Glaukom er en alvorlig sygdom i det visuelle apparat, som er baseret på en stigning i intraokulært tryk. Når det skrider frem, tager processen en turkisfarve. Den patologiske proces kan forårsage degenerative ændringer i nethinden og endda fuldstændig blindhed. Sygdommen forekommer ikke pludselig, det går forud for mange ændringer.
Sekundær glaukom er en komplikation af forskellige former for sygdomme, operationer og skader på øjet. I nogle tilfælde forekommer patologien som en bivirkning af visse lægemidler.
En intraokulær væske cirkulerer konstant inde i øjet. Det sikrer det visuelle apparats normale funktion og nærer øjets struktur. Øget IOP er forbundet med nedsat udstrømning eller overdreven dannelse af intraokulær væske. Overtrædelse af afløbssystemet kan føre til indsnævring af synsfeltet og udvikling af ændringer på den optiske nervehoved. På grund af okulær hypertension er øjet i konstant spænding.
Sekundær glaukom er mindre almindelig end primær. Men dens konsekvenser kan også være lige så alvorlige som tabet af visuel funktion. Der er flere funktioner, der adskiller den sekundære form, nemlig:
I denne artikel vil vi finde ud af årsagerne til sekundær glaukom, tale om dets kliniske manifestationer, samt effektive metoder til kamp.
Øget intraokulært tryk kan forekomme på grund af følgende årsager:
Glaukom er opdelt i lukket vinkel og åben vinkel type. For åbenvinklet glaukom er sådanne provokerende faktorer karakteristiske:
Åbenvinkeltypen forbliver sædvanligvis ubemærket indtil stadiet for indsnævring af de visuelle felter. Faren for sygdommen skyldes, at synet gradvist reduceres fra periferien. Derudover er der ingen andre symptomer. Andre tegn på sygdom forekommer med betydelig skade på den optiske nerve.
Vinkellukningstypen dannes på grund af overlapningen af dræningssystemet med iris. I denne type akutte angreb af glaukom.
Sygdommen er karakteriseret ved et asymptomatisk kursus. Patienterne bemærker kun en stabil forringelse af synsfunktionen. Hovedegenskaberne ved denne sygdom er følgende egenskaber:
Sygdommen er karakteriseret ved en omvendt type IOP elevation. Normale indikatorer observeres om morgenen, mens øjentrykket stiger om aftenen. Forløbet af sekundærformen adskiller sig ikke fra manifestationerne af primærglaukom. Patienterne er bekymrede over følgende symptomer:
For et akut angreb af glaukom er karakteriseret ved udseendet af sådanne symptomer:
Under den oftalmologiske undersøgelse lægger oculisten opmærksomheden på sådanne ændringer:
Afhængigt af oprindelsen identificerer specialister følgende typer sekundær glaukom:
Neovaskularisering er den proces, hvormed nye patologiske kar formes i iris og område af drænkanalerne. Denne beskyttelsesmekanisme virker for at kompensere for iskæmi. Udbruddet af neovaskulær glaukom resulterer i utilstrækkelig tilførsel af ilt og ernæring til øjet. Sådanne prædisponerende faktorer kan også føre til udviklingen af sygdommen, nemlig:
Neovaskulær glaukom udvikler sig i tre hovedfaser:
Forsigtig! En betydelig periode af sygdommen kan være asymptomatisk.
I nogle tilfælde kan patienter klage over udseendet af sådanne symptomer:
Terapeutisk terapi er primært rettet mod bekæmpelse af smerte og okulær hypertension. Sygdommen udvikler sig hurtigt og er vanskelig at behandle, så læger noterer sig den ugunstige prognose for neovaskulær glaukom.
Terapi bør sigte mod at bekæmpe den vigtigste patologi, der forårsagede denne proces. Hvis en person har diabetes mellitus, skal alle anstrengelser rettes mod at normalisere niveauet af glukose i blodet for at undgå en ødelæggende effekt på blodkarrene.
Fakogen glaukom opstår som en komplikation efter forskellige skader og skade på øjet. Sådanne overtrædelser fører til en stigning i IOP. Patologi er forbundet med risici for fuldstændigt tab af syn. Grundlaget for udviklingen af sygdommen ligger i stigningen i udstrømningen af væske fra øjet.
Der er tre hovedformer af sygdommen:
For at forhindre fald i visuel funktion udføres en reduktion i intraokulært tryk. Ofte ordineres patienter med kirurgisk behandling og laserbehandling.
Processen udvikler sig meget langsomt. Den mest almindelige årsag er aldersrelaterede ændringer såvel som nærsynthed. Ungdomsform forekommer fra tre til trettifem år, men oftest forekommer klager efter en alder af ti.
Advarsel! Myopi øger risikoen for glaukom signifikant.
Sygdommen manifesterer sig i form af tab af synsfelter, men dette symptom er ofte ikke opfattet af patienter. Der opstår vanskeligheder under den diagnostiske undersøgelse. På grund af det myopiske øjes strukturelle egenskaber og den optiske nerves størrelse hos sådanne patienter kan specialisten ikke altid foretage en diagnose i tide.
Hovedtræk ved juvenil glaukom er en stigning i intraokulært tryk, patologiske ændringer i synsnerven og en indsnævring af synsfeltene. Behandlingen begynder med konservative metoder, herunder lokale og systemiske lægemidler. Ikke desto mindre betragtes laserteknologi og mikrokirurgi som de vigtigste moderne kampformer.
Da sygdommen opstår på baggrund af andre patologier eller skader, er behandlingen primært rettet mod at eliminere selve årsagen, det vil sige at behandle den underliggende sygdom eller overvinde traume. I nogle tilfælde kan sådanne foranstaltninger være tilstrækkelige.
Den vigtigste behandling for sekundær glaukom er kirurgi, da lægemiddelbehandling er ineffektiv. Ikke desto mindre kan læger i nogle tilfælde begynde at bekæmpe sygdommen med konservative metoder.
Diakarb bruges to gange om dagen for at reducere IOP. Til lindring af inflammatoriske reaktioner er epinephrin og kortikosteroider indikeret. Mydriatics bruges til at udvide eleven.
Patienterne rådes til at undgå stressede situationer, når det er muligt, og for at få nok søvn. Patienter med sekundær glaukom kan ikke løfte vægte og gå i badet. Læsning og håndværk bidrager til udvidelsen af eleven og som følge heraf reduktionen af intraokulært tryk, men fra at arbejde ved computeren og se på tv bliver nødt til at blive forladt.
Det er også vigtigt at overvåge kroppens position for at forhindre øget blodgennemstrømning til hovedet. Patienterne skal regelmæssigt udføre et sæt særlige øvelser for at reducere øjentrykket.
