Retinal dystrofi er en patologisk proces, der ofte fører til tab af syn.
Der er medfødt eller sekundært (erhvervet), lokalisering centralt (placeret i macularområdet) eller perifert.
Arvelig retinal dystrofi:
1. Generelt
- pigmentær (tapethoretinal) degenerering,
- Leber's medfødt amaurose,
- medfødt nyktalopi (mangel på nattesyn)
- kegle dysfunktionssyndrom, hvor farveopfattelsen er forstyrret eller fuldfarveblindhed er til stede
2. Perifer
- X kromosomal juvenil retinoschisis
- wagner sygdom
- Goldman-Favre's sygdom
3. Central
- Stargardt sygdom (gul spottet dystrofi)
- Bests sygdom (æggeblinddystrofi)
- aldersrelateret macular dystrofi
Sekundære forekommer på grund af forskellige skader og sygdomme i øjet (nærsynethed, glaukom, etc.)
Under retinal pigmentdegeneration påvirkes pigmentepitelet og fotoreceptorcellerne. De første tegn ses i barndommen. Typiske specifikke symptomer: pigmentlæsioner (knoglelegemer), atrofisk optisk nervehoved og indsnævrede arterioler.
Ved medfødt Leuber amaurose observeres blindhed fra fødslen, eller børn mister deres syn indtil 10 år. Funktioner: mangel på central vision, nystagmus, keratoconus, squint osv. Gennem øjets fundus er indsnævrede forskellige degenerative foci (hvid og pigmenteret salttype med peber, knoglelegemer) blegne optiske nerver.
X-kromosomal juvenil retinoschisis tilhører den arvelige vitreochorioretinal dystrofi. Når dette sker, forekommer retinaldissektion, cyster former på periferien, i hvilke blødninger kan forekomme. I den glasagtige hæmofthalmus, tråde, der kan føre til retinal løsrivelse.
Wagner's sygdom manifesteres af nærsynthed, reshinose, pigmentdystrofi og preretinale membraner med en gennemsigtig glaslegemet krop.
Goldman-Favre's sygdom - arvelig dystrofi har et progressivt forløb, hvis vigtigste manifestationer er knoglelegemer, retinoschisier og degenerering af glaslegemet.
Stargardt-sygdom - påvirker det makulære område. Et karakteristisk tegn i fundus er et "bullish øje" i den centrale zone, det vil sige et mørkt område med en lys ring omgivet af afrundet hyperemi. Symptomer er et fald i synsstyrken ved 20 års alder, en overtrædelse af farveopfattelse og rumlig kontrastfølsomhed.
Bedste æggeblinddystrofi - en gullig læsion, der ligner æggeblommen, dannes i makulærområdet. I en alder af ca. 10-15 år er der et fald i syn, forvrængning af objekternes form, "tåge" foran øjnene. Begge øjne påvirkes i varierende grad.
Alder (involutionær, senil) central retinaldystrofi er en af de hyppigste årsager til synsforstyrrelse hos mennesker over 50 år med arvelig disposition.
Der er 2 former:
- nonxudative - karakteriseret ved omfordeling af pigment, drusen, retinaldystrofi sites. Centrene kan fusionere, der minder om et billede af et "geografisk kort". Venner der befinder sig under pigmentepitelet og har en gullig-hvid farve, er det muligt deres proming i glaslegemet. Der er bløde (med fuzzy grænser), hårde (har klare grænser) og forkalket. Forløbet af den nonxudative form er godartet, den udvikler langsomt
- eksudativ - i sin udvikling går gennem flere faser: eksudativ løsrivning af pigmentepitelet, eksudativ frigørelse af neuroepithelium, neovaskularisering, eksudativ hæmoragisk løsrivelse, reparativ fase. Hurtigt fører til blindhed.
Risikofaktorer for udvikling af aldersrelateret makuladegeneration: blå øjne og hvid hud, en diæt, der er lav i vitaminer og mineraler, forhøjet kolesterol, rygning, arteriel hypertension, hyperopi, grå stær, øjenoperation.
Hovedklapperne hos patienter med retinaldystrofi er: nedsat synsskarphed ofte i to øjne, indsnævring af synsfeltet eller udseende af kvæg, niktalopiya (dårlig syn i mørket), metamorfopi, farveopfattelse.
Hvis et af ovenstående symptomer fremkommer, skal du kontakte en specialist, der skal foretage den korrekte diagnose og ordinere behandling.
Til diagnosen er det nødvendigt at udføre følgende undersøgelser:
- Visometri - synsskarphed fra normal (i indledende fase) for at fuldføre blindhed. Korrektion giver ikke ind;
- perimetri - indsnævring af synsfeltet, fra udseende af kvæg til rørformet syn;
- Amsler test er den enkleste subjektive måde at diagnosticere macular dystrofi på. Patienten bliver bedt om at lukke et øje og kigge på punktet midt i gitteret Amsler i armlængden, så tag langsomt testen tættere uden at tage øjnene fra midten. Normalt er linjerne ikke forvrænget.
Amsler test: 1. sats 2. Patologi
- refraktometri - til diagnosticering af refraktionsfejl (retinal degenerering er mulig med høj myopi);
- biomikroskopi giver dig mulighed for at identificere comorbiditeter;
- Oftalmoskopi udføres efter en medicinsk ekspansion af pupillen, fortrinsvis med Goldman's linse til en mere detaljeret undersøgelse af nethinden, især periferien. I forskellige typer af dystrofier ser lægen et andet billede af fundus;
- Definition af farvesyn - bord Rabkin og andre;
- electroretinography - indikatorer reduceres eller ikke registreres med de fleste arvelige dystrofier
- adaptometri - undersøgelse af mørk tilpasning - reduktion eller mangel på mørk vision i tilfælde af konus læsion;
- fluorescein angiografi for at identificere områder, hvor laserkoagulation af nethinden er nødvendig;
- optisk kohærens tomografi af nethinden
Venner af det optiske nervehoved ved OCT
- HRT (Heidelberg Retinotomografi);
- Øjet ultralyd
- generelle kliniske test
- Høring af en praktiserende læge, børnelæge, genetik og andre specialister i henhold til indikationer.
