Anterior iskæmisk optisk neuropati opstår som et resultat af akutte kredsløbssygdomme i systemet af arterier, som fodrer optisk nerve. Der er et hurtigt (inden for 1-2 dage) fald i syn, op til lys opfattelse. Centrale scotomer falder i synsfeltet, oftere falder den nedre halvdel af synsfeltet ud, mindre ofte i synsfeltet er der sektorielle nedbør. Disse ændringer forekommer hyppigere hos ældre patienter på basis af spasmer eller er organiske af naturen (aterosklerose, hypertension, endarteritis osv.). I begyndelsen af sygdommen kan øjets fundus være uændret, så på det 2. dag optræder iskæmisk optisk skiveødem og karlignende retinaltødem omkring det. Arterier er indsnævret, på steder i det edematøse nethinden (i eller omkring diskområdet) detekteres ikke. Det gule sted er ikke ændret. I den efterfølgende hævelse af den optiske nerve-disk falder bliver disken mere blek, ved udgangen af den 2-3. Uge af sygdommen kommer atrofi af den optiske nerve af varierende sværhedsgrad. På grund af den hurtige forringelse af synsstyrken er tidlig behandling nødvendig.
behandling. Uopsættelig indlæggelse af hospitaler. Straks efter diagnosen ordineres vasodilatorer, trombolytiske lægemidler og antikoagulantia. Giv en tablet nitroglycerin (0,0005 g) eller en 1% opløsning af 3 dråber pr. Stykke sukker under tungen. Indånding af amylnitrit anbefales (anvend 2-3 dråber fra ampullen til lommetørklædet). Intravenøst hæld i 5-10 ml af en 2,4% opløsning af aminophyllin sammen med 10-20 ml 40% glucoseopløsning daglig, 2-4 ml af en 2% opløsning (langsomt!), 15% opløsning af xanthinol nicotin (complamine) - 2 ml 1-2 gange om dagen (injiceret meget langsomt, patienten er i den liggende stilling), streptoliasis (streptase, streptokinase) eller streptodekazu dråbe metode - 15-30 dråber pr. minut til 100.000 IE daglig under kontrol af blodkoagulation, protrombinindeks og Resultater af urin-okkulte blodprøver.
En injektionssprøjte med 0,3-0,5 ml af en 0,1% opløsning af atropinsulfat er vist, prskol - 10 mg (1 ampul opløsning); 0,3-0,5 ml af en 0,4% dexazonopløsning, 700-1000 IE heparin, 1250 U urokinase, 0,3-0,5 ml af en 1% opløsning af emaxipin. Fibrinolysin administreres under bindehinden (1000 IE opløses i 0,5 ml 2% novocainopløsning injiceret hver anden dag), thrombolysin (5 mg opløses i 0,5 ml 2% novocainopløsning). 10 ml 40% glucoseopløsning administreres 10 ml 10% natriumchloridopløsning intravenøst. De foreskriver også intramuskulære injektioner af en 15% opløsning af complamine, 2 ml 1-2 gange dagligt, 12% opløsning af aminophyllin, 2-3 ml daglig, 2,5% opløsning af halidor, 1-2 ml, 2% opløsning af nr. 2-2 opløsning 4 ml heparin 20 000-40 000 IE pr. Dag (behandling 5-7 dage), urokinase 1125 U (0,5 ml) pr. Dag (5.000 IE af lægemidlet opløses i 2 ml opløsningsmiddel), behandlingsforløbet er 10-15 dag.
Indvendig giver en 0,5% opløsning af natriumnitrit og 1 spiseske 2-3 gange om dagen, komplamin 0,3 g 2-3 gange om dagen efter måltider, halidor 0,1 g 2 gange om dagen, men silo ifølge 0,04 g 3 gange om dagen, 1 pille 1 tablet 3 gange dagligt efter måltider, eufillin 0,1 g 3 gange dagligt, papaverin 0,02 g 3 gange dagligt, phosphaden 0,05 g 2- 3 gange om dagen, serum 1 tablet 2-3 gange om dagen.
I perioden med udvikling af optisk nerveødem ordineres diuretika til patienter - diacarb 0,25 g 2-3 gange om dagen (tage 3 dage, 2 dages pause), hypothiazid 0,05 g 1 gang før måltider i 5 -7 dage efterfulgt af en pause på 3-4 dage, furosemid, 0,04 g en gang om dagen, brinaldix, 0,02 g G en gang dagligt, 50% glycerolopløsning i en hastighed på 1-1,5 g / kg. Anvendte antikoagulanter af indirekte virkninger - neodikumarin 0,2-0,3 g, 2 gange dagligt, nedsættelse i efterfølgende doser dosis til 0,1-0,15 g; phenylin 0,03 g 3-4 gange om dagen på den første dag, derefter 1 gang om dagen. Behandlingen fortsætter i 1,5-2 måneder. Patienter bør konsulteres af en læge og neuropatolog (se Akut obstruktion af den centrale retinalarterie og dens grene).
Den kongestive optiske disk er et ikke-inflammatorisk optisk skiveødem forårsaget af en stigning i intrakranielt tryk. Årsagerne til kongestiv skive er forskellige sygdomme i hjernen (tumorer, abscesser, arachnoiditis, blødninger, meningitis, aterosklerose, parasitære cyster osv.). Kongestiv skive Når rygmarvspatogen (tumor) er ekstremt sjælden. Blandt forskellige teorier om patogenese af stillestående skive er den mest anerkendte retention, ifølge hvilken en stagnerende skive skyldes en forsinkelse i udstrømningen af vævsfluid i kraniumhulen som følge af kompression af den optiske nerve. Samtidig er udstrømningen af vævsfluid langs den optiske nerve blokeret. Når ophthalmoskopi i de indledende stadier af sygdommen er der en lille hyperæmi og sløret diskgrænser i kombination med moderate åreknuder i nethinden. Efterhånden som ødemet øges, observeres afstanden på disken over nethinden. Åbenene udvides og spoler mere, arterierne er smalle. Det optiske nervehoved vokser i størrelse og reproducerer ind i det glasagtige, dets grænser er dårligt definerede. Blødninger optræder i disken og peripapillærområdet, såvel som plasmorragi i form af gulhvide pletter. Visuelle funktioner med stillestående disk forbliver uændrede i lang tid. Imidlertid er der altid en stigning i størrelsen på den blinde plet. I tilfælde af langvarig ikke-eliminering af årsagen til den kongestive disk begynder synsstyrken at falde, og indsnævring af synsfeltgrænserne udvikles under påvirkning af atrofi af en del af optiske nervefibre. Den stillestående disk er normalt bilateral, men graden af udvikling af stagnation i begge øjne kan være ujævn.