Under et akut angreb er det vigtigt at tage nødforanstaltninger i tide:
Så sekundær glaukom er en farlig patologi, der kan føre til fuldstændig absolut blindhed. I lang tid kan sygdommen ikke manifestere sig, da patologien skrider frem, den visuelle funktion forværres, visionen bliver sløret, områder af synsfelter falder ud. Når de første symptomer vises, skal du konsultere en specialist. I de tidlige stadier har de patologiske ændringer reversible effekter, så det er umuligt at forsinke behandlingen.
http://glaziki.com/bolezni/vtorichnaya-glaukomaDen neovaskulære form er en temmelig almindelig type glaukom, hvis kendetegn er ved dannelsen og udviklingen af irisens nye blodkar (det samme navn på dette patologiske fænomen er rubeose).
Det menes, at det nyoprettede vaskulære netværk er en reaktion på manglen på blodtilførsel til nethinden og er designet til at kompensere for iskæmi. Ifølge denne opfattelse produceres der specielle stoffer i områderne af nethinden, der oplever en konstant mangel på ilt, som initierer proliferation (spredning) af vaskulære strukturer. De forreste afsnit af øjenklumpet er gradvist involveret i proliferativ proces: iris rubeose opstår, der dannes en fibrøs vaskulær membran, som selv med en åben vinkel på øjets fremre kammer komplicerer dræning (væskedræning), hvilket igen fører til en stigning i det intraokulære tryk. Sekundær vinkellukningsglukom udvikler som regel terapeutisk resistent, uanset behandlingens art og intensitet.
En af de vigtigste etablerede faktorer, der forårsager neovaskularisering, er okklusion (overlapning, obstruktion) af den centrale retinale ven. Hos omkring halvdelen af patienterne med dette kliniske billede registreres neovaskulær glaukom før eller senere. Den øgede risiko for en sådan udvikling af hændelser er især angivet ved kontrastmiddelets lysstyrke med en særlig røntgenundersøgelse af vaskulærsystemet - retinalfluorescensangiografi; På den anden side udelukker fraværet af denne funktion ikke muligheden for iskæmi. Glaukom kan normalt diagnostiseres klinisk tre eller flere måneder efter, at den centrale retinale ven overlapper hinanden (dvs. det passende uofficielle navn "100-dagsglaukom"), men undertiden når denne periode 2 år.
En anden almindelig etiopathogenetisk faktor er diabetes mellitus: cirka en tredjedel af patienterne har neovaskulær glaukom på samme tid. Risikoen stiger signifikant med langvarig (over 10 års) forløb af diabetes og tilstedeværelsen af proliferative tendenser i nethinden. Nogle procedurer - for eksempel panretinal laserkoagulation - kan reducere sandsynligheden for at udvikle neovaskulær glaukom, mens andre tværtimod øger sandsynligheden (for eksempel fjernelse af glasagtige eller grå stær med beskadigelse af den bageste kapsel). Derfor er det ekstremt vigtigt efter en øjenlægeoperation, der regelmæssigt undersøges af den behandlende læge, især i den første måned, hvor risikoen for rubeose er maksimal.
Desuden kan intraokulære onkologiske sygdomme og inflammatoriske processer, retinal detachment og arteriel blodgennemstrømning føre til udvikling af neovaskulær glaukom.
Den generelt accepterede klassifikation af neovaskulær glaukom er baseret på sværhedsgraden og omfatter tre faser:
En grundig undersøgelse med en stor stigning på elevens kant visualiserede røde tufter eller knuder af små kapillærer. På overfladen af iris orienteres de nydannede fartøjer radialt i retning af vinklen. På dette stadium er der ingen vedvarende signifikant stigning i intraokulært tryk; Desuden er spontan eller terapiinduceret reversering af det neovaskulære netværk muligt. Når nye skibe optræder i den forreste kammervinkel, kan dens visuelle undersøgelse (gonioskopi) ved hjælp af linser provokere udviklingen af komplikationer og acceleration af den patologiske proces, hvorfor den skal udføres med al mulig forsigtighed.
I de tidlige stadier anvendes panretinal laserfotokoagulation ("fusion", "lodning") effektivt, hvilket reverserer processen med dannelse af det vaskulære netværk og forhindrer således udviklingen af glaukom.
I tilfælde af diabetes mellitus kræver den udviklede eller terapeutisk resistente rubeose på baggrund af den udskudte vitrektomi (fjernelse af glaslegemet) og retinaltæthed ophthalmisk kirurgi, hvilket imidlertid ikke altid fører til dets regression. Photocoagulation bruges som et ekstra middel.
Tidlig adgang til specialisterne i vores oftalmologiske center giver dig mulighed for hurtigt og effektivt at løse problemerne med sekundær glaukom ved hjælp af moderne laser og kirurgiske teknikker verden over. Stol på øjnene for fagfolk!
Normalt ledes et nyt vaskulært netværk langs radiuserne til irisens centrum; Sommetider dækker skibene tilstødende strukturer, når vinklen på øjets fremre kammer og danner en fibrovaskulær (fibrøs vaskulær) membran, som hæmmer væskens cirkulation og bliver årsagen til øget intraokulært tryk.
Den terapeutiske ordning er som regel den samme som i primær åbenvinklet glaukom, men anvendelsen af lægemidler, der indsnævrer eleven (miotika), er uønsket. I modsætning hertil er omvendt virkende medicin ordineret - mydriatika (f.eks. 1% atropin) og antiinflammatoriske steroidlægemidler. Panretinal laserkoagulation er blevet vist og er i mange tilfælde effektiv ved medicinsk stabilisering af intraokulært tryk. Imidlertid fortsætter den fibrovaskulære membran som regel med at danne.
Det tredje, sidste trin i den patologiske proces begynder med blokering af den forreste kammervinkel af den fibrovaskulære membran, hvilket forårsager overbelastning og forskydning af intraokulære strukturer. På dette stadium bemærkede flertallet af patienterne:
Terapi på dette stadium er palliativ i naturen og er begrænset til smertelindring. Den samlede prognose er ugunstig, chancerne for at bevare synet er lave eller fraværende. Påfør antihypertensive (trykreducerende) lægemidler, atropin, steroid antiinflammatoriske lægemidler. Miotika er kontraindiceret.
Når mulighederne for konservativ terapi er udmattede, anvender de kirurgisk indgreb - trabeculectomi (fjernelse af plade) eller operativ dræning. En vellykket operation til en vis grad normaliserer intraokulært tryk, men sandsynligheden for yderligere atrofi og tab af lysfølsomhed forbliver høj, så fjernelsen af smerte syndromet selv anses for at være et tilstrækkeligt resultat.