Afhængigt af det kliniske billede og typen af dystrofi er behandling ordineret. Næsten altid er behandlingen symptomatisk, da alle degenerationer, bortset fra sekundære, er arvelige eller disponerede.
Følgende behandlingsmetoder anvendes: konservativ, laser, kirurgisk (vitreoretinal kirurgi, scleroplambalis med frigørelse osv.)
- disaggregeringsmidler (ticlopidin, clopidogrel, acetylsalicylsyre) - taget oralt eller parenteralt;
- vasodilatorer og angioprotektorer (No-shpa, Papaverin, komplamin, askorutin);
- anti-sclerotiske lægemidler ordineres hovedsageligt til ældre mennesker - methionin, simvastatin, atorvastatin, clofibrat osv.
- kombinerede vitaminpræparater (Okuvayt-lutein, Bilberry-forte osv.) samt intramuskulære vitaminer i gruppe B;
- midler, der forbedrer mikrocirkulationen (pentoxifyllin parabulbarno eller intravenøst)
- polypeptider fra retina af kvæg (retinalamin) parabulbarno dagligt i 10 dage. Indtast i subtenonovy plads 1 gang om et halvt år;
- biogene stimulanter - aloe, FIBS, enkad (anvendes til behandling af tapethoretinal dystrofi intramuskulært eller subkonjunktivt);
- topikalt anvendte dråber taufon, emoxipin 1 dråbe 3 gange om dagen kontinuerligt eller efter lægens skøn.
I den eksudative form af aldersrelateret makuladegenerering administreres 1 ml dexamethason til parabulbarno såvel som furosemid intravenøst. Heparin, etamzilat, aminocaproic acid, prourokinase anvendes til blødninger. I svær ødem injiceres triamcinolon i subtenonrummet. Administrationsruter, dosering og behandlingsvarighed afhænger af hvert enkelt tilfælde.
Fysioterapi er også effektiv til retinale dystrofier: elektroforese anvendes sammen med heparin, no-spa, nikotinsyre, etc., magnetisk terapi, retinal stimulering med lav-energi laserstråling.
Laserkoagulation af nethinden betragtes som den mest effektive behandlingsmetode, hvor de afgrænser de beskadigede områder fra sunde væv og derved suspenderer udviklingen af sygdommen.
Vitrektomi anbefales til dannelse af vitreoretinale adhæsioner og neovaskulære membraner.
Med arvelige retinale dystrofier er prognosen dårlig, hvilket næsten altid fører til blindhed.
I tilfælde af aldersrelateret makulærdystrofi er indlæggelsesbehandling angivet 2 gange om året, og der er også solbriller og afslutning af rygning anbefales.
http://medicalj.ru/diseases/ophthalmology/826-distrofija-setchatkiØjesygdom - chorioretinitis påvirker den bageste del af membranen, som trænger igennem et omfattende netværk af blodkar. Sygdommen er defineret som en tumor. På samme tid er en del af nethinden involveret i tumoren. Chorioretinitis kan være medfødt eller erhvervet. Det afhænger af infektionskilden.
Udviklingen af sygdommen sker under påvirkning af infektion med toxoplasmose, syfilis, tuberkulose eller herpesvirus. Men en impuls til udviklingen kan være infektioner i det øvre luftveje eller mundhulen. Udbruddet af betændelse kan også begynde på grund af eksponering for giftige stoffer. Ofte er disse toksiner, der ødelægger blod.
Sammen med infektioner og toksiner kan stråling, allergi, immundefekt og trivielle skader have en negativ effekt på øjets vaskulære væg.
Symptomer på chorioretinitis er opdelt afhængigt af sygdomsområdet. Dette er:
Inflammation kan bestå af en læsion, flere læsioner eller kan være diffus. Forløbet af akut betændelse kan vare op til tre måneder. Kroniske sygdomme ledsages ofte af tilbagefald.
Perifer chorioretinitis forekommer nogle gange uden lyse symptomer. Sådanne sygdomme opdages ofte under medicinsk undersøgelse. Med en sygdom i det centrale eller makulære område er der et sløret og tab af synsstyrke.
Nogle gange er der mørke pletter eller blinker. Der er en forvrængning af formernes form og størrelse. I nogle tilfælde er der "natblindhed", hvor det er svært for folk at navigere i skumringen.
Uanset symptom på sygdommen - det indikerer øjenskade, og det er et presserende behov for at se en læge. Kun en specialist kan foretage en diagnose.
Ved du for hvem epicanthus er karakteristisk og skal den fjernes?
Hvad er typerne af astigmatisme, årsager og behandlingsmetoder kan findes i denne publikation: https://viewangle.net/bol/astigmatizm/astigmatizm-glaz.html
Under diagnosen chorioretinitis udføres flere undersøgelser:
Form og stadium af sygdommen bestemmes af fondets billede. Det mest typiske billede er en grågul ild med vage grænser, som i infiltrationstrinnet strækker sig ind i det glasagtige legeme, exsudater langs skibene og blødning.