Diagnosen baseret på det karakteristiske ophthalmoskopiske billede og resultaterne af funktionelle undersøgelser af øjet. Nødvendig radiografi af kraniet, høring af en neurolog, fluorescensangiografi af fundus. Det er nødvendigt at udføre differentieret diagnostik med neuritis (papillitis) af den optiske nerve og pseudoneuritis. Med stillestående disk, i modsætning til neuritis, er der en langsigtet bevarelse af visuelle funktioner (synsfag og synsfelt). Øget ødem på disken bestemmes af ændringen i graden af refraktion i retning af dens svækkelse. Forbrændingen af brydningen for hver 3 dioptrer svarer til en stigning i diskafstanden over nethinden med 1 mm.
behandling Det er primært rettet mod at eliminere årsagen til den kongestive disk (fjernelse af hjernetumorer, behandling af meningitis, arachnoiditis, cerebral blødning osv.). Under undersøgelsen af patienten og før operationen udføres dehydreringsterapi, hvilket hjælper med at reducere trykket på nervefibrene i den optiske nerve og forhindrer deres atrofi. Intravenøse infusioner af 40% glucoseopløsning er ordineret til 20 ml daglig, 10% calciumchloridopløsning dagligt (til et kursus på 15-20 infusioner); intramuskulært - 25% opløsning af magnesiumsulfat 10 ml daglig i 20 dage, 1% opløsning af furosemid (lasix) 2 ml 1 gang hver 2. dag. Indvendig giver diakarb (diamoks, Fonurit) 0,25 g 2-3 gange om dagen, efter 3 dages administration er en pause på 2 dage nødvendig; furosemid (lasix), 0,04 g en gang dagligt (om morgenen) med eller efter et måltid, clopamid (brinaldix), 0,02 g en gang om dagen, triamteren (triampur compositum), 1 tablet 2 gange om dagen ( morgen og eftermiddag efter måltider), gipotiazid 0,1 g pr. dag i 5 dage, 3 dages pause; 50% glycerolopløsning med en hastighed på 1,5 g / kg en gang dagligt i ugen. En 0,4% opløsning af dexamethason, 0,5-1 ml, administreres retrobulbar. I nogle tilfælde er cerebrospinal punkteringer vist for at reducere intrakranielt tryk. Behandling af atrofi af de optiske nerver, som er udviklet efter dannelsen af den stillestående skive, udføres i overensstemmelse med de generelle principper for behandling af denne sygdom (se optisk nerve-atrofi).
http://spravr.ru/sosudistye-zabolevaniya-zritelnogo-nerva.htmlI traumatiske hjerneskade (TBI) forekommer der ofte skader på optisk nerve (MN). Det menneskelige øje er et meget skrøbeligt værktøj, som let kan blive skadet. Og vi snakker ikke kun om dens ydre del, men også om dens indre del. Ofte sker der skade som følge af en stærk mekanisk effekt på hovedområdet. Dette medfører mange negative konsekvenser, hvis grad af kompleksitet afhænger af skadesniveauet og typen af TBI.
Eksperter bemærker, at et sådant problem som MN-skade er konstateret hos ca. 5% af ofrene med hovedskader. Ofte er der en læsion af den intrakanaliske nervesektion.
Generelt sker denne type skade efter et slag i hovedets front- eller frontal-temporale del. Samtidig bemærker eksperter, at sværhedsgraden af skader på kraniet ikke altid korrelerer med niveauet for skade på den optiske nerve.
Derfor kan det ikke siges, at et stærkt slag på hovedet nødvendigvis vil føre til et fuldstændigt eller delvis tab af syn. Til gengæld kan en tilsyneladende ubetydelig skade forårsage en alvorlig forringelse af den visuelle proces, hvis virkningen falder på et bestemt område.
Den største fare medfører skade på den forreste del af hovedet. Derfor bør sådanne slag undgås nødvendigvis, for ikke at miste syn.
Professionelle hævder, at med en stærk læsion i frontal-baneområdet er det muligt at opnå maksimal nerveskader, hvilket resulterer i fuldstændigt tab af syn og endda amaurose.
Nogle patienter lider også af bevidsthedstab. Men for nogle er slag til den forreste del af hovedet kun afspejlet af forværringen af den visuelle proces. Dette er et klart tegn på skade.
ZN spiller en meget vigtig rolle i den menneskelige krop. Dette er en speciel sender, som bevæger signaler fra nethinden til hjernen. Den optiske nerve består af millioner af fibre, der sammen udgør en samlet længde på 50 mm. Det er en meget sårbar, men samtidig vigtig struktur, der let kan beskadiges.
Som allerede nævnt er den mest almindelige årsag til skade på den optiske nerve hovedskade. Dette er dog ikke den eneste mulige faktor i strid med transport af signaler. Sådanne kan være problemet med prænatal udvikling, når fosteret under påvirkning af visse processer er den forkerte dannelse af synets organer.
Desuden kan skade på den optiske nerve forårsage betændelse, som er i stand til at koncentrere sig i øjet eller hjernen. Congestion og atrofi har også en negativ effekt på GI. Sidstnævnte kan have en anden oprindelse.
Ofte bliver det en komplikation efter en traumatisk hjerneskade. Men undertiden opstår atrofiske processer i øjnene på grund af forgiftning og alvorlig forgiftning af kroppen.
Årsagerne til udseendet af optiske nerves læsioner kan være ret meget. Derfor er det nødvendigt at konsultere en specialist med synshandicap. Lægen foreskriver en kvalitativ undersøgelse, og afgør derefter årsagen til patologien.
Med den rigtige tilgang og passende behandling kan du opnå gode resultater og genoprette den visuelle proces til grænserne for normen. Diagnosen sker kun efter en grundig undersøgelse af patienten og udfører alle nødvendige tests. For hver type skader på den optiske nerve har sine egne symptomer.
I tilfælde af at en patient har en craniocerebral skade, kan årsagen til skade på den optiske nerve let bestemmes. I dette tilfælde skal patienten modtage den korrekte behandling, ellers kan den visuelle funktion ikke længere gendannes.