Hvis alle disse foranstaltninger er ineffektive, er det nødvendigt at udføre enukleation (fjernelse af øjet).
http://moscoweyes.ru/glaukoma/glaukoma-neovaskulyarnayaNeovaskulær glaukom er en forholdsvis almindelig patologi forbundet med neovaskularisering af iris (iris rubeosis). Normalt udtales kronisk iskæmi af nethinden betragtes som en patogenetisk faktor. De resulterende hypoxiske zoner i retina producerer vasoproliferative faktorer i processen med revaskularisering af disse områder. Ud over progressiv neovaskularisering af nethinden (proliferativ retinopati) strækker hypoxifaktorer sig også til det fremre segment af øjet, der forårsager irisens rubeose og dannelsen af en fibrovaskulær membran i den forreste kammervinkel. Sidstnævnte faktor komplicerer udstrømningen af vandig humor i nærvær af en åben vinkel og fører senere til sekundær vinkellukningsglaukom, der er resistent over for forskellige behandlingstyper. Forebyggelse af neovaskulær glaukom kan være rettidig laserfotokoagulering af iskæmiske områder af nethinden.
Afhængig af sværhedsgraden af neovaskularisering er neovaskulær glaukom opdelt i 3 trin:
• Iris rubeose.
• Sekundær åbenvinklet glaukom.
• Sekundær synechial vinkel-lukning glaukom.
Iris rubeose.
• Små kapillærer opdages langs pupillermarginen, sædvanligvis i form af bundter eller røde knuder, som ikke altid bemærkes ved utilstrækkelig omhyggelig undersøgelse (uden at bruge en stor forstørrelse).
• Nye fartøjer er placeret radialt langs overfladen af iris i retning af vinklen, undertiden forbinder de dilaterede blodkar i collaterals. I dette stadium er det intraokulære tryk endnu ikke ændret, og de nydannede kar kan komme tilbage spontant eller som følge af behandling.
Neovaskularisering af den forreste kammervinkel uden involvering af eleven i processen kan udvikles ved okklusion af den centrale retinale ven, derfor i sådanne øjne med stor risiko for komplikationer bør gonioskopi udføres med ekstrem forsigtighed.
Sekundær åbenvinklet glaukom.
Nyligt dannede kar på iris har normalt en tværgående retning, farende til sin rod. Nogle gange spreder neovaskulært væv til overfladen af ciliarylegemet og sklerespiralen, der trænger ind i den forreste kammervinkel. Her forgrenes karrene og danner en fibrovaskulær membran, som blokerer den trabekulære zone og forårsager sekundær åbenvinkelglaukom.
Sekundær vinkelglaukom.
Den udvikler sig, når den forreste kammervinkel er lukket på grund af reduktionen af fibrovaskulært væv, spænding og forskydning.
iris rod til trabeculae. Vinklen lukker rundt omkredsen som en lynlås.
Kliniske egenskaber.
• Signifikant forringelse af synsstyrken.
• Congestiv injektion og smerte.
• Højt intraokulært tryk og hornhindeødem.
• Suspenderet blod i fugt, svedende proteiner fra de nyligt dannede kar.
• Udtales rubeose af iris med en forandring i form af eleven, nogle gange med eversion på grund af sammentrækning af fibrovaskulær membran.
• Når gonioskopi afslører en synechial lukning af hjørnet med det umulige at visualisere sine strukturer bag Schwalbe-linjen.
1. Forringet blodcirkulation under okklusion af den centrale retinale ader forekommer i 36% af tilfældene af alle vaskulære patologier. I ca. 50% af tilfældene udvikler neovaskulær glaukom hos disse patienter. Den omfattende luminescens af kontrast langs periferien af nethinden på niveauet af kapillærer i fluorescerende angiografi er det mest værdifulde bevis for den mulige risiko for udvikling af neovaskulær glaukom, selv om fraværet af iskæmiske zoner i nogle tilfælde ikke betyder, at de ikke kan vises. Glaukom opdages normalt 3 måneder efter sygdommen (100-dagsglaukom), i gennemsnit fra 4 uger til 2 år.
2. I diabetes mellitus udvikler neovaskulær glaukom i 32% af tilfældene. Patienter med diabetes i 10 år eller derover, ledsaget af proliferativ retinopati, har særlig risiko. Risikoen for glaukom falder efter panretinal fotokoagulering af nethinden og øges efter kataraktekstraktion, især hvis den bageste kapsel er beskadiget. Regelmæssig inspektion er nødvendig i de første 4 uger efter interventionen, hvilket er en kritisk periode for udviklingen af iris rubeose. Vitrektomi i området af den flade del af ciliarylegemet kan fremskynde iris rubeose, hvis laserterapien var utilstrækkelig eller traktionel retinal løsrivelse er til stede.
3. Andre ichrycins: indsnævring af carotid og central retinale arterier, intraokulære tumorer, gamle retinale aflejringer og kronisk intraokulær inflammation.
Sendt PA fjernelse af smerte, fordi prognosen for synet som regel er ugunstig.
1. Medikation: lokale og systemiske antihypertensive stoffer med undtagelse af miotika. Atropin og steroider er foreskrevet for at lindre betændelse og stabilisere processen selv med forhøjet intraokulært tryk.
2. Retinal frigørelse. Udfør argonlaserkoagulation. I øjne med uigennemsigtigt optisk medium opnås effekten ved transscleral diodelaser eller cryocoagulation af nethinden.
3. Kirurgisk behandling anbefales til visuelle funktioner inden bevægelse af hånden og over. Der er 2 muligheder: trabeculectomy med mitomycin C eller dræning kirurgi.
Med et positivt resultat af operationen kompenseres intraokulært tryk, men forsvinden af lysopfattelsen og udviklingen af subatrofi gpaznogo æble og dermed hovedmålet - lindring af smerte.
4. Den transsclerale diodelase-cyclodegradering kan være effektiv for at normalisere IOP og stabilisere processen, især i kombination med lægemiddelterapi.
5. Retrobulbar alkohol bruges til at lindre smerte, men i nogle tilfælde kan det føre til permanent ptosis.
6. Enukleering udføres i fravær af effekt fra andre typer behandling.
Sekundær glaukom er en komplikation af oftalmologiske sygdomme, hvoraf følger en øget tryk i øjet. Normalt er denne værdi 17-18 mm Hg. Art.
Øjevæsken cirkulerer konstant intraokulær væske, som sikrer sin normale funktion. Ved hjælp af ciliary kroppen produceres væske, og dets udveksling udføres gennem mikroskopiske huller, som har en kompleks struktur.
Under normale forhold er disse to processer reguleret og indbyrdes forbundne. Når fjernelsen af overskydende fugt forstyrres, opstår der en forøgelse af trykket.
På grund af dette kan deformation af øjets indre strukturer, såsom hornhinden, optisk nerve og nethinden forekomme, hvilket kan føre til tab af syn. Når der er en vedvarende og langvarig stigning i tryk, kaldes denne proces glaukom, en sygdom, der fører til blindhed.
Læger opdeler alle sekundære ændringer afhængigt af årsagen til forøgelsen af trykket. For at forenkle optegnelserne afspejles en type glaukom ikke altid i journalen. Dette gøres kun hvis årsagen er tydelig og kan påvirke behandlingen.