Klare grænser for læsionen ledsages af pigmenteringen. Over tid vil retina og choroid atrofi i det berørte område.
Tilstanden og forandringen af fundus-fartøjerne diagnosticeres ved anvendelse af fluorescerende angiografi, og bestemmelsen af retinalens funktionelle tilstand udføres ved anvendelse af electroretinografi.
Morfologien for fokus for inflammation undersøges ved metoden for sammenhængende tomografi af nethinden. Afslutningsvis bestemmes brug af ultralydet af øjets forandring og gennemsigtighed.
Identifikation af årsagen til øjets inflammatoriske proces er baseret på generelle kliniske analyser med det formål at genkende dem. Sørg for at udføre en bryst røntgen samt Mantoux reaktionen. Om nødvendigt afholdes der høringer af beslægtede specialister.
Der er nogle statistikker om forekomsten af noget chorioretinitis. Toxoplasmose er meget ofte medfødt, og infektion forekommer selv under intrauterin tilstand. I dette tilfælde ledsages sygdommen ofte af retinal detachment, blødning.
Udviklingen af den inflammatoriske proces kan udløse tilstedeværelsen af et tuberkulosefokus i kroppen. Dette er den såkaldte tuberkuløse chorioretinitis. Skader på øjet er sekundært, hvor tuberkler forekommer. Efter behandling forbliver karakteristiske ar.
Syfilitisk chorioretinitis er klart defineret. I fundus veksler midten af pigmenteret væv med fibrose og atrofi.
Det sværeste at helbrede er chorioretinitis, der opstod på baggrund af HIV-infektion eller immunsvigt. Denne sygdom ledsages af udbredte læsioner. Ofte forårsager sådan chorioretinitis blinde for patienten.
Tidlig behandling bør baseres på en individuel metode. Injektioner bruges til at lokalisere årsagerne til sygdommen. Hvis årsagen ligger i patogene bakteriers nederlag, så udfør en række injektioner af bredspektret antibiotika. Efter identifikation af patogenet tildeles antibiotikardirektion.
Interferoner og antivirale lægemidler anvendes til behandling af viral chorioretinitis. Men med den syfilitiske variant af sygdommen er også antibiotika ordineret, men af penicillingruppen. Sådan behandling udføres inden for en måned. I toksoplasmisk sygdom anvendes sulfadimezin og pyrimethamin. Derudover udpeget vitamin B-12.
Det skal bemærkes, at tuberkuløs chorioretinitis behandles i direkte samarbejde med en TB-læge. Til behandling brug lægemidler, der har bestået tidstesten.
Til behandling af herpesinfektion anvendes acyclovir eller ganciclovir, som administreres intravenøst med en dråber. Samtidig udføres terapier - afgiftning, immunterapi og hyposensibiliseringsterapi.
Vedligeholdelse af kroppen og forøgelse af kroppens modstand mod terapi omfatter vitaminer B, C, multivitaminer. Enzymer bruges til at absorbere inflammationen. Hvis der ikke er noget svar på behandlingen, og også på grund af sygdommens lange og svære forløb, er der vist anvendelse af afgiftningsmetoder.
Den positive effekt bringer elektroforese med parallel anvendelse af lidz eller fibrinolysin. Det skal bemærkes, at fysioterapi har et positivt resultat i et stort antal tilfælde.
Når det er muligt, bruges retinal laserkoagulation til at bremse spredningen af læsionen. Denne metode skaber en grænse mellem sundt væv og chorioretinitis fokus.
Vi anbefaler en artikel til dem, der ofte er bekymrede for byg på øjet, behandling og forebyggelse af denne sygdom.
Ointment tetracyclin øje, brugsanvisninger er i denne artikel.
Men uanset hvordan og hvordan behandling af denne sygdom skal man ikke glemme dens alvor, og at de resulterende komplikationer som følge af den sene indledning af behandlingen kan føre til blindhed.
For at forebygge sygdommen er det nødvendigt at udføre behandling rettidigt, forsøge at besøge en øjenlæge regelmæssigt og behandle kroniske infektionssygdomme i tide.
http://viewangle.net/bol/horioretinit/horioretinit.htmlOpacificering af glaslegemet kan påvises ved direkte ophthalmoskopi. På samme tid i elevens røde glød (det forekommer på grund af reflektion af lys fra øjets fundus) er synlige mørkninger. Hvis der ikke er nogen luminescens, eller det er kedeligt, er retinal losning, omfattende opacificering af glaslegemet eller en intraokulær tumor mulig.
Patologi af nethinden og choroid kan skelnes af farven af det patologiske fokus (ramme 176.1). Et rødt ild på nethinden er normalt blødning. Andre tegn, såsom lokalisering af læsionen, hjælper i diagnosen. Med blødning i kun en kvadrant af nethinden er der således sandsynlighed for trombose af grenen af den centrale retinale ven, og blødninger på det gule sted og omkring det er mere almindelige med systemiske vaskulære læsioner, fx med hypertensive eller diabetisk retinopati. Dybden af blødning er også vigtig: for eksempel er retinal blødning karakteristisk for diabetisk retinopati og under den - til subretinale neovaskulære membraner. Udover blødninger er vaskulære tumorer (for eksempel hæmangiomer) og unormale skibe (for eksempel telangiectasier) røde.