Men der er også situationer, hvor det er meget svært at fastslå årsagen til skade på EF. For eksempel kan en patient, der lider af en patologi, der stammer under intrauterin udvikling, være svært at diagnosticere straks.
Dannelsen af den optiske nerve og mange andre elementer, der er ansvarlige for synsprocessen, opstår fra 3 til 10 uger af graviditeten. Hvis den forventede mor på nuværende tidspunkt lider af en sygdom, eller hvis kroppen er udsat for visse negative faktorer, kan barnet udvikle medfødt atrofi af synsnerven.
Eksperter deler 6 former for denne sygdom. Næsten alle af dem har lignende almindelige symptomer. Indledningsvis er der et stærkt fald i visuelle funktioner. Derudover er patienten altid diagnosticeret med en ændring i strukturen af små fartøjer, det vil sige patienter lider af mikroangiopati.
Farveopfattelse og perifere syn med unormal udvikling af optisk nerve vil være væsentligt anderledes end hvordan folk ser verden uden sådanne patologier.
Ved unormal intrauterin udvikling af MN forbliver problemer med den visuelle proces for en levetid, og det er umuligt at helbrede patologien fuldstændigt. Personer med denne diagnose lider ofte af forskellige komplikationer.
Forkert visuel opfattelse af omverdenen gør patienterne nervøse og irritable, såvel som tilbøjelige til migræne.
Erfarne synsproblemer kan skyldes betændelse. Den optiske nerve er en meget skrøbelig struktur, og det er derfor under påvirkning af visse faktorer, at det lider meget og hurtigt fejler. Hvis en person oplever en alvorlig inflammatorisk proces, som vil blive lokaliseret i hovedet, kan den optiske nerve blive såret og forårsage forringelse af kroppens visuelle funktion.
Enhver betændelse er farlig for synet. Det kan være en læsion af hjernen, øjet og endda næsen. Eksperter anbefaler kraftigt ikke at ignorere symptomerne på den patologiske proces i nasale bihuler, hals og øre. Forkert eller fraværende behandling kan medføre skade på EF.
I medicinsk praksis var der også situationer, hvor banale karies førte til blindhed. Derfor skal enhver betændelse behandles, og det skal gøres rettidigt for at undgå komplikationer.
Farlige mikroorganismer kan trænge ind i glaslegemet og derefter gå videre. Som følge heraf går den inflammatoriske proces i øjnene, og dette kan føre til en fuldstændig læsion af optisk nerve og total blindhed. Hvis MN er delvist beskadiget, vil patienten sandsynligvis blive diagnosticeret med atrofi.
Dette fænomen er udtrykt i en alvorlig forringelse eller fuldstændigt tab af syn. Derudover opstår vaskulær skade altid på grund af hævelse af vævene. Men sådanne fænomener er karakteristiske for mange andre sygdomme, så det er ofte svært at foretage en korrekt diagnose.
Men hvis en patient har karies, otitis media, bihulebetændelse eller andre inflammatoriske processer, kan det antages, at synsproblemer er forbundet med dette.
Hvis der opstår stagnation i menneskekroppen, som oftest er forbundet med en trykforstyrrelse, kan patienten opleve nerveskader med efterfølgende atrofi. Øget intrakranielt tryk kan forekomme af flere grunde.
En af de farligste faktorer, der forårsager stagnation i kraniet, anses for at være en onkologisk neoplasma. Men også godartede tumorer kan lægge pres på synets organer, hvilket vil medføre klemning og beskadigelse af GN.
Årsagen til en ikke-inflammatorisk proces, der fremkalder traume til den optiske nerve, kan være hjerne hævelse, en krænkelse af strukturen af knoglestruktur og endog cervikal osteochondrose. Alt dette kan øge intrakranielt tryk. Hvis det er for højt, vil der forekomme nerveskader.
Eksperter bemærker, at oftest et symptom på en ikke-inflammatorisk læsion af MN er partiel atrofi. Det vil sige, visionen forværres, men forsvinder ikke fuldstændigt. Som regel føler patienten problemer med den visuelle proces er ikke konstant.
Klager er kun på scenen, når der er en kraftig stigning i intrakranielt tryk. Ved undersøgelse konstaterer eksperter ofte blødninger, der forekommer i slagtilfælde. Men hvis trykket er meget højt, kan øjnene blive røde.
Faren for dette fænomen ligger i, at dets symptomer er ret milde i første fase. Derfor kan en person simpelthen ignorere dem. Men allerede på dette tidspunkt vil skade og atrofi af optisk nerve blive noteret. Derfor, når de første synsproblemer fremkommer, er det nødvendigt at konsultere en læge.
Hvis du ikke løser problemet med intrakranielt tryk i tide og ikke slippe af med den negative faktor, der fremkalder denne proces, bør du ikke regne med en fuld opsving af synet. At ignorere de ubehagelige symptomer forårsager ofte fuldstændig blindhed, så det er vigtigt at behandle ikke-inflammatorisk skade på optisk nerve og forhindre dets atrofi.
Sådanne fænomener er meget farlige for den visuelle proces. De er ret almindelige. For eksempel lider folk, der kommer ind i bilulykker, ofte. Her er der i de fleste tilfælde en sådan skade som et slag på panden, og dette kan true fuldstændig tab af syn.
Eksperter henviser dog til mekaniske skader på EF, ikke kun hovedskader, men også virkningerne af toksiner. Intoxicering af kroppen, forgiftning med alkohol, nikotin og forskellige giftstoffer betragtes som meget farlig. I sådanne tilfælde er visse typer symptomer karakteristiske.
Eksponering for skadelige stoffer forårsager maveproblemer, der medfører kvalme og opkastning, høretab og permanent skade på optisk nerve. Sådanne ændringer i kroppen opstår hurtigt og i kombination.
Herudover kan MN skade også være forbundet med tidligere sygdomme eller kroniske sygdomme. Hvis patienten lider af diabetes eller hypertension eller for nylig har haft syfilis, er det muligt, at nerveskade er en af komplikationerne. Derfor oplever patienter med sådanne diagnoser ofte en kraftig forringelse af den visuelle funktion.
Perifert syn er oprindeligt beskadiget. Patienten kan ikke straks være opmærksom på dette problem, men allerede på dette stadium er der alvorlig nerveskade og gradvis atrofi. Hvis du ignorerer de indledende symptomer over tid, vil personen ikke længere se det fulde billede normalt.