Inflammatorisk eller uveal - vises på baggrund af inflammation eller efter det (keratitis, episkleritis, scleritis, uveitis). En person er generet af smerte og smerter i øjnene, en følelse af sand eller fremmedlegeme, rødme, udseende af pus på øjenvipper og øjenlåg, fotofobi.
Inflammation forårsager udseende af adhæsioner, dvs. adhæsioner inde i øjet. Disse adhæsioner forstyrrer den normale pleje af væsken, trykket inde i øjenkuglen øges.
Insidious feature - nederlaget for mennesker i alle aldre, selv de yngste.
Neovaskulær - en hyppig form for diabetes mellitus eller beskadigelse af den centrale retinale ven. På grund af vaskulær læsion får øjet lidt ilt og forsøger at kompensere for ilt sult. Inde i iris begynder nye små fartøjer at danne sig aktivt, som udvider og lukker øjenkammerets forreste hjørne. Det er gennem denne vinkel, at væsken forlader det sunde øje.
VIGTIGT! Det særlige af neovaskulær glaukom er udseendet af blødninger i øjet på grund af de mange unge skibe.
I ca. 36% af tilfældene er nedsat blodgennemstrømning i nethinden forbundet med okklusion af dets centrale ven. Hertil kommer, at halvdelen af patienterne med denne sygdom udvikler neovaskulær glaukom. Med fluorescerende angiografi kan en omfattende kontrast detekteres i den perifere region af nethinden.
Dette er tegn på en høj risiko for udvikling af glaukom i neovaskulær type. Normalt efter en sygdom opdages glaukom efter tre måneder (den såkaldte en-dag-glaukom). Samtidig kan stigningen i intraokulært tryk variere fra en måned til to år.
Funktionerne i den sekundære glaukomate proces er, at der altid er en specifik grund. At det fører til en stigning i trykket. Det betyder, at det er muligt effektivt at forhindre glaukom. Hertil kommer, at kendskab til årsagen gør det nemt at behandle øget intraokulært tryk.
I tilfælde af en fakogen proces returnerer kirurgi på den berørte linsen synet og øjenhelsen.
Sekundær glaukom sygdom er oftere manifesteret af symptomer end primær. Dette er smerten forbundet med overlapning af vinklen og krænkelse af udstrømningen af fugt. Ofte klager folk på symptomerne på den underliggende sygdom: inflammatoriske manifestationer under infektion eller sløret syn under katarakt.
Sygdommen udvikler sig ikke ad gangen, mængden af intraokulær væske stiger gradvist. En stabil stigning i denne parameter fører til en stigning i intraorbitalt tryk og kan forårsage en forandring i form af strukturerne inde i øjet.
Glaukom kaldes ofte "silent fjende af syne", da patienter med glaukom normalt ikke føler smerte eller andre tegn på sygdom, indtil de begynder at miste deres syn. Derfor udvikler glaukom ofte, der ikke er opdaget, indtil optisk nerve er irreversibelt beskadiget, og uopretteligt partisk synstab forekommer.
Under den oftalmologiske undersøgelse lægger oculisten opmærksomheden på sådanne ændringer:
I løbet af en standard øjenundersøgelse måles intraokulært tryk (IOP) ved anvendelse af et tonometer. Tonometre er kontakt (øjets overflade berører forsigtigt måle stangen på enheden) og ikke-kontakt (til måling ved hjælp af en luftstråle).
Overskridelse af IOP-hastigheden indikerer for meget intraokulær væske (vandig humor) i øjet. Et sådant øje frembringer enten for meget tårevæske, eller dets udstrømning er dårlig.
Normal intraokulært tryk er 21 mm. Hg. Art. (millimeter kviksølv).
Hvis IOP over 30 mm. Hg. Art., Er risikoen for at udvikle glaukom 40 gange højere end risikoen for IOP på 15 mm. Hg. Art. og nedenunder. Derfor bør du bruge øjendråber og sænke niveauet af IOP.
Mere avancerede metoder til diagnosticering og observation af glaukom ved hjælp af moderne diagnostisk udstyr (optisk kohærent tomografi, laserskanning konfokal ophthalmoskop osv.) Anvendes, som gør det muligt at observere øjets optiske nerve og dets struktur.
En vurdering af synsfeltet (denne teknik kaldes perimetri) gør det muligt for lægen at afgøre, om en patient har et visuelt synstab på grund af glaukom. Evaluering af synsfeltet i glaukom bør udføres regelmæssigt for at detektere dannelse af blinde pletter med læsioner af optisk nerve og at overvåge deres udvikling i glaukom.
For at kontrollere om dræningsbanerne er lukket, hvilket tillader udstrømning af intraokulær væske (vandig humor), anvendes gonioskopi. Ved hjælp af en speciel enhed kontrollerer lægen vinklen på det forreste kammer, som er ansvarlig for udstrømningen af vandig humor. Ved svær udstrømning af vandig humor forekommer en stigning i IOP. Ultralydbiomikroskopi bruges også til at estimere forkammerets vinkel.
Anvendelsen af lægemidler til posttraumatisk glaukom giver ikke det ønskede resultat på grund af bruttoændringer og nedsat cirkulation af intraokulær væske. Miotiske stoffer kan reducere eller til tider endda normalisere blodtrykket kun i et lille antal tilfælde.
Dråber, der har en hypotensiv virkning og reducerer fugtens udskillelse, giver også kun en midlertidig løsning på problemet. Af denne grund opstår behandling af sekundær glaukom kirurgisk.
Typen af operation er valgt ud fra årsagen, der fører til en stigning i trykket. Med de tilgængelige spidser og ar i forkammeret rekonstrueres de. Når objektivet er deformeret, fjernes det og udskiftes. Når der er problemer i det glasagtige legeme - gør vitrektomi.
I forskellige former for glaukom udføres antiglaucomatøse kirurgiske indgreb, herunder udskæring af sclera og iris, adskillelse af glaslegemet og irisroten.
Betaxolol, 0,25-0,5% opløsning, i konjunktival sac 1 dråbe med 1-2 p / dag, langtid eller timolol, 0,25-0,5% af opløsningen, ind i konjunktival sac 1 drop. 1-2 p / d, i lang tid.
Over tid reduceres effektiviteten af deres anvendelse. I tilstedeværelsen af udtalt smertesyndrom og i præoperativ perioden: Acetazolamid inde i 0,25-0,5 g 2-3 r / dag Glycerol, 50% opløsning, indenfor 1-2 g / kg / dag.
Den mest effektive behandlingsmetode er panretinal cryocoagulation i kombination med cyklisk kryoterapi.
På scenen med åbenvinklet neovaskulær glaukom har panretinal laserkoagulation en positiv effekt. Det er muligt at foretage fistulerende type operationer ved hjælp af implantater.
Behandlingen sigter mod at reducere intraokulært tryk, reducere inflammation, samt eliminere den faktor, der forårsager vaskulær vækst ved hjælp af panretinal laserkoagulation.