Et typisk gult center er retinal drusen. De er placeret i subretinale rum hovedsageligt i regionen af den gule plet. Hos ældre med retinal drusen er sandsynligheden for aldersrelateret makuladegenerering høj (se nedenfor). Andre almindelige gule læsioner er hårde ekssudater. Der er forskellige årsager til deres udseende, men mekanismen er den samme: Kapillærernes øgede permeabilitet fører til aflejring af plasma lipider i nethindens ydre retinagelag. Fibrene i dette lag og de medfølgende ledsager divergerer radialt omkring det centrale fossa, derfor udgør lipidaflejringer i området med den gule plet ofte en stjerneform. Atrofiske chorioretinale ar er også gule. Endelig findes gule læsioner i eller under nethinden, både i makulaen og i periferien eller andre steder i arvelige degenerative øjensygdomme.
Vatoobraznye exudates har hvide farve - iskæmiske områder af nethinden med axonal ødem på grund af nedsat retrograd strøm af axoplasma. Vatoobraznye exudates forekommer i forskellige sygdomme, men oftere med dem ledsaget af retinal iskæmi. Et andet fokus i hvid farve er cirrusflader omkring det optiske nervehoved, der fremkommer under myelinering af optiske nervefibre. Disse pletter kan forveksles med vatoobraznyh-exudater, men de er hvidere og vedvarer permanent, mens vatoobraznye-exudater måske forsvinder over tid. Hvide patches på fundus er også til stede for medfødte defekter af choroid og nethinden, colobomas.
Den diskale ar af fibrose af nethinden har hvid farve. Retinalgliose har også en hvid farve og kan ikke skelnes fra fibrose uden histologisk undersøgelse. Nogle tumorer har hvid farve, for eksempel astrocytom og retinoblastom. Endelig giver inflammatorisk infiltration i infektiøs retinitis eller chorioretinitis også nethinden en hvidlig nuance.
Gråhvide områder forekommer med ødem eller retinal løsrivelse. Som regel bliver strukturerne af den kororide egnede ubestridelige. Retinalt ødem kan skyldes okklusion af retinale arterier, undertiden er det den første manifestation af øget vaskulær permeabilitet (fx ved diabetisk retinopati eller telangiectasi) og erstattes derefter af udseendet af hårde exsudater. Den gråhvidede farve af nethinden er noteret i sin løsrivelse - trækkraft, rhematogen og eksudativ.
Sort og brun foci indikerer, at fordelingen af pigmentet forstyrres i skallerne i den bageste del af øjet. Normalt findes den kun i nethindepigmentepitelet og selve strommen af choroiden. Pigmentets bevægelse ind i retinaens neurale lag forekommer i arvelige sygdomme i øjet, for eksempel ved pigmenteret retinal degenerering. Andre årsager til pigmentbevægelse er retinale skader og inflammatoriske sygdomme i øjnene.
Hyperplasi af pigmentepitelet forekommer når ardannelse af nethinden og selve choroidet. På samme tid finde de forkerte hyperpigmenterede læsioner, som normalt støder op til hypopigmenteringsstederne. Klart definerede sorte pletter er karakteristiske for medfødt hypertrofi af nethindepigmentepitelet. Hvis pigmentet ligger i selve koroidet, kan læsionen få en grønlig farvetone. Det hyppigste fokus er pigmenteret nevus af kororoiderne. På samme måde manifesteres melanom af choroid, men det er noget forhøjet over øjets fundus.
Antallet af manifestationer med hvilke nethinden og choroiden selv reagerer på forskellige patologiske effekter er lille. Men deres lokalisering og ændringer samt tilhørende symptomer kan variere betydeligt.
1. Retinal ødem:
2. Afmontering af nethinden fra retina fra pigmentepitelet.
3. Retinal løsrivelse:
Brun og sort:
1. Flyt retinalpigmentepitelet:
2. Cicatricial ændringer af nethinden og choroid korrekt.
3. Medfødt hypertrofi af nethindepigmentepitelet.
4. Kor nevus.
5. Melanom af choroiden selv.
"Hvilke sygdomme i glaslegemet, retina, choroid kan detekteres ved ophthalmoskopi" - artiklen fra afsnittet Hjælp med øjenlidelser
http://www.glazmed.ru/lib/help/store-0288.shtmlVisuel skarphed ændrer sig sædvanligvis ikke, selvom patienterne bemærker det pludselige udseende af kvæg, der svarer til placeringen af vatoobraznyh foci.
Ændringer i pupillære reaktioner. Affærent pupilfejl er som regel fraværende.
Ændringer i fundus. Vatoobraznye foci forekommer i fundus bageste pole (men ikke i retina i periferien) i form af overfladiske foci af retina i grumlen, normalt mindre end 1/4 området af det optiske nervehoved (figur 4-1).
Systemisk undersøgelse (det samme som ved akut okklusion af den centrale retinale arterie, undtagen i tilfælde med en åbenbar årsag, såsom diabetisk retinopati, systemisk arteriel hypertension og okklusion af retinalvenen) udføres for at identificere de følgende betingelser.
• Diabetisk retinopati - patogene foci er til stede i 44% af tilfældene.
• Systemisk arteriel hypertension - for forekomst af vatlignende foci i et voksent diastolisk blodtryk skal nå 110-115 mmHg. og over.
• Ophævelse af nethinden - den centrale eller dens grene.
• Emboli - karotid eller hjerte.
• Inflammatoriske processer - gigcelle arteritis, Wegeners granulomatose, polyarteritis nodosa, systemisk lupus erythematosus, systemisk scleroderma, orbital mucormycosis, retinal toxoplasmosis.
• Coagulopathy seglcelleanæmi, homocysteinuri, atyphospholipidsyndrom, protein S-mangel, protein C-mangel, antitrombin III-mangel.
• Andre grunde - migræne, Lyme sygdom, hypotension, Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS), interferon terapi, metastatisk carcinom, intravenøst stofmisbrug (kronisk), stagnation af synsnerven, akut pancreatitis, svær anæmi, stråling retinopati, leptospirose, retinopati Purchera.
Prognosen for central vision er god, hvis der ikke er et meget stort antal vatoobraznyh foci, der forekommer i patologier som systemisk lupus erythematosus, pancreatitis, køberens retinopati eller intravenøs stofbrug. Samtidige ændringer i sygdomme, der manifesterer vatoobraznymi foci (for eksempel diabetisk retinopati eller okklusion af venerne i nethinden) kan føre til en signifikant reduktion i synet.
Der er ingen dokumenteret behandling for at forbedre synsstyrken. Med udelukkelse af diabetisk retinopati og okklusion af venhinden i nethinden som muligt forekommer årsagen til vatoobraznyh foci i 95% af tilfældene en alvorlig systemisk sygdom. Således er det i mangel af en åbenbar grund nødvendigt at foretage en systematisk undersøgelse, selv om kun et vatoobrazny fokus blev påvist.
http://medbe.ru/materials/setchatka-glaza/sosudistye-zabolevaniya-setchatki-vatoobraznye-ochagi/Peripheral chorioretinal dystrophy (PCDD) er udtyndingen af fjernområder i nethinden, der kan forårsage revner og løsrivelse. Patologi manifesterer sig ikke i begyndelsen: symptomer opstår kun, når der opstår brud.
Perifer retinaldystrofi - hvad er det? Retinal PCDD er en form for dystrofisk retinalsygdom. I modsætning til CHRD er patologi en perifert ændring i øjets fundus, hvilket fører til et brud og efterfølgende frigørelse af nethinden (nethinden).
I visse dele af nethindenes periferi forstyrres blodgennemstrømningen, som følge af, at de metaboliske processer er bremset og dystrofiske fociforme - tyndere områder af nethinden.
Ofte udvikler perifer retinaldystrofi hos ældre mennesker, som AMD, såvel som hos dem, der lider af nærsynthed. Patologi er chorioretinal og vitreochorioretinal (PWHT). I det første tilfælde taler vi om læsionen af øjets choroid og nethinden, i den anden - af nethinden og glaslegemet.
Periferdystrofi udvikler sig som følge af:
Det er kendt, at den dystrofiske proces, der spredes til nethinden, kan være forbundet med tilstedeværelsen af dårlige vaner i en person, en livlig rytme af livet.
Skadelige vaner, myopi og øjenskade er blandt årsagerne til PCRD.
Patologi forekommer i enhver alder - både hos en voksen og et barn.
Peripheral chorioretinal retinal dystrofi udvikler asymptomatisk, hvilket gør det vanskeligt at diagnosticere denne patologi i rette tid.
Særlige klager opstår hos en patient, når nethinden brydes. PCDD's manifestationer omfatter:
Når disse symptomer opstår, er der et presserende behov for at kontakte en øjenlæge, ellers er der stor risiko for at udvikle blindhed og efterfølgende - invalide.
Den farlige konsekvens af retinal degeneration er en kraftig forringelse af synet og mulig blindhed. Når nethinden skiller sig ud, forværres den perifere vision først, mens den centrale ene forbliver, ligesom den relativt høje synsskarphed. Men efter nogen tid, som løsningen stiger, stiger området af "gardinet", som begrænser de perifere synsfelter. Så snart retina-løsningen når de centrale områder, falder synet kraftigt - fra 100% til 2-3%.
Hvis nethinden har nået den centrale del, så mister patienten op til 2%.
Med total løsrivelse kommer blindhed.
Baseret på hvad det er - PCDR skelnes mellem følgende typer retinaldystrofi afhængigt af læsionens art:
Ved påvisning af perifer chorioretinal dystrofi af enhver form i en gravid kvinde, er en kejsersnit foreskrevet. Naturlig fødsel er kontraindiceret, da enhver belastning kan føre til for tidlig brud på nethinden i det berørte øje.
Med PCDD er muligheden for uafhængig levering udelukket, kun kejserlig sektion.
PCDD er en kontraindikation for militærtjeneste. I nærvær af en sådan sygdom frigives en mand fra conscription.
For at identificere patologien kræves en forudgående medicinsk udvidelse af eleven. Herefter undersøges fundus ved hjælp af en speciel linse.
Derudover kan sådanne diagnostiske foranstaltninger som ultralyd af øjenklap, synsfeltundersøgelse og optisk tomografi udføres.
Til behandling af perifer dystrofi i nethinden ved hjælp af sådanne grundlæggende metoder som konservativ behandling (medicin og øjenindsprøjtninger), laserterapi, kirurgi.
Et kursus af konservativ terapi indebærer brugen af følgende stoffer:
Narkotika kan injiceres direkte i øjets vaskulære netværk i form af injektioner for at forbedre mikrocirkulationen.
Ascorutin er ordineret som en vasodilator.
PPLK retina i øjet (perifer profylaktisk laserkoagulation af nethinden) - en begivenhed rettet mod at styrke retinaområdet for at forhindre dets frigørelse. Laserstrålen virker kun på læsionerne uden at påvirke intakte områder. Det "solgte" vævet og isolerede det beskadigede område. Således kan du stoppe den patologiske proces.
Behandling af retinal PCDD kræver kirurgisk indgreb, forudsat at andre metoder ikke bringer behandling, og patologi er karakteriseret ved et alvorligt forløb. Under operationen fjerner specialisten enten de berørte skibe eller genopretter patenteringen af øjets vaskulære seng ved hjælp af transplantationer.