Visse områder falder simpelthen ude af syne, og når du forsøger at flytte dine øjne, vil der være et stærkt smerte symptom. Komplikationer kan være skarpe hovedpine og farveblindhed.
Sådanne fænomener tyder på, at en person har store problemer, der skal behandles hurtigt. Hvis patienten har en diagnose af MN-skade, er det vigtigt for ham at modtage den korrekte behandling. Det bør primært sigte på at eliminere årsagerne til patologi. Indtil for nylig kunne folk med en sådan diagnose ikke regne med en fuld opsving af syn.
Moderne medicin tilbyder effektive løsninger til at eliminere patologien. Men nogle patienter kan stadig ikke hjælpe. I de fleste tilfælde behandles medfødt skader på optisk nerve og de mest avancerede tilfælde ikke. Træk derfor ikke med en appel til en øjenlæge. Selvdiagnose og ignorere anbefalinger fra en specialist kan føre til fuldstændig atrofi af optisk nerve og total blindhed.
For at eliminere problemet i tilfælde af skade på optisk nerve er det nødvendigt at foretage en omfattende diagnose. På basis af de opnåede data og efter identifikation af den bagvedliggende årsag til patologien vil det være muligt at ordinere de korrekte terapeutiske procedurer.
Det skal tages i betragtning, at nerveskade ikke er en uafhængig sygdom. Dette problem har altid en ekstra grund, der skal fjernes. Ellers bør du ikke forvente at forbedre visuel funktion.
Eksperter anbefaler kraftigt, at ved den første forringelse af synet straks passere diagnosen og påbegynde behandlingen. Dette er den eneste mulighed for ikke at gå glip af det øjeblik, hvor du kan løse problemet på en medicinsk måde. Oftest er terapeutisk terapi rettet mod at lindre puffiness og reducere intrakranielt tryk.
Dybest set, for at stimulere blodcirkulationen i hjernen og reducere ødem, er No-siloer, Papaverine, Euphilin eller Halidol ordineret. Derudover kan antikoagulanter anvendes, for eksempel Tiklid og Heparin. Vitaminkomplekser og biogene stimulanter har en positiv effekt.
Men hvis en traumatisk hjerneskade forårsager en læsion på patienten, kan patienten muligvis have operation. Uden kirurgi er det umuligt at slippe af med en knust nerve. Problemet kan heller ikke løses uden kirurgi, hvis MN-beskadigelsen skyldes tryk på synens organer ved hjælp af tumoren.
Eventuelle lægemidler til skade på optisk nerve bør kun ordineres af en læge efter en grundig undersøgelse af patienten. Selvbehandling af et så komplekst problem som synshandicap på grund af traume til MN er fuldstændig uacceptabelt. Du skal være meget forsigtig med folkemæssige retsmidler. Deres modtagelse kan ikke give det ønskede resultat, og den tid, der kan bruges til fuld behandling, vil gå tabt.
http://o-glazah.ru/drugie/povrezhdeniya-zritelnogo-nerva.htmlIOP er det tryk, som øjets indhold har på øjets vægge. Dens værdi bestemmes af følgende indikatorer: produktion og udstrømning af intraokulær væske; modstand og grad af påfyldning af ciliarlegemets kar og koroiderne selv volumen af linsen og glasagtige t.
Real strabismus kan være venlig og paralytisk; periodisk og konstant; divergerende (øjet afviger udadtil templet) og konvergerer (øjet afviger mod næsen) med vertikal afvigelse opad (hypertropi) eller afvigelse nedad (hypotropi); imødekommende, delvis imødekommende.
Akut conjunctivitis indtager et væsentligt sted blandt de inflammatoriske processer. Ved ambulant optagelse tegner de sig for op til 30% af besøgene. Hyppigheden af akut conjunctivitis afhænger af årstid, og ætiologi bestemmes ofte af klimatiske og geografiske zoner.
Aplastisk, hypokromisk, sekundær anæmi kan udvikle sig. De mest karakteristiske symptomer er blødninger under bindehinden og i løbet af århundredet samt ændringer i øjets fundus - udseendet af retinalt ødem omkring det optiske nervehoved; mulige blødninger langs det vaskulære.
Blefaritis (blepharitis) - betændelse i århundredets kant. Der er flere former: simple, ulcerative, skællede og meibomiske. Ifølge etiologi isoleres infektiøs, inflammatorisk og ikke-inflammatorisk blepharitis. Infektiøs blepharitis er oftere bakteriel (Staphylococcus aureus, S. epidermitis, Strep.
http://medbe.ru/materials/zabolevaniya-i-travmy-glaz/sosudistye-narusheniya-zritelnogo-nerva/Egenskaber af blodforsyningen til optisk nerve og hjerne
Ifølge anatomiske undersøgelser S.S. Hayreh (1954, 1957), GD. Zarubeya (1966), blodtilførslen til den optiske nerve er lavet af systemet af vaskulær plexus af pia materen (perifert system) og systemet af den centrale retinalarterie - CAC (centralt system).
Blodforsyningen til øjnene såvel som for hele hjernen er lavet af aortabærens grene: den navnløse arterie (eller brachiocephalic stammen) til højre og den fælles carotid- og subklavearterie til venstre.
Den indre halspulsår til indgangen til kraniumhulrummet er placeret på nakken og giver ikke en enkelt gren i hele halsen. I kraniumhulrummet passerer den i hulskernen (sinus cavernosus). Denne del af den indre halspulsår kaldes cavernøs. Kommer ud af den hulbundne sinus, giver den sin første store gren - den orbitale arterie (a. Oftalmica), som sammen med den optiske nerve trænger ind i hulrummet af banen, hvor den bryder ind i de endelige grene. Orbitalarteriens grene anastomiseres med hjernehalsens midterarterie, grenen af den ydre halspulsårer.
Således er puljen af de indre og ydre carotidarterier forbundet.
Efter orbitalarteriens oprindelse giver den indre halspulsårer sideværts fra chiasma en ret tynd gren - den bageste kommunikationsarterie (a. Communicant posterior), og så er den opdelt i 2 terminale grene: den midterste cerebrale arterie (a. Cerebri anterior) og den forreste hjernearterie (a cerebri anterior). De fremre cerebrale arterier på begge sider er forbundet med den forreste kommunikationsarterie. Disse fartøjer udgør forsiden af kredsen af Willis. Den bageste del af den er dannet af vertebrobasilar-systemet. Den vertebrale arterie stammer fra den subklave arterie, stiger op, der er placeret i hullerne i de cervicale vertebraers tværgående processer. Den kommer ind i krankhulen gennem de store occipital foramen, ligger på rampen under medulla, går til midterlinjen og fusionerer med den anden sides vertebrale arterie ind i den uparvede hovedarterien (a. Basilaris). Hovedarterien løber langs ponsens midterlinie og er opdelt i parrede, posterior cerebrale arterier - de sidste grene af vertebrobasilarsystemet. De posterior cerebrale arterier ved hjælp af de posterior kommunikative arterier anastomose med den indre halspulsårer, lukker Willis cirkel.