Behandling af neovaskulær glaukom:
Neovaskulær glaukom truer ikke blot synet, men har også en højere dødelighed end raske mennesker i samme alder. Døden opstår ofte fra cerebrovaskulære og kardiovaskulære komplikationer inden for 6-12 måneder efter diagnosen.
Opgaven med enhver metode til behandling af glaukom er normaliseringen af IOP. Til dato er der tre behandlingsretninger for denne sygdom: medicin, laser og kirurgi.
Efter en grundig diagnostisk undersøgelse og påvisning af glaukom for hver patient udarbejdes en individuel behandlingsregime, der afhænger af sygdomsform, stadie af sygdommen og comorbiditeter.
Glaukom behandling kan forhindre alvorligt syn tab, hvis sygdommen diagnosticeres tidligt nok. Behandlingsmulighederne omfatter:
Behandling af glaukom i moderne medicin sker på tre måder:
I hver retning fremkommer der regelmæssigt nye udviklinger, der gør genopretningsprocessen hurtigere og lettere.
Narkotika terapi er en af de mest overkommelige og fælles metoder til at slippe af med denne sygdom. Moderne glaukombehandling med medicin er rettet mod langtidsvirkende stoffer, der giver langvarige resultater og ikke er vanedannende.
På trods af de forskellige arbejdsmekanismer koger deres essens ned til en ting: At reducere trykket i øjet ved at reducere dannelsen af væske i æblet. Samtidig udføres terapi med midler, der forbedrer blodcirkulationen.
Valget af den optimale behandlingsmetode (kirurgi, brug af en laser eller stoffer) afhænger af sygdommens sværhedsgrad. Normalt i den første fase af sygdommen bruges øjendråber til at kontrollere glaukom for at sænke IOP.
http://glazdoktor.ru/vtorichnaya-glaukoma-lechenie/Hilsner kære læser. Du har hørt en uforståelig diagnose fra en økolog, og du vil forstå det? Så foreslår jeg at læse denne artikel. Her vil du lære, hvad neovaskulært glaukom er, hvordan det provokeres, hvordan man skal behandles, og hvad der vil ske, hvis man ikke starter behandlingen.
Under overskriften ICD N40.5 - er denne type glaukom karakteriseret ved, at mange nye blodkar er dannet omkring iris. Ved visuel inspektion ser det ud som rødme. Det provokerer deres udseende, langvarig mangel på blodforsyning og ilt sulten af øjenvæv (iskæmi).
Disse faktorer forårsager syntesen af stoffer, som forbedrer dannelsen af et stigende antal fartøjer. Snart bliver skibene så mange, at de danner en hel membran, der ikke tillader intraokulær væske at passere i tilstrækkeligt volumen. Gradvis lukkes vinklen af øjets fremre kammer på grund af forhindringerne, trykket stiger. Så fra åben vinkelform bliver glaukom lukketvinkel.
Patologisk proces opstår, når følgende sygdomme fører til iskæmi i iris og forstyrrer normal blodgennemstrømning:
Det bemærkes, at ca. 35% er årsagen til neovaskulær glaukom obstruktion af den centrale retinale ven.
I diabetes har sine egne risikofaktorer: varigheden af mere end 10 år med øjenskade; kataraktkirurgi, samtidig arteriel hypertension, dekompenseret tilstand.
Når en proces opstår, går den gennem 3 udviklingsstadier:
I den første udviklingstrin, måske spontan eller under indflydelse af behandling, ophører den patologiske proces.
Manifestationer afhænger af udviklingsstadiet. Stage af rubeose - kan være asymptomatisk eller med nogle ændringer i øjets ydre tegn. Ofte er den sædvanlige inspektion ikke tilstrækkelig til at detektere de skibe, der har vist sig, stedet, specielle enheder med en stigning er påkrævet.
Vinkelglaukom - er præget af en stigning i det vaskulære netværk og en stigning i det intraokulære tryk. Dette fører til udseendet af:
Når du flytter til det lukkede vinkeltrin, skal du deltage:
Satsen for klinisk udvikling af sygdommen kan afhænge af samtidige sygdomme, tilstedeværelsen af konservativ behandling og postoperativ tilstand af øjnene.
Ved den første fase af hæmatose er der en chance for at forhindre sygdommens fremgang. Kirurgisk behandling udføres: panretinal fotokoagulering. Det giver dig mulighed for at stoppe dannelsen af nye blodkar. I tilfælde af gentagne symptomer er det muligt at holde en anden gang.
Fase i åbenvinklet glaukom er vanskeligere at behandle. Oftalmologer vælger medicin for at reducere intraokulært tryk. Normalt anvendes midler fra gruppen af steroide antiinflammatoriske lægemidler (prednison, methylprednisolon).
Det er muligt at udføre kirurgi i form af co-koagulation, hvis IOP er kontrollerbar. Dette eliminerer dog ikke risikoen for gentagelse og progression af glaukom. Forløbet af processen før og efter operationen kan forblive uændret.
For at lindre symptomer anbefales kirurgisk behandling med dræning af overskydende væske. Men effekten, midlertidig og af hovedårsagen, sparer den ikke.
Tilstedeværelsen af vinkellukningsglukom reducerer sandsynligheden for at genoprette og opretholde syn. Operationer på dette stadium udføres, men med et stort antal komplikationer. Typer af indgreb: trabeculectomy, retrobulbar alkoholisering, dræning kirurgi, enucleation.
Medikamentterapi er rettet mod at lindre smerte og reducere IOP. Foretrukne lægemidler, som reducerer dannelsen af intraokulær fugt baseret på carbonanhydrase. For eksempel behandling med dorzolamid, brinzolamid. Også brugt hormonelle midler.
I videoen tales en øjenlæge om de eksisterende behandlingstyper og mekanismen for deres handling. Beskriver i detaljer den tilstand, hvor det er mere effektivt at anvende en eller anden metode. Giver generelle behandlingsanbefalinger.
Neovaskulær glaukom er en alvorlig sygdom, dets vigtigste komplikation er ubærelig smerte og blindhed. På scenen af vinkellukningsglukom, behandles de kun for at lette tilstanden lidt. For at forhindre dets forekomst er det nødvendigt at deltage i planlagte screeninger. Undersøg jævnligt øjet, hvis der er en sammenhængende sygdom.
Vi ønsker dig effektiv behandling og et sundt øje. Med venlig hilsen Irina Nazarova.
http://dvaglaza.ru/glaukoma/osobennosti-lecheniya-neovaskulyarnoj.htmlEn almindelig form af sygdommen er neovaskulær glaukom. Dette er en type oftalmologisk patologi, hvor blodkar formes og udvikles aktivt i øjets iris. Det andet navn på sygdommen er rubeose på grund af lokaliseringen af processen. Symptomatologi manifesterer sig på forskellige måder: Der er ofte ingen tegn til det avancerede stadium, men der er tilfælde af en hurtig stigning i manifestationer. Hovedårsagen til denne proces anses for at være vaskulære sygdomme. På deres baggrund stiger det intraokulære tryk, og antallet af lokale fartøjer stiger. Sygdomsbehandling involverer en integreret tilgang, det er muligt brugen af kirurgisk indgreb.
Glaukom af neovaskulær type er mere almindelig hos patienter over 50 år, og personer med kroniske vaskulære sygdomme og diabetes mellitus er i fare.
Neovaskulær glaukom er en sekundær patologi, den udvikler sig mod baggrund af en allerede eksisterende sygdom. Provokative faktorer er forskellige interne patologier, såvel som kroniske oftalmiske processer. Ofte virker sygdommen som en komplikation, mens det er svært at behandle. Oftalmologer identificerer faktorer, der kan fremkalde en sådan proces:
Sådanne betingelser forårsager krænkelser af vaskulær patency og iskæmi udvikler sig i øjets organers væv. Yderligere skibe fremstår som en slags reaktion på den igangværende proces. Således kompenseres blodcirkulationen. Med nye blodarterier dannes en fibrøs membran, som forstyrrer væskedræning. Sygdommen udvikler sig på forskellige måder: Fra de første manifestationer til det avancerede stadium tager det fra 3 måneder til 2 år.
Udviklingen af sygdommen viser altid en individuel karakter og afhænger af den primære faktor. I sin patogenese går sekundærglaukom igennem 3 faser, der er karakteriseret ved stigende symptomer, men i de tidlige stadier kan symptomer slet ikke forekomme. Det er vigtigt for øjenlægen at bestemme omfanget af læsionen - yderligere behandling afhænger af det. Det er klassificeret afhængigt af intensiteten og intensiteten af de følgende faser:
Det fulde kliniske billede afhænger primært af sygdommens udvikling. Det er også værd at være opmærksom på den primære årsag til glaukom. Symptomer har en voksende karakter. Hovedindikatoren anses for at være rødme i øjnene, den kan være ensidig eller manifest i begge organer. Karakteristiske tegn på neovaskulær glaukom er følgende manifestationer:
På det avancerede stadium af processen observeres atrofi af den optiske nerve. Dette fænomen fremkalder uoprettelig blindhed og kræver kirurgisk indgreb.
Diagnosen er lavet af en øjenlæge, han undersøger fundus, når den er belyst med en slidslampe. Ved hjælp af denne metode er det umuligt at præcis diagnosticere neovaskulær glaukom, så en undersøgelse udpeges af gonioskop. Denne specielle enhed skinner gennem membranen i det optiske organ og giver dig mulighed for at studere det komplette diagram af skibene i hjørnet af det forreste kammer. På denne måde bestemmes omfanget af sygdommen, og en terapeutisk metode vælges.
Prognosen for neovaskulær glaukom er ikke altid optimistisk, sygdommen udvikler sig hurtigt og er blandt de uhåndterlige. Men med rettidig behandling kan du stoppe processen. Til at begynde med er det umagen værd at bestemme årsagen og begynde at behandle den primære sygdom. Kompleks terapi udføres for at eliminere symptomerne, nemlig at reducere det lokale tryk. Terapi kan omfatte sådanne metoder:
Selv korrekt udvalgt kompleks behandling giver ingen garanti. Der er et højt niveau af komplikationer og tilbagefald. Den mest alvorlige konsekvens er fuldstændig blindhed og tab af et organ. Patienter efter glaukom af neovaskulær type skal registreres hos en øjenlæge og undersøges regelmæssigt for forebyggelse.
http://etoglaza.ru/bolezni/gl/neovaskulyarnaya-glaukoma.htmlNeovaskulær glaukom, en fælles patologi, opstår som følge af iberisk rubeose i øjet. Sygdommen er sædvanligvis asymptomatisk, men der er smerter, svagt kløe, rødme og gradvis nedsat syn.
Hovedårsagen til neovaskulær glaukom er obstruktion af den centrale ven i nethinden, det fremkalder også ofte diabetes. Metoder til behandling af patologi afhængigt af forsømmelsens tilstand kan være konservative eller kirurgiske.
Under alle omstændigheder er det bedst at kontakte en øjenlæge og diagnosticere sygdommen i tide. I denne artikel vil vi tale om denne type glaukom som neovaskulær, overveje dens årsager, symptomer, diagnosemetoder og behandling.
De resulterende hypoxiske zoner i retina producerer vasoproliferative faktorer i processen med revaskularisering af disse områder.
Ud over progressiv neovaskularisering af nethinden (proliferativ retinopati) strækker hypoxifaktorer sig også til det fremre segment af øjet, der forårsager irisens rubeose og dannelsen af en fibrovaskulær membran i den forreste kammervinkel.
Sidstnævnte faktor komplicerer udstrømningen af vandig humor i nærvær af en åben vinkel og fører senere til sekundær vinkellukningsglaukom, der er resistent over for forskellige behandlingstyper. Forebyggelse af neovaskulær glaukom kan være rettidig laserfotokoagulering af iskæmiske områder af nethinden.
Neovaskulær glaukom er ret almindelig og forårsages af iris rubeose (neovaskularisering af iris).
Oftest er sygdoms patogenese forårsaget af alvorlig kronisk retinal iskæmi. Samtidig forekommer der hypoxia zoner, hvor cellerne i processen med revaskularisering producerer specielle stoffer, der forårsager vasoproliferation.
Udover den progressive neovaskularisering i retinalzonen virker disse stoffer på det fremre segment af øjet. Resultatet er irisens rubeose, en fibrovaskulær membran dannes i den forreste kammervinkel.
Alt dette fører til en overtrædelse af udstrømningen af vandig humor fra øjet og derefter til sekundær vinkellukningsglukom, som er resistent over for de fleste behandlingstyper. Forebyggelse af denne type glaukom er tidlig fotokoagulering med en laser af de retinale iskæmiske zoner.
Det menes, at det nyoprettede vaskulære netværk er en reaktion på manglen på blodtilførsel til nethinden og er designet til at kompensere for iskæmi. Ifølge denne opfattelse produceres der specielle stoffer i områderne af nethinden, der oplever en konstant mangel på ilt, som initierer proliferation (spredning) af vaskulære strukturer.
De forreste afsnit af øjenklumpet er gradvist involveret i proliferativ proces: iris rubeose opstår, der dannes en fibrøs vaskulær membran, som selv med en åben vinkel på øjets fremre kammer komplicerer dræning (væskedræning), hvilket igen fører til en stigning i det intraokulære tryk.
Sekundær vinkellukningsglukom udvikler som regel terapeutisk resistent, uanset behandlingens art og intensitet.
Neovaskularisering er den proces, hvormed nye patologiske kar formes i iris og område af drænkanalerne. Denne beskyttelsesmekanisme virker for at kompensere for iskæmi.
Udbruddet af neovaskulær glaukom resulterer i utilstrækkelig tilførsel af ilt og ernæring til øjet. Sådanne prædisponerende faktorer kan også føre til udviklingen af sygdommen, nemlig:
Neovaskulær glaukom udvikler sig i tre hovedfaser:
En betydelig periode af sygdommen kan være asymptomatisk.
I nogle tilfælde kan patienter klage over udseendet af sådanne symptomer:
Terapeutisk terapi er primært rettet mod bekæmpelse af smerte og okulær hypertension. Sygdommen udvikler sig hurtigt og er vanskelig at behandle, så læger noterer sig den ugunstige prognose for neovaskulær glaukom.
Terapi bør sigte mod at bekæmpe den vigtigste patologi, der forårsagede denne proces. Hvis en person har diabetes mellitus, skal alle anstrengelser rettes mod at normalisere niveauet af glukose i blodet for at undgå en ødelæggende effekt på blodkarrene.
I ca. 36% af tilfældene er nedsat blodgennemstrømning i nethinden forbundet med okklusion af dets centrale ven. Hertil kommer, at halvdelen af patienterne med denne sygdom udvikler neovaskulær glaukom. Med fluorescerende angiografi kan en omfattende kontrast detekteres i den perifere region af nethinden.
Dette er tegn på en høj risiko for udvikling af glaukom i neovaskulær type. Normalt efter en sygdom opdages glaukom efter tre måneder (den såkaldte en-dag-glaukom). Samtidig kan stigningen i intraokulært tryk variere fra en måned til to år.
Efter kataraktfjernelse øges risikoen for udvikling af glaukom. Kun regelmæssig lægeundersøgelse i den første måned efter kataraktudvinding hjælper med at opdage tidlige tegn på iris rubeose. Vitrektomi i området af den flade del af ciliarylegemet kan føre til accelerationen af udviklingen af irisrubeose.
Andre årsager til glaukom danner vitreoretinal: indsnævre halspulsåren, central retinal arterie gamle nethindeløsning, intraokulære tumorer, og kronisk inflammation.
Cirkulationsforstyrrelser i okklusion af den centrale retinale vene forekommer i 36% af tilfældene af alle vaskulære patologier. I ca. 50% af tilfældene udvikler neovaskulær glaukom hos disse patienter.
Den omfattende luminescens af kontrast langs periferien af nethinden på niveauet af kapillærer i fluorescerende angiografi er det mest værdifulde bevis for den mulige risiko for udvikling af neovaskulær glaukom, selv om fraværet af iskæmiske zoner i nogle tilfælde ikke betyder, at de ikke kan vises.
Glaukom opdages normalt 3 måneder efter sygdommen (100-dagsglaukom), i gennemsnit fra 4 uger til 2 år.
I diabetes udvikles neovaskulær glaukom i 32% af tilfældene. Patienter med diabetes i 10 år eller derover, ledsaget af proliferativ retinopati, har særlig risiko.
Andre årsager: indsnævring af carotid og centrale blodårer i nethinden, intraokulære tumorer, gamle retinale aflejringer og kronisk intraokulær inflammation.
En af de vigtigste etablerede faktorer, der forårsager neovaskularisering, er okklusion (overlapning, obstruktion) af den centrale retinale ven. Hos omkring halvdelen af patienterne med dette kliniske billede registreres neovaskulær glaukom før eller senere.
Den øgede risiko for en sådan udvikling af hændelser er især angivet ved kontrastmiddelets lysstyrke med en særlig røntgenundersøgelse af vaskulærsystemet - retinalfluorescensangiografi; På den anden side udelukker fraværet af denne funktion ikke muligheden for iskæmi.
Glaukom kan normalt diagnostiseres klinisk tre eller flere måneder efter, at den centrale retinale ven overlapper hinanden (dvs. det passende uofficielle navn "100-dagsglaukom"), men undertiden når denne periode 2 år.
Nogle procedurer - for eksempel panretinal laserkoagulation - kan reducere sandsynligheden for at udvikle neovaskulær glaukom, mens andre tværtimod øger sandsynligheden (for eksempel fjernelse af glasagtige eller grå stær med beskadigelse af den bageste kapsel).
Derfor er det ekstremt vigtigt efter en øjenlægeoperation, der regelmæssigt undersøges af den behandlende læge, især i den første måned, hvor risikoen for rubeose er maksimal.
Desuden kan intraokulære onkologiske sygdomme og inflammatoriske processer, retinal detachment og arteriel blodgennemstrømning føre til udvikling af neovaskulær glaukom.
Øget intraokulært tryk kan forekomme på grund af følgende årsager:
Glaukom er opdelt i lukket vinkel og åben vinkel type. For åbenvinklet glaukom er sådanne provokerende faktorer karakteristiske:
Åbenvinkeltypen forbliver sædvanligvis ubemærket indtil stadiet for indsnævring af de visuelle felter. Faren for sygdommen skyldes, at synet gradvist reduceres fra periferien. Derudover er der ingen andre symptomer.
Udviklingen af neovaskulært glaukom associeret med forringet blodtilførsel til nethinden på grund af diabetisk retinopati (30-40% af tilfældene), iskæmisk central retinal vein former trombose (mindre end 40% af tilfældene), okklusion af den centrale retinale arterie og dets grene, kronisk uveitis, nethindeløsning, læsioner af halspulsårerne.
Neovaskulær glaukom kan forekomme efter strålebehandling for maligne øjentumorer.
Øget IOP ved neovaskulært glaukom som følge af fremkomsten af nyligt dannede blodkar og danner fibrovaskulært væv i CPC. Som følge af ardannelse fibrovaskulært væv dannet goniosinehii og der er en fuldstændig udslettelse af CCP.
Årsagen til neovaskularisering af den forreste del af øjet er vasoformativ faktorer, som dannes under kronisk retinal hypoxi. Samtidig forekommer rubeose i iris pupillekant i første fase, som gradvist spredes over hele sin overflade; IOP-stigning observeres ikke.
Ved fordelingen neovaskularisering i CPC IOP forøges ved åben-typen, og derefter (når Bortradering CCP) - typen kronisk snævervinklet glaukom.
Ofte er der smerter, hornhindeødem, vaskulær injektions episclera, intraokulær blødning (hyphema, hæmoftalmose).
Sygdommen er karakteriseret ved et asymptomatisk kursus. Patienterne bemærker kun en stabil forringelse af synsfunktionen. Hovedegenskaberne ved denne sygdom er følgende egenskaber:
Sygdommen er karakteriseret ved en omvendt type IOP elevation. Normale indikatorer observeres om morgenen, mens øjentrykket stiger om aftenen. Forløbet af sekundærformen adskiller sig ikke fra manifestationerne af primærglaukom.
Patienterne er bekymrede over følgende symptomer:
For et akut angreb af glaukom er karakteriseret ved udseendet af sådanne symptomer:
Eftersom neovaskularisering af det forreste kammer (uden involvering af pupillen) kan være forbundet med okklusion af den centrale retinal vene, skal der udvises forsigtighed ved udførelse gonioskopi.
En grundig undersøgelse med en stor stigning på elevens kant visualiserede røde tufter eller knuder af små kapillærer. På overfladen af iris orienteres de nydannede fartøjer radialt i retning af vinklen.
På dette stadium er der ingen vedvarende signifikant stigning i intraokulært tryk; Desuden er spontan eller terapiinduceret reversering af det neovaskulære netværk muligt.
Når nye skibe optræder i den forreste kammervinkel, kan dens visuelle undersøgelse (gonioskopi) ved hjælp af linser provokere udviklingen af komplikationer og acceleration af den patologiske proces, hvorfor den skal udføres med al mulig forsigtighed.
I de tidlige stadier anvendes panretinal laserfotokoagulation ("fusion", "lodning") effektivt, hvilket reverserer processen med dannelse af det vaskulære netværk og forhindrer således udviklingen af glaukom.
Tidlig adgang til specialister giver dig mulighed for hurtigt og effektivt at løse problemerne med sekundær glaukom ved hjælp af moderne laser- og kirurgiske teknikker.
Normalt ledes et nyt vaskulært netværk langs radiuserne til irisens centrum; Sommetider dækker skibene tilstødende strukturer, når vinklen på øjets fremre kammer og danner en fibrovaskulær (fibrøs vaskulær) membran, som hæmmer væskens cirkulation og bliver årsagen til øget intraokulært tryk.
Nyligt dannede kar på iris har normalt en tværgående retning, farende til sin rod. Nogle gange spreder neovaskulært væv til overfladen af ciliarylegemet og sklerespiralen, der trænger ind i den forreste kammervinkel.
Her forgrenes karrene og danner en fibrovaskulær membran, som blokerer den trabekulære zone og forårsager sekundær åbenvinkelglaukom.
Den terapeutiske ordning er som regel den samme som i primær åbenvinklet glaukom, men anvendelsen af lægemidler, der indsnævrer eleven (miotika), er uønsket. I modsætning hertil er omvendt virkende medicin ordineret - mydriatika (f.eks. 1% atropin) og antiinflammatoriske steroidlægemidler.
Panretinal laserkoagulation er blevet vist og er i mange tilfælde effektiv ved medicinsk stabilisering af intraokulært tryk. Imidlertid fortsætter den fibrovaskulære membran som regel med at danne.
Terapi på dette stadium er palliativ i naturen og er begrænset til smertelindring. Den samlede prognose er ugunstig, chancerne for at bevare synet er lave eller fraværende.
Påfør antihypertensive (trykreducerende) lægemidler, atropin, steroid antiinflammatoriske lægemidler. Miotika er kontraindiceret.
Når mulighederne for konservativ terapi er udmattede, anvender de kirurgisk indgreb - trabeculectomi (fjernelse af plade) eller operativ dræning.
En vellykket operation til en vis grad normaliserer intraokulært tryk, men sandsynligheden for yderligere atrofi og tab af lysfølsomhed forbliver høj, så fjernelsen af smerte syndromet selv anses for at være et tilstrækkeligt resultat.
Hvis alle disse foranstaltninger er ineffektive, er det nødvendigt at udføre enukleation (fjernelse af øjet).
Under den oftalmologiske undersøgelse lægger oculisten opmærksomheden på sådanne ændringer:
Neovaskulær glaukom skal adskilles fra visse øjenlidelser:
Disse tegn kan forveksles med neovaskulær glaukom. For at lave en endelig diagnose er det nødvendigt at gennemføre et kursus med aktiv steroidbehandling.
Betaxolol, 0,25-0,5% opløsning, i konjunktival sac 1 dråbe med 1-2 p / dag, langtid eller timolol, 0,25-0,5% af opløsningen, ind i konjunktival sac 1 drop. 1-2 p / d, i lang tid.
Over tid reduceres effektiviteten af deres anvendelse. I tilstedeværelsen af udtalt smertesyndrom og i præoperativ perioden: Acetazolamid oralt ved 0,25-0,5 g 2-3 p / dag + Glycerol, 50% pp, oralt 1-2 g / kg / dag.
Den mest effektive behandlingsmetode er panretinal cryocoagulation i kombination med cyklisk kryoterapi.
På scenen med åbenvinklet neovaskulær glaukom har panretinal laserkoagulation en positiv effekt. Det er muligt at foretage fistulerende type operationer ved hjælp af implantater.
Behandlingen sigter mod at reducere intraokulært tryk, reducere inflammation, samt eliminere den faktor, der forårsager vaskulær vækst ved hjælp af panretinal laserkoagulation.
Behandling af neovaskulær glaukom:
Neovaskulær glaukom truer ikke blot synet, men har også en højere dødelighed end raske mennesker i samme alder. Døden opstår ofte fra cerebrovaskulære og kardiovaskulære komplikationer inden for 6-12 måneder efter diagnosen.
Den vigtigste behandling for sekundær glaukom er kirurgi, da lægemiddelbehandling er ineffektiv. Ikke desto mindre kan læger i nogle tilfælde begynde at bekæmpe sygdommen med konservative metoder.
Diakarb bruges to gange om dagen for at reducere IOP. Til lindring af inflammatoriske reaktioner er epinephrin og kortikosteroider indikeret. Mydriatics bruges til at udvide eleven.
Patienterne rådes til at undgå stressede situationer, når det er muligt, og for at få nok søvn. Patienter med sekundær glaukom kan ikke løfte vægte og gå i badet.
Det er også vigtigt at overvåge kroppens position for at forhindre øget blodgennemstrømning til hovedet. Patienterne skal regelmæssigt udføre et sæt særlige øvelser for at reducere øjentrykket.
Under et akut angreb er det vigtigt at tage nødforanstaltninger i tide:
Så sekundær glaukom er en farlig patologi, der kan føre til fuldstændig absolut blindhed. I lang tid kan sygdommen ikke manifestere sig, da patologien skrider frem, den visuelle funktion forværres, visionen bliver sløret, områder af synsfelter falder ud.
Når de første symptomer vises, skal du konsultere en specialist. I de tidlige stadier har de patologiske ændringer reversible effekter, så det er umuligt at forsinke behandlingen.
Kriteriet for evaluering af effektiviteten af behandlingen er normaliseringen af IOP. Komplikationer og bivirkninger ved behandling Når du bruger disse lægemidler, kan du udvikle allergiske reaktioner og bivirkninger forbundet med disse lægemidler.
Prognosen er ugunstig. Fremskridtene ved retinal iskæmi fører til øget neovaskularisering ikke kun i den bageste del, men også i det forreste kammer. En øget tendens til at udvikle blødninger fra nyligt dannede kar forverrer også processen.
Den lave effektivitet af behandlingen fører til et vedvarende fald i synsskærmen ikke kun på grund af udviklingen af GON, men også tilstedeværelsen af retinale ændringer.
http://glazaexpert.ru/glaukoma/neovaskulyarnaya-glaukoma-simptomy-prichiny-i-lechenie