Med retinal dystrofi er disse typer af fysioterapeutiske procedurer, såsom retinal elektrostimulering, magnetisk terapi og elektroforese med indgivelsen af heparin nyttige.
I hjemmet kan en patient med PCDD tage vitaminerne A, B, E i piller og de komplekser, hvori de er sammensat.
Traditionelle behandlingsmetoder anvendes kun som et supplement til hovedterapien.
En opløsning fremstillet ved at blande 10 ml frisk juice opnået fra aloe blade og 50 g naturlig mumie kan indsættes i øjnene. Brug den resulterende sammensætning om morgenen og aftenen i 9 dage.
Hærdning af PCD'er med traditionel medicin er umuligt. Traditionelle metoder kan kun lindre symptomerne og fremskynde genopretningen.
Forebyggelse af patologi, som er farlig retinalt brud, kræver overholdelse af en række regler. på følgende måde:
Hvis du opdager symptomer, skal du straks kontakte en optometrist. Ellers kan patienten gå blinde.
PCDD er et farligt fænomen, der kan forårsage blindhed. Patologien er i lang tid asymtomatisk og vises kun, når nethinden er brudt. Ved de første symptomer skal du kontakte en øjenlæge. Risikopersoner skal gennemgå diagnostiske test flere gange om året.
I mange år kæmper det med succes med hypertension?
Instituttets leder: "Du vil blive overrasket over, hvor nemt det er at helbrede hypertension ved at tage det hver dag.
Leukæmi er en sygdom, der almindeligvis betegnes leukæmi. Læger har navnet leukæmi, der stammer fra den græske "leukos" og "haima" (hvid og blod).
Hvad er leukæmi og hvad er det?
Til behandling af hypertension bruger vores læsere med succes ReCardio. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...
I denne sygdom forekommer funktionel funktionsfejl i blodcellemultiplikationsordningen, som følge af hvide blodlegemer begynder at stige eksponentielt og som følge af oversaturation ophører med at udføre deres hovedbeskyttelsesfunktioner for kroppen.
Backupordene er leukæmi og leukæmi, og det er i det væsentlige navnet på en enkelt sygdom. Og selv om de siger at blodkræft og leukæmi er ens, er denne sammenligning af navne ikke helt korrekt.
De første tegn på leukæmi kan hjælpe med at identificere sygdommen, deres tilstedeværelse skal advare patienten.
De vigtigste symptomer på leukæmi er:
Leukæmi hos voksne har flere sorter, men alle afviger kun i udviklingen af sygdommen og de berørte hvide blodlegemer. Baseret på dette er humane leukæmier opdelt i 4 former.
Hvad er lymfoblastisk leukæmi, der er kronisk? I grund og grund har den en arvelig karakter, i første fase kan den kun opdages ved laboratoriemetoder.
Denne form for sygdommen ledsages af symptomer:
Årsagerne til akut lymfoblastisk leukæmi er fremstillingen af et stort antal lymfocytiske celler i knoglemarven. Denne type sygdom er den mest almindelige. Det er typisk feber, fremkaldt af enhver infektion.
Akutte lymfoblastiske leukæmi symptomer har følgende:
Kronisk myeloid leukæmi forekommer hovedsageligt efter en alder af tredive og er en sjælden form af sygdommen. I dette tilfælde er de kvindelige repræsentanter mindre tilbøjelige end hanen.
Leukæmi har følgende tegn:
Akut myeloid leukæmi har årsager til en anden art. Det er karakteriseret ved tilstedeværelsen af et stort antal hurtigt multiplicerede ændrede hvide blodlegemer.
Med en stigning i antallet af ændrede hvide blodlegemer og deres ophobning i nogle dele af kroppen begynder symptomer på leukæmi at forekomme:
På grund af dette er tegn på leukæmi hos voksne så forskellige:
Da blodet cirkulerer i hele kroppen, overføres de metastaser, der forekommer over tid, hurtigt til sunde organer.
De bloddannende organer, leveren og milten påvirkes primært. Capturing sundt væv, kræftceller absorbere dem, gør dem til lignende. Det værste er, at tegn på leukæmi hos voksne tages for træthed og avitaminose. Som et resultat savnes tiden, og behandling af leukæmi bliver meget vanskelig.
Blod leukæmi er opdelt i kroniske og akutte typer.
Disse to forløb af sygdommen er ikke at omdanne sig til hinanden og adskiller sig i aggressivitet:
At diagnosticere leukæmi sygdom:
Årsagerne til leukæmi er i tvister.
Nogle læger siger, at årsagerne til leukæmi er kendt, andre siger det modsatte. Men de faktorer, der bidrager til udviklingen af sygdommen er kendt for visse.
Årsager til leukæmi og dets udvikling:
Alle disse faktorer kan forårsage sygdommen, men det kan ikke forårsage det. Et meget stort antal tilfælde af leukæmi tilhørte ikke nogen risikogruppe.
Behandling af leukæmi (eller behandling af leukæmi) begynder efter en nøjagtig diagnose af sygdommen.
Hans valg afhænger kun af onkologens beslutning, som ser på:
I akut leukæmi gør lægen alt for at stoppe den hurtige vækst af farlige celler.
Det er svært at behandle leukæmi, og derfor bruger eksperter udtrykket remission (midlertidig nedsættelse) af sygdommen.
Kronisk leukæmi er dårligt behandlet, men kan behandles. Indtil de første tegn på akut leukæmi fremkommer, behandles sådanne patienter normalt terapeutisk og styrer sygdommens forløb. Begynd omgående blod leukæmi begynder, hvis diagnosticeret med "myeloid leukæmi".
Hvordan man behandler leukæmi, beslutter den førende læge, men denne type sygdom behandles på tre hovedmåder:
At sige med fuldstændig sikkerhed om det vil være muligt at helbrede sygdommen eller ej, kan ingen.
Jo flere leukocytter der vil blive detekteret i blodet, desto sværere bliver behandlingen, og jo længere vil vejen til remission være. Alder spiller også en stor rolle: jo ældre patienten er, desto mindre sandsynligt er han at genvinde.
Til behandling af hypertension bruger vores læsere med succes ReCardio. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...
Jo tidligere sygdommen er diagnosticeret og forløbet af behandlingen foreskrevet, jo yngre patienten og de mere korrekt anvendte terapiforanstaltninger til ham, desto større er chancerne for yderligere ti eller flere år af livet.
I kroniske sygdomsformer afhænger alt af lægernes læsefærdigheder og patientens ønske om at redde sit liv. Med den rigtige livsstil kan patienten leve mere end ti år før overgangen af hans sygdom til det afsluttende udviklingsstadium.
Hvis der er en frygt for, at der er leukæmie symptomer, så er det nødvendigt at konsultere en hæmatolog.
Tilførsel af næringsstoffer til nethinden udføres ved hjælp af blodkar i fundus. Udviklingen af arteriel hypertension fører til en stigning i intraokulært tryk. Dette er fyldt med et fald i synsskærmen, der presser smerter i superciliarybuerne, et signifikant fald i effektiviteten. Mange mennesker skylden migræne og "flyver for øjnene" for træthed, mangel på søvn eller langvarigt arbejde på computeren. Fundus i øjet med hypertension kan lide af vaskulær spasme. Der er tilfælde, hvor visionen forværres direkte under en hypertensive krise, og derefter genoprettes.
Arteriel hypertension er en lumsk sygdom, der kan være asymptomatisk og kan kun registreres tilfældigt under en rutinemæssig lægeundersøgelse. Tegn på ændringer i fundus i hypertension ligner vaskulær inflammation forårsaget af glaukom, som er en lokal patologi.
Normal intraokulært tryk er 12-22 mm Hg. Art. Hvis der ud over en ændring i blodtrykket ikke er andre symptomer på glaukom, vi taler om hypertension.
Udviklingen af hypertension kan provokere:
Undersøgelsen af fundus i hypertension er inkluderet i listen over obligatoriske forebyggende procedurer, da dets maligne kurs fører til skade på indre organer. Sammen med skibene i nethinden lider de cerebrale arterier, som er fyldt med et angreb af hæmoragisk slagtilfælde.
Ved hjælp af en visuel analysator kendes der mere end 80% af oplysningerne om verden omkring dig. Visuel svækkelse i hypertension er en af de alvorlige komplikationer af sygdommen. Højt blodtryk ledsages af spasmer af blodkar, spændingen af deres vægge, fortykkelse af blodet, som er fyldt med retinalt infarkt, dannelsen af mikrothrombus og blødning.
Ved hjælp af ophthalmoskopi diagnosticeres selv små ændringer i øjets fundus under hypertension. Ifølge arten af retinal vaskulær inflammation etablerer oftalmologen etiologien af sygdommen for at forudsige det videre forløb og vælge den passende behandling. Sommetider er brug af kontrastmetoder, for eksempel en angiografi tilladt. Smerter i øjnene, ledsaget af tåre, kan være allergisk oprindelse, så det er vigtigt at differentiere disse to tilstande ved hjælp af terapeutiske og oftalmologiske undersøgelser.
Blandt fundus læsioner forbundet med en vedvarende stigning i blodtrykket er der:
Disse patologier adskiller sig i lokaliseringen af inflammation, størrelsen af den berørte læsion og niveauet af synstab. Skader på den optiske nerve er meget farlig, da den bruges til at udføre nerveimpulser fra retina hos retina til hjernebenet, hvor visuel information behandles. Ændringer i øjnene med hypertension udvikler sig gradvist, hvilket er fyldt med negative konsekvenser.
Ovennævnte stadier af udviklingen af retinale vaskulære læsioner kan gå videre ind i en anden. For det første opstår betændelse i de oftalmale arterier og vener, de modstår ikke overbelastningen forårsaget af en forøgelse af tryk i kroppen. Kompenserende mekanismer er udtømt, hvilket resulterer i hærdet af væv. Den maligne sygdomsforløb fører til en generaliseret retinal læsion sammen med den optiske nerve.
I kardiovaskulære sygdomme reduceres præstations- og koncentrationsniveauer signifikant. Den visuelle analysator spiller en vigtig rolle i gennemførelsen af forskellige aktiviteter. Hypertension og glaukom påvirker tilstanden af nethinden negativt.
De første symptomer på okulær læsion er:
Personer, der har meget godt syn af natur, begynder at blive bange af den hurtige udvikling af symptomer på arteriel hypertension. I dag er der forskellige behandlingsmetoder, som består i kirurgisk korrektion, terapi med vitaminer og mineraler. Før man begynder angiopati, er det værd at opnå normalisering af blodtrykket i hele organismen.
Graden af vaskulær læsion afhænger af sygdomsstadiet. I starten kan det ligne overarbejde, der skyldes en for stor belastning på den visuelle analysator. Fremskridt, symptomerne forværres og forsvinder ikke, selv efter en god hvile. Folk kører for at købe dråber fra konjunktivitis, bære beskyttelsesbriller, forsøge at undgå langvarig computerarbejde uden at indse den sande natur af synsforstyrrelsen. Desværre går mange patienter til lægen, når sygdommen allerede har signifikant påvirket synsniveauet.
Ved udvikling af okulær hypertension skelnes mellem følgende perioder:
Ved det sidste stadium af udvikling af okulær hypertension opstår der et irreversibelt fald i synsstyrken. Kun rettidig behandling vil hjælpe patienten med forhøjet blodtryk for at opretholde den visuelle analysator funktion og undgå farlige komplikationer.
På grund af den primære aktivitet i det sympatiske nervesystem (en af divisionerne i det vegetative system) frigives adrenalin og norepinephrin konstant i blodbanen, hvis virkninger er indsnævring af blodkarrene. Disse stoffer styrker hjertet, hvilket automatisk fører til en stigning i blodtrykket og inddragelse af nyretilpasning af dets niveau - på grund af renin og angiotensin, som yderligere øger vaskulær krampe og udløser mekanismen for endokrin regulering af tone og diameter af vaskulærvæggen. Som følge heraf øges pressorhormonerne, hvilket øger tonen i blodkarens muskelvæg.
Alle disse mekanismer bidrager til opretholdelsen af hypertension på et højt niveau og medfører ændringer i alle organer, herunder nethinden.
Ved hypertension påvirkes de små arterier, arteriolerne, hvori muskellaget udvikles, primært. Derfor kan sygdommen kaldes arteriolosklerose. Der er ret karakteristiske ændringer i dem - efterhånden som sygdommen skrider frem, vægker muskulaturlaget tykkere, forekommer der et stort antal elastiske fibre (hyperelastose).
Den indre del af fartøjerne er stærkt indsnævret, karrets lumen er reduceret, og blodets passage bliver vanskelig. I meget små arterier og arterioler fører den hurtige udvikling af processen eller hyppige ændringer i blodtryk (pludselige ændringer) til udskiftning af muskelfibre i dem med hyalinfibre, og væggene selv er mættet med lipider og mister deres elasticitet. Ved langvarig hypertension i arterioler udvikles trombose, blødning og mikroinfarkt.
Det skal endnu engang understreges, at sådanne ændringer forekommer i hele kroppen og i fundusfartøjerne. Mekanismen for udvikling af hypertensive angiopati i nethinden er identisk med mekanismen beskrevet ovenfor.
Billedet af fundus vil variere betydeligt afhængigt af hypertensionens stadium. Alle ændringer er traditionelt opdelt i to grupper:
Hypertensive angiopati af retinale skibe i nethinden rammer oftest begge øjne, men processen kan ikke starte synkront, men først i et øje og efter et stykke tid i den anden.
Jo flere ændringer observeres af øjenlægen på fundus - jo mere avanceret er stadium af hypertension, og jo mindre gunstige er sygdommens forløb.
Arterierne er uigennemsigtige, blegne, kraftigt indsnævrede, sammenfaldende og to kredsløb (vaskulær refleks). Ærene er mørke i farve, dilateret, spinformet, nogle af dem varierer så meget, at de ligner cyster. Blodstrømmen i venerne er ujævn, intermitterende på grund af komprimering af tætte, spasmodiske arterier. Dette fænomen (krydsningen af de brede vener med smalle arterier) kaldes Salus-symptomet.
Spændte, indsnævrede arterier kaldes et symptom på kobbertråd, senere ændres de, bliver mere blege og kaldes et symptom på sølvtråd. De mindste skibe, kapillærerne, undergår også ændringer, små punktblødninger opstår omkring dem.
Ofte forekommer disse ændringer asymmetrisk i begge øjne - i den ene kan der være en kraftig indsnævring af arteriolerne, og i den anden vil en sådan stærk spasme ikke være synlig. Dette fænomen er ret typisk for hypertensive angiopati.
For hypertensive angiopati i begge øjnes retina er hornhugnsymtomet ret karakteristisk - forgrening af retinale arterier i en stump vinkel. Dette symptom er forårsaget af langvarig hypertension, og ofte fører denne deling af arterierne til deres trombose, sklerose og endda brud.
På grund af den patologiske permeabilitet af retinalkarrene forekommer foci af eksudater, der er rige på fibrin. Ved undersøgelse ser det ud som stykker bomuld på fundus. Kombinere og øge i størrelse, de har form af en stjerne.
Ødem i det optiske nervehoved i kombination med "bomuldsuld" foci indikerer et alvorligt forløb af hypertension. Normalt er ødemet placeret rundt om disken og i retning af de store retinale kar. Hvis der er meget protein i det ekssudat, der frigives fra karrene, bliver det edematøse væv uigennemsigtig, gråagtig i farve. Diskødem kan være fra næppe mærkbar til udtalt, endog stillestående.
I de indledende faser af angiopati viser patienter som regel ikke klager, en øjenlæge kan bemærke ændringerne og ikke altid.
Lidt senere, når hypertension er vedvarende, kan der forekomme klager:
Graden af retinale ændringer i hypertension afhænger af sygdomsudviklingsstadiet, dets sværhedsgrad og sygdomsformen. Jo længere hypertension eksisterer, jo mere udtalte symptomerne på hypertensive angiopati i nethinden. Tidligt stadium hypertension kan helbredes, og fundus ændrer regress.
Behandling af nethindenes hypertensive angiopati er primært rettet mod behandlingen af den underliggende sygdom, dvs. hypertensive sygdom.
For at forbedre tilstanden af nethinden foreskriver:
Kun en integreret tilgang kan forbedre retina. Uden behandling af den underliggende sygdom, det være sig hypertension eller symptomatisk hypertension i nærværelse af nyretilvækst, vil retinal angiopati alene ikke virke og vil kun blive værre.
http://giperton-med.ru/lechenie/ochagi-na-glaznom-dne/