Takket være Willis-cirklen er der således kombineret puljer af de indre karotidarterier og vertebrobasilar-systemet.
Den indre halspulsår forsyner hjernehalvfrekvensen (undtagen occipitalloberne), øjenkuglerne, de optiske nerver og dels de centrale dele af den visuelle analysator.
Willis cirkel, eller Willis polygon, kombinerer karotid- og vertebrobasilarsystemerne og spiller en yderst vigtig rolle i sikkerhedsstillelsen eller erstatningscirkulationen. Fuldstændig okklusion af den indre halspulsår på nakken kan være asymptomatisk på grund af, at blodcirkulationen kommer gennem Willis cirkel. Samtidig spiller orbitalarterien en ekstraordinær rolle - som en gren af den indre halspulsårer med rige anastomoser med den eksterne halspulsårer.
Hovedårsagerne til skader på optisk nerve og hele hjernen er aterosklerose, hypertension og hypotension, vaskulære dystonier, uspecifik aortoarteritis, tidsmæssig arteritis, periarthritis nodosa, diabetes mellitus.
Blandt de faktorer, der bidrager til udviklingen af kredsløbssygdomme, diskopati af den cervikale rygsøjle og i første omgang osteochondrose er af stor betydning. Samtidig er både den rent mekaniske faktor - kompressionen af karrene med osteofytter, deres forskydning i rygkanalen - og neuroreflex-mekanismen forbundet med irritation af de cervix-sympatiske plexuser vigtige.
Den væsentligste etiologiske faktor er aterosklerose. Aterosklerotiske læsioner af væggene i blodkar er forskellige: fra små ændringer (såsom lipoidose) til plaques med atheromatøs henfald. Aterosklerotiske ændringer udvikler sig først i bestemte områder af arterierne, hvor de oftest lokaliseres inden for åbningerne, forgreninger og bøjning af fartøjerne, der gradvist indfanger alle nye områder. Som et resultat af trombose er der en gradvis lukning af lumen på fartøjet, der fodrer den optiske nerve, atrofiske foci vises, der senere erstattes af arvæv, og atrofi af nervevæv forekommer. Så udvikler stenosen af de fartøjer, der fodrer den optiske nerve. Ifølge mange eksperter er stenoseprocesser i de orbitale og bakre ciliære arterier vigtigst.
Udtrykket "iskæmisk neuropati" eller "anterior iskæmisk neuropati" er den mest acceptable og mest accepterede på nuværende tidspunkt, da denne definition understreger sygdommens ikke-inflammatoriske karakter, typisk for de fleste vaskulære læsioner af den optiske nerve.
Afhængigt af hvilket fartøj der er berørt - arteriel eller venøs, er der to former for vaskulære læsioner af optisk nerve: arteriel og venøs. Hver af disse former er akut eller kronisk.
Klinikken for akutte kredsløbssygdomme i optiske nerves arterielle system er kendetegnet ved et pludseligt fald i synsskarpheden og udseendet af defekter i synsfeltet. Processen er ofte ensidig, men nogle gange er der et bilateralt nederlag.
Normalt sker disse ændringer hos ældre mennesker, der lider af en vaskulær sygdom. En historie hos disse patienter kan afsløre vaskulære cerebrale kriser, slagtilfælde, myokardieinfarkt.
Udvikler sygdommen oftest til en baggrund? forværring af den generelle tilstand, forhøjet blodtryk, øget hovedpine, men kan udvikle sig uden "forstadier" i tilfredsstillende tilstand af patienten. Umiddelbar impuls til sygdommen kan være betydelig fysisk eller følelsesmæssig stress, spænding, stress. Nogle gange oplever nogle få dage eller uger før et vedvarende synssyndrom, at patienter optræder udseende af fotopsier og en kortvarig forringelse af visuelle funktioner i form af "tåge", som hurtigt passerer. Så det kan gentages flere gange, så kommer der et vedvarende fald i syn, som ofte opdages om morgenen, umiddelbart efter søvn.
Visuel skarphed falder straks til hundrededele, undertiden er der fuldstændig blindhed. Men i nogle tilfælde kan synsstyrken forblive inden for tiendedele. Genopretning af synsstyrke er langsommere end i inflammatoriske processer, og er sjældent fuldstændig.
Den mest typiske er tabet af en vis del af det visuelle felt. Oftere vises fejl i den nederste del af synsfeltet og kombineres med udseendet af centralt og paracentralt kvæg.
Koncentrisk indsnævring af synsfeltet med høj synsskarphed svarer til læsionen af pia mater fartøjerne. Dette skyldes det store antal anastomoser i pia materens arterielle netværk, som bestemmer bevarelsen af central vision.
Ændringer i fundus er forskellige, men det mest typiske iskæmiske bleg ødem. I fundus er der markeret blanchering, hævelse, en stigning i optisk diskets størrelse, dets induktion i det glasagtige legeme, sløring af grænser, indsnævring af arteriekarrene og samtidig blødninger. Der er også ændringer karakteristisk for hypertension, atherosklerose. I nogle patienter, i begyndelsen af sygdommen, ændres øjets fundus ikke, og derefter (normalt efter 6-8 uger) vises blanchering. Disse tilfælde kaldes posterior iskæmisk neuroopticopati.
I alle tilfælde ender den vaskulære patologi af den optiske nerve med sin atrofi, som udvikler sig meget hurtigt - inden for en eller to uger. Den hurtige udvikling af atrofi er karakteristisk for denne type patologi.
Differentialdiagnosen for anterior iskæmisk neuroopticopati udføres med en stagnerende optisk nerve disk og optisk neuritis. Til gengæld differentieres den efterfølgende iskæmiske neuroopticopati med retrobulbarneuritis, bane- og hjernens masse.
Forstyrrelse af den venøse blodcirkulation i den optiske nerve kaldes ofte vaskulær papillitis (papilloflebitis) eller optisk nervevaskulitis.
Sygdommen udvikler gader i en ung alder, uden samtidig vaskulær patologi. Ofte udvikler sygdommen sig efter akut respiratorisk sygdom eller kronisk tonsillitis. Processen er som regel ensidig, dog kan det andet øje blive beskadiget i 1-3 år.
Det kliniske billede i forstyrrelsen af den venøse blodcirkulation i optisk nerve ligner i nogen grad trombose af den centrale retinale ven.
Visuel skarphed falder fra tiendedele til lysopfattelsen. Og i de første dage af sygdommen kan der være en uskarp nedsættelse af synet, og efter et par dage opstår der et mere udtalt syn på synet. Episoder af kortvarig sløring af syn og udseendet af fotopsier kan være drab af sygdommen.
I synsfeltet er kendetegnet ved tilstedeværelsen af centrale og paracentrale kvæg. Defekter kan opstå i den nedre halvdel af synsfeltet og koncentrerer det.
Oftalmoskopisk er optisk disken hyperemisk og opsvulmet, dens grænser er ikke bestemt på grund af udtalt hævelse af peripapillær retina. På disken og omkring er det retinale blødninger af forskellige former og størrelser. I enkelte dele af fundus kan enkelte barformede eller runde blødninger bestemmes. I nogle tilfælde observeres udprægede hæmoragiske ændringer - omfattende retinale og preretinale blødninger, herunder i den centrale zone. I dette tilfælde er der et markant fald i synsskarpheden. Vene svimmel, moderat udvidet, langs venerne er exudativ "kobling". Arterier har en normal kaliber eller indsnævret. Hos en tredjedel af patienterne udvikler et remitterende racemoseødem i makulært område, hvor en "stjerneform" dannes.
Når biomikroskopi i det glasagtige legeme observeres varierende grader af sværhedsgrad af celleeksudation.
I den akutte fase af sygdommen, når PHA udføres i arteriefasen, observeres der ingen patologiske ændringer i arterierne; i området for optisk disk er kapillærerne stærkt forstørret; Den arteriovene fase er forsinket i 3-5 sekunder, hvorigennem skarpt dilaterede vener med mikro- og makro-urimetiske ændringer af væggen er synlige. Fluorescein sveder gennem venens æggemasse observeres, hvilket fører til farvning af den perivaskulære retina. I det sene stadium er der en langvarig hyperfluorescens af den øgede optiske disk og perivaskulær retina. Hvis det makulære område er påvirket, bestemmes angiografiske tegn på carotidødem.
Efter 6-8 måneder opstår der en gradvis tilbagevenden af symptomer. Optisk-ciliary shunts kan danne sig på fundus, hvide "koblinger" forbliver langs venerne, omfordeling af pigment og laminære tårer observeres i makulatsonen, og enkelte mikroanurysmer ses langs periferien af nethinden.
Differentialdiagnosen udføres med en stagnerende optisk nerve disk, CVV trombose, optisk neuritis og hypertensive neuropati.
Ved stenose af carotidarterierne påvirkes retinalkarrene oftest, og obstruktion af centralnervesystemet udvikler sig.
Oftest ved okklusion af carotidarterien udvikles et krydsoptisk pyramidalt eller oftalmisk-hemiparetisk syndrom: synstab eller blindhed på siden af arterieblokering og hæmeparasis på den modsatte side. Samtidig er perioden med forbigående lidelser med fokalforstyrrelser meget typisk.
En af de meget hyppige okulære manifestationer af stenose af den indre halspulsår er atriel scotoma. Transient amaurose eller atrialt scotoma fanger hele synsfeltet eller en af dens sektorer og varer i gennemsnit fra et par sekunder til 5 minutter. Udseendet af dette symptom synes at være forbundet med en spasme af karrene distale til stedet for trombose.
Konsekvensen af kronisk kredsløbssvigt i øjenets orbitale arterie og iskæmi kan være sekundær neovaskulær glaukom.
Doppler sonografi og carotid angiografi er af stor betydning for diagnosticering af stenoseprocesser i carotidarterierne.
Visuel svækkelse med vertebrobasilar insufficiens har deres egne egenskaber.
Ud over de sædvanlige årsager spiller cervikal osteochondrose en væsentlig rolle i patogenesen af kredsløbssygdomme i vertebrobasilarbassinet, som har en mekanisk og reflekseffekt på karrene. Klinikken har en kombination af symptomer, der opstår, når hjernestammen er beskadiget (koordinationsforstyrrelse, svimmelhed, opkastning, diplopi, nystagmus osv.) Med synshandicap, som ofte er skyld i neurologiske manifestationer af sygdommen.
Visuelle forstyrrelser omfatter fotografier, "sløret syn", slørede billeder, som forbedres ved en skarp forandring i kropsposition. Et hyppigt og signifikant symptom på denne patologi er forekomsten af homonym hjerneoptagelse, som kan være forbigående og vedholdende, absolut og relativ, fuldstændig eller ufuldstændig.
Homonymous hæmatopsi opstår i forbindelse med en læsion af den posterior cerebrale arterie (hovedgrenens hovedgren), der leverer optisk tarmkanal. Med nederlaget for den højre bageste hjernearterie indtræffer venstre sidet hæmopsopsi, med en læsion på venstre side - højre sidet. Samtidig mindskes synsvinklen som regel ikke. Ændringer i fundus er ofte fraværende. Motor- og sensoriske lidelser kan udtrykkes lidt, og hæmopsopsi er ofte det eneste og kardinale symptom.
Når begge bagerste cerebrale arterier er okkluderet, forekommer blødgørende foci form i begge occipital lobes i hjernen bilateral homonymous hemianopsi, hvilket fører til bilateral blindhed.
Diagnose ledsages, når sygdommen ledsages af oculomotoriske og pupillære lidelser, diplopi, nystagmus, autonome sygdomme mv.
Anterior iskæmisk neuropati udvikler sig i akutte kredsløbssygdomme i det fremre segment af den optiske nerve, hvilket fører til et hurtigt og meget skarpt fald i synsstyrken og den hurtige udvikling af optisk nerve atrofi. Sygdommen er et vigtigt spørgsmål for neurologer og oftalmologer, da det fører til blindhed eller et kraftigt fald i synet hos patienter over 50 år.
Anterior iskæmisk neuropati er en polyetiologisk sygdom. Dette er et øjen symptom på forskellige systemiske processer. Hovedårsagerne til denne sygdom er hypertension og aterosklerose. Mindre almindeligt fører diabetes mellitus, reumatisme, tidsmæssig arteritis, systemisk hypotension og blodsygdomme (polycytæmi, kronisk leukæmi) til udvikling af anterior iskæmisk neuropati. Sjældent observeres anterior iskæmisk neuropati efter blødning, anæstesi, omfattende kirurgiske indgreb, kataraktekstraktion samt thyrotoksisk exofthalmos og Herpes Zoster. Sommetider forekommer fremre iskæmisk neuropati på baggrund af det optiske nerves hoved.
Ifølge L. A. Katsnelson, T. I. Forofontovoy, A. Ya. Bunin (1990) er den hyppigste årsag til anterior iskæmisk neuropati hypertension (33% af tilfældene) og aterosklerose (18%). Diabetes mellitus er årsagen til udviklingen af anterior iskæmisk neuropati hos 6% af patienterne, reumatisme - i 2%, temporal arteritis, systemisk hypotension og blodsygdomme - 1,6% hver. Forfatterne bemærker, at de ikke har registreret et enkelt tilfælde af anterior iskæmisk neuropati i glaukomøse øjne med forhøjet intraokulært tryk (Forofontova T.I. et al., 1981), selvom denne mekanisme er blevet beskrevet (Hayreh S., 1976) som en af de førende i kredsløbssygdomme i den fremre del af den optiske nerve.
Litteraturen indeholder data om udviklingen af anterior iskæmisk neuropati hos patienter med periarthritis nodosa, systemisk lupus erythematosus, udslettende endarteritis såvel som hos personer med arthrose i den cervicale rygsøjle.
Ifølge litteraturen udviklede fremre iskæmisk neuropati hovedsagelig hos ældre og senile personer, selvom patientens alder generelt varierer fra 15 til 86 år (gennemsnit 48-70 år). Hos ældre mennesker forekommer denne patologi ofte som følge af involverende hæmodynamiske lidelser.
Anterior iskæmisk neuropati i to tredjedele af tilfælde påvirker et øje, hos en tredjedel af patienterne begge øjne. I sidstnævnte tilfælde varierer tidspunktet for forekomsten af processen i det andet øje fra flere dage, uger, måneder til årtier. Hos patienter fra patienter med Nizhny Novgorod Regional Neurological Hospital of War Veterans var det længste tidsinterval mellem læsionen af det ene og det andet øje 24 år. Det mindste interval, ifølge litteraturen, er 3 dage. I gennemsnit påvirkes det andet øje i 2-4 år. Den høje frekvens af involvering i begge øjne proces giver os mulighed for at overveje denne bilateral bilateral sygdom. Ofte kombineres den fremre iskæmiske neuropati i et øje med andre vaskulære læsioner i det andet øje (posterior iskæmisk neuropati, okklusion af den centrale retinale arterie osv.).
Den ledende rolle i patogenesen af den fremre iskæmiske neuropati hører til nedsat blodcirkulation i systemet af de posterior korte ciliære arterier. Til udvikling af denne patologi er det ikke nødvendigt fuldstændig okklusion af fartøjet. Iskæmi i det optiske nervehoved forekommer også med delvis indsnævring af det arterielle lumen, hvilket fører til en ubalance mellem intravaskulært og intraokulært tryk. Et fald i perfusionstrykket i de posterior korte ciliararterier og iskæmi i prelaminære, laminære og retrolaminære dele af den optiske nerve fører til udvikling af et klinisk billede af anterior iskæmisk neuropati.
Reduktionen af perfusionstrykket i karrene, der fodrer det optiske nervehoved, danner basis for mekanismen for anterior iskæmisk neuropati. Sådanne ændringer, der forårsager iskæmi i det optiske nervehoved, er oftest forbundet med den udbredte aterosklerotiske proces og ændringer i arterioles vægge ved hypertension. Faldet i perfusionstrykket i de posterior korte ciliararterier kan også stærkt udtalt med okklusive læsioner af carotidarterierne. Forekomsten af anterior iskæmisk neuropati i en relativt ung alder kan skyldes tilstedeværelsen af stenose eller okklusion af carotidarterierne. Muligheden for en embolisk mekanisme for forekomsten af anterior iskæmisk neuropati kan ikke udelukkes.
Sygdommen begynder akut mod baggrunden af tilstande, der fører til systemisk hypotension: om morgenen efter søvn, når man løfter vægten efter et varmt bad. I nogle tilfælde ses sygdommens forstadier - forbigående prodromal forbigående blurring af syn, svær hovedpine, svær sved (med tidsmæssig arteritis), smerte bag øjet.
I de fleste tilfælde forekommer sygdommen uden forstadier. Pludselig falder synet på det ene øje skarpt. Det synlige øje i det ømme øje kan reduceres til nogle hundrede. Den laveste synsstyrke er typisk for patienter med svær og langvarig hypertension, tidsmæssig arteritis. Et signifikant fald i synsstyrken ved sygdommens begyndelse ledsages normalt ikke af dets genopretning. Mens der opretholdes høje blodtryksfigurer, fortsætter selv et lille syn i synet ved sygdommens indtræden på trods af behandlingen.
Ændringer i synsfeltet hos patienter med anterior iskæmisk neuropati kan være forskellige. En fælles funktion for dem er en klar grænse med et intakt synsfelt, hvilket er typisk for skade på individuelle bundter af optisk nerve. Oftest er der sektorsfald, lokaliseret i 30% af tilfældene i den nederste halvdel af synsfeltet. I 18% af tilfælde falder den nasale eller tidlige halvdel af synsfeltet. Hos 12% af patienterne registreres absolut scotoma i Björumma-rummet i 6% - centralt scotoma og perifer koncentrisk indsnævring af synsfeltet. Det resterende synsfelt i den midlertidige halvdel fortsatte hos 4% af patienterne. I 20% af bilaterale læsioner er ændringer i synsfeltet i begge øjne symmetriske (Katsnelson L.A., Forofontova T. I., Bunin A. Ya., 1990). Naturen af synsfeltdefekter er forbundet med blodtilførselsegenskaberne til det optiske nervehoved og retrolaminærdelen af den optiske nerve, hvor karrene har en sektorfordeling. Forringet blodcirkulation i dem fører til sektormæssige mangler i syne.
Oftalmoskopisk billede bestemmes af processen i processen. I den akutte periode er optisk nerve disken edematøs, dens grænser er sløret, og der er prominence af disken. Ødem strækker sig til peripapillære nervefibre (figur 73).
Blødninger vises på diskens overflade, og i peripapillærzonen, som normalt er af lille størrelse, har en båndform og er placeret i laget af nervefibre. Sommetider forekommer blødninger i peripapillærzonen langs venerne. Ved en alvorlig proces med signifikant iskæmi i det optiske nervehoved er sværhedsgraden af blødninger meget mindre, og et blødt exudat ses undertiden på overfladen af disken, hvilket er et lag af overfladiske nervefibre med axoplasmisk strøm forstyrret på grund af deres iskæmi. På grund af ødem i det optiske nervehoved kan en "stjerneform" dannes i makulærområdet, som helt forsvinder 2-3 måneder efter regressionen af skivets ødem. Udseendet af "stjerneformen" er forbundet med alvorlig transudation fra det optiske nervehoveds skibe og spredningen af plasma og lipider ind i fundus centrale fundus. I fluorescerende angiografi af øjets fundus (FAGD) vises "stjerneformen" ikke.
Gradvist begynder det optiske nervehovedødem i en periode på 3-4 uger til 2-3 måneder at falde, og partisk (sektoriel) eller fuldstændig atrofi af det optiske nervehoved udvikler sig (figur 74).
I dette stadium er områder med ødelæggelse af pigmentepitelet undertiden synlige omkring disken, hvilket sandsynligvis er forbundet med nedsat blodcirkulation i de posterior korte ciliære arterier. Disse zoner har ofte form af koncentriske dyspigmenterede ringe rundt om det optiske nervehoved. I stationen for atrofi er der også en tætning af den glasagtige membran på disken, manifesteret af flere patologiske reflekser. Nogle gange, som en følge af diskens ødem, er det muligt at fjerne det bageste afløb af glaspladen - en zone, hvor den glasagtige krop er tæt forbundet med nethinden.
I alvorlige tilfælde af hypertensive sygdomme efter akut udvikling af fremre iskæmisk neuropati fortsætter progressivt progressivt fald i synsskarphed og indsnævring af synsfeltet. En række forfattere betragter denne betingelse som kronisk iskæmisk neuropati. I den kroniske fase af processen er peripapillære karre ofte dækket med hvide uigennemsigtige "koblinger".
I værkerne af N. Quigley et al. (1977), S. Hayreh (1978), er det indiceret, at efter fremadrettet iskæmisk neuropati er udseendet af en optisk nerve-disk, der ligner glaukomudgravning mulig.
Ifølge S. Hayreh (1975) kan sygdommen kun udvikles på et øje én gang, men i L. A. Katsnelsons værker beskriver T. I. Forofontovoy, A. Ya. Bunin (1990) tilfælde af anterior iskæmisk neuropati to gange i et øje.
I nogle tilfælde udvikler okklusion af den centrale retinale arterie samtidig med den fremre iskæmiske neuropati, okklusion af den cilioretinale arteriol. Samtidig med iskæmisk proces i synsnerven og nethinden kan udvikle konjunktival hyperæmi, hævelse af hornhinden, der folder af Descemets membran, udfælder corneal celle respons i fugtigheden i det forreste kammer og glaslegemet, sektor- atrofi af iris, posterior synechiae, der er sammen med iskæmi bageste et segment af eyeball udvikler iskæmi af dets forreste sektioner, kendt i litteraturen som iskæmisk oculopati (Young L. et al., 1981). Af og til diagnosticeres konsekvenserne af akutoid akut iskæmi ved samtidig med fremre iskæmisk neuropati som trekantet Amalric syndrom forårsaget af okklusion af den posterior korte ciliararterie, der leverer denne sektor af choroid. Hos patienter med hypertension identificeres pigmentfordelingszoner - kroniske pletter af Elschnig. Retinale skibe ændres normalt skarpt, symptomer på aterosklerotisk angiopati bestemmes, ampulformede dilatationer af skibe veksler med indsnævringer. Symptomer på diabetisk retinopati med mikroanurysmer, små blødninger, foci af hårde og bløde exudater, men uden nyligt dannede skibe bestemmes hos patienter med diabetes mellitus i fundus.
Ved diagnosticering af anterior iskæmisk neuropati, er der konstateret ændringer i FAHD stof. I de tidlige faser i den akutte fase af processen diagnosticeres den peripapillære hypofluorescens af choroid ofte, hvilket forsvinder i de senere stadier af angiogrammerne. Blødninger på optisk nerve skive og i peripapillær zone fluorescerer ikke, dækker den underliggende fluorescens. Med en sektoriel læsion af det optiske nervehoved i de tidlige stadier i den iskæmiske zone er der ingen fluorescens. I modsætning til den berørte sektor af disken er kapillærerne af den konserverede del udvidet, der er en klar hyperfluorescens af den sunde del af det optiske nervehoved i arteriovenøse fase af angiogrammerne. I de senere stadier af angiogrammet (efter 15 minutter) registreres den totale hyperfluorescens af det optiske nervehoved. Med en total læsion af optisk nerve disk i de tidlige stadier af angiogrammer, er der hyperfluorescens af hele disken. Den hæmoragiske komponent er mindre udtalt. I de senere stadier af PHAGD hyperfluoreserer den optiske nerve disk, men med en lille intensitet. Visuel funktion med en total læsion på disken reduceres væsentligt.
I fremre iskæmisk neuropati kan fluorescerende angiogrammer også registrere ledsagende ændringer (uregelmæssighed af kaliber af retinale arterioler, ujævnheder af deres konturer), der afspejler aterosklerotiske ændringer af retinalkarrene. I nogle tilfælde påvises i nærvær af diabetisk retinopati mikroanurysmer af nethinden og intraretinal mikroangiopati. Hos patienter med amalrisk syndrom identificeres områder af hypo- og hyperfluorescens, der svarer til korienterale atrofiske foci. Disse områder er placeret på fundusens midterste periferi og afspejler en akut svækkelse af blodcirkulationen i de bageste korte ciliararterier. Kroniske Elshniga pletter forårsaget af forstyrrelse af blodcirkulationen i choriocapillary lag af bly eller arterioler i hypertension, manifesteret i zoner angiogrammer gipoflyuorestsentsii omgivet giperflyuorestsiruyuschim ring. Disse zoner er små og lokaliserede i øjets bageste stolpe. I fremre iskæmisