen og udskillelsen af autoimmune erytrocytiske autoantistoffer. For at kompensere for manglen på ødelagte røde blodlegemer infunderes røde blodlegemer (et produkt, der indeholder donorrøde blodlegemer) eller helblod til patienter. Til neutralisering af skadelige produkter, der frigives fra hemolyserede erythrocytter, udføres der afgiftningsterapi (hemodez, albumin, reopolyglukin, plasmaferese er foreskrevet). For at forebygge trombose, som ofte findes hos disse patienter, ordinerer antikoagulantia (antikoagulantia).
babesiose
Babesiosis behandles ved at indgive en kombination af lægemidler til patienten, som omfatter et antibiotikum (for eksempel clindamycin, azithromycin) og et antiparasitisk lægemiddel (kinin, atovaquon).
Forgiftning med hæmolytiske giftstoffer
Hemolytisk forgiftningsforgiftning behandles med forskellige antidotater (modgift), som udvælges afhængigt af hvilken type stof der forårsagede forgiftning. Også sådanne patienter foreskrives afgiftningsstoffer og hæmodialyse (blodrensning ved hjælp af en speciel enhed), der er designet til at fjerne begge giftstoffer og nedbrydningsprodukter af deres egne erytrocytter fra blodet. Lavage i mave-tarmkanalen udføres kun, hvis forgiftningen skete efter at have spist giftet.
Hovedopgaven ved behandling af sygdomme i galdevejen er eliminering af overbelastning i galdevejen. Dette opnås ved etiotropisk og / eller symptomatisk behandling. Etiotrop behandling er rettet mod at eliminere selve årsagen til blokering af galdevejen. Det anvendes til opisthorchiasis, tumorer af organerne i biliopancreatoduodenalzonen, gallsten sygdom. Med disse patologier ordineres der ofte etiotropisk behandling sammen med symptomatisk behandling, hvilket forbedrer galdefløjen langs galleudskillende veje, men neutraliserer ikke selve grunden til stagnation af galde. Symptomatisk behandling ordineres normalt til primær skleroserende cholangitis.
Primær skleroserende cholangitis
Primær skleroserende cholangitis er en hurtigt progressiv sygdom, som normalt fører til udvikling af galde cirrhose. Etiotrop behandling mod denne sygdom er endnu ikke udviklet, da ingen kender sin årsag. Derfor behandles disse patienter symptomatisk. Terapi er primært rettet mod at forhindre stagnation af galde i leveren. Til dette formål anvendes anti-kolestatiske midler (kolestyramin, ursodeoxycholsyre, bilignin osv.). Disse lægemidler har også hepatoprotektive egenskaber, det vil sige de beskytter leveren celler mod skade.
Gallsten sygdom
Gallsten sygdom behandles ved hjælp af forskellige metoder. Først og fremmest er sådanne patienter ordineret en diæt med undtagelse af brugen af meget fede og højt kalorieindhold. For det andet er de ordineret medicinske stoffer (chenodeoxycholisk og ursodeoxycholsyre), som kan opløse sten lige i galdeblæren. Imidlertid er disse lægemidler normalt ikke ordineret til alle patienter. Lægemiddelbehandling er kun indiceret i tilfælde, hvor galdeblærens funktion og galdevejen opretholdes (det vil sige, stenene blokerer ikke galdekanalerne). For de samme indikationer producerer lithotripsy - ødelæggelsen af stenene under påvirkning af specielt skabte stødbølger. Ved blokering af gallekanalernes sten producerer tilstedeværelsen af gulsot og cholecystitis (betændelse i galdeblærens slimhinde) ret ofte kirurgi for at fjerne galdeblæren.
Tumorer af biliopancreatoduodenale organer
Den vigtigste metode til behandling af tumorer i organerne i biliopancreatoduodenalzonen er kirurgi. Strålebehandling og kemoterapi i sådanne tilfælde er mindre effektive.
opisthorchiasis
I milde tilfælde af sygdommen behandles det med antiparasitiske lægemidler (praziquantel). Med et kompliceret forløb af denne sygdom foreskrives antibiotika, smertestillende midler, afgiftning (fjerner toksiner fra blodet), enzym (forbedre fordøjelsen i tarmene), antihistamin (reducere allergiske manifestationer af denne sygdom) og koleretiske lægemidler (fremskynde fjernelse af galde fra leveren).
Hovedfokuset ved behandling af sådanne patologier er udnævnelsen af afgiftningsmidler til alle patienter, der er i stand til at fjerne forskellige metabolitter (metaboliske produkter) fra kroppens væv. Afgiftningsbehandling udføres hos patienter med hæmokromatose, Wilson-Konovalov sygdom, Gilberts sygdom, Crigler-Nayyar syndrom, Dabin-Johnson. I tilfælde af amyloidose udføres en sådan behandling ikke, da amyloidaflejringer er fast deponeret i leverenvæv og kan ikke fjernes fra kroppen ved hjælp af afgiftningsmetoder.
hæmokromatose
I tilstedeværelsen af hæmokromatose ordineres patienten afgiftende stoffer (deferoxamin), som er i stand til at binde jern godt i blodet og fjerne det gennem nyrerne. Ud over lægemidler er sådanne patienter ofte ordineret en kost, der udelukker indtagelse af fødevarer, der indeholder store mængder jern samt blødninger, hvorigennem det er muligt hurtigt at fjerne en vis mængde jern fra kroppen. Det antages, at der med 500 ml blod fra kroppen om 250 mg jern straks fjernes.
Wilson-Konovalov sygdom
I tilfælde af Wilson-Konovalov sygdom er en diæt ordineret, der minimerer indtagelse af store mængder kobber i kroppen samt afvænningsmidler (penicillamin, unithiol), som fjerner ledig kobber fra kroppen. Desuden er disse patienter ordineret hepatoprotektorer (øge levercellernes modstandsdygtighed), vitaminer fra gruppe B, zinkmedicin (nedsætte absorptionen af kobber i tarmen), antiinflammatoriske lægemidler, immunosuppressive midler (undertrykke immunreaktioner i kroppen), koleretiske lægemidler (forbedre fjernelse af galde fra leveren).
Gilberts sygdom
Under forværringer af Gilbert's sygdom er hepatoprotektorer ordineret (beskytter leverceller mod skade), koleretiske lægemidler (forbedrer fjernelse af galde fra leveren), barbiturater (reducerer niveauet af bilirubin i blodet), vitaminer i gruppe B. Stærk vedligeholdelse af en bestemt livsstil er et vigtigt middel til at forhindre forværringer af denne patologi og maksimal undgåelse af provokerende faktorer (stress, sult, tung fysisk anstrengelse, alkoholforbrug, rygning osv.), hvilket kan bidrage til en stigning i indirekte niveau om bilirubin i blodet.
Criggler-Nayar Syndrome
I Criggler-Nayar syndrom anvendes forskellige metoder til afgiftning af kroppen (ordinerer barbiturater, drikker masser af blod, plasmaudveksling, hæmosorption, administration af albumin). I nogle tilfælde foreskrives fototerapi (bestråling af huden med specielle lamper, hvilket resulterer i ødelæggelse af bilirubin i kroppen), blodtransfusion og levertransplantation.
Dabin-Johnson syndrom
Patienter med Dabin-Johnsons syndrom foreskrives B-vitaminer og koleretiske lægemidler (de hjælper med at fjerne galde fra leveren). De er kontraindiceret insolation (langt forbliver under påvirkning af sollys). Så vidt muligt rådes sådanne patienter til at undgå provokerende faktorer (tung fysisk anstrengelse, stress, alkoholforbrug, hepatotoksiske lægemidler, fastende, traumer, virale eller bakterielle infektioner mv.).
amyloidose
Narkotikabehandling for leveramyloidose udvælges altid individuelt. De valgte lægemidler er immunosuppressive midler (undertrykke immunreaktioner i kroppen), cytostatika (sænkning af celletryk i væv), hepatoprotektorer (beskytter leverceller mod skade). I nogle former for amyloidose udføres en levertransplantation.
I tilfælde af akut pancreatitis eller gentagelse (forværring) af kronisk pankreatitis, foreskrives sult i de første par dage, det vil sige, at patienten ikke skal spise dengang. Han overføres til parenteral ernæring (det vil sige, han får næringsstoffer direkte ind i blodet gennem et kateter). Den næste behandlingslinie for pancreatitis er reduktionen af mavesekretionen ved hjælp af specielle præparater (antacida, famotidin, pirenzepin, ranitidin osv.), Da det øger produktionen af enzymer i bugspytkirtlen. På grund af dette er strengt taget forkyndt sult på den første dag, fordi mad er en glimrende stimulator for mavesaft og pancreasjuiceproduktion i maven i bugspytkirtlen.
For alle pankreatitis er der normalt ordineret smertestillende midler (analgin, drotaverin, baralgin, morfin, etc.) og proteolyseinhibitorer (gordox, aprotinin, contrycal osv.). Sidstnævnte blokerer funktionen af pankreasaktiverede enzymer, der forårsager autolyse (selvfordøjelse) af bugspytkirtlen og derved reducere intensiteten af inflammatoriske processer i den. Også, når pancreatitis er ordineret erstatningsterapi, som omfatter stoffer (festal, pancreatin, mezim, creon, panzinorm, cholenyme osv.), Der indeholder pankreas enzymer. Disse stoffer forbedrer fordøjelsen i tarmene hos patienter med pancreatitis. Nogle gange er antiemetiske lægemidler (metoclopramid, domperidon, etc.) ordineret til pancreatitis. Disse lægemidler har ikke kun antiemetiske egenskaber, men forbedrer også motiliteten i mavetarmsystemet.
Udseendet af gul sclera hos det nyfødte er normalt forårsaget af en funktionel nedsat leverfunktion. Hos nyfødte er leveren ved fødslen lige begyndt at vænne sig til selvstændigt arbejde. Derfor har de ofte visse fysiologiske fejl (fysiologisk gulsot hos nyfødte). Gule sclera af øjnene hos nyfødte kan også være tegn på nogen patologi i leveren eller blodet. Nogle af disse patologier er overvejende indfødte, dvs. de er mangelfulde i visse enzymer, der er ansvarlige for behandling og fjernelse af bilirubin fra kroppen. En anden del af disse sygdomme skyldes visse sygdomme i blodet, tarmene og leveren.
Der er følgende hovedårsager til udseendet af gule øje sclera hos nyfødte:
Temperaturreaktion - er en af de måder kroppen skal bekæmpe skadelige mikroorganismer på. Derfor observeres høje temperaturer og gule øjne sædvanligvis i forskellige smitsomme sygdomme i leveren, galdevejen og blodet. De kan være viral (forårsaget af hepatitis A, B, C, gul feber-virus, cytomegalovirus, Epstein-Barr et al.), Bakteriel (fælles i leptospirose, sepsis, syfilis, tuberkulose, etc.) eller en parasit (echinococcosis, ascariasis, schistosomiasis), leverbetændelse (levervæv), lever amøbiasis, malaria, babesiose, opistorhoz. I nogle tilfælde kan der forekomme feber med galdesten, kræft og svulster af ovnens organer biliopancreatoduodenal zone.
For at rense øjnets hvide af yellowness for evigt er det kun muligt at helbrede de patologier (leverets lever, galdeveje, blod osv.), Der forårsager det. Der er ingen anden form for sådan rensning, da guling normalt skyldes udfældning af bilirubin i øjens albuminmembran, hvor den kommer fra blodet.
Der er ingen sådanne dråber. Bare ikke giver mening at udvikle disse dråber, da de vil handle meget kort tid, fordi de patologier, der forårsager gulfarvning af det hvide i øjnene, bilirubin er i blodet i høje koncentrationer, vil fortsætte med at trænge ind i tunica af øjne og hud til at male det gule. Derfor, for at slippe af med gule hvide i øjnene, skal du fjerne de væsentligste årsager til forhøjet bilirubin i blodet.
http://www.polismed.com/articles-zheltye-glaza-prichiny-zheltizny-belkov-glaz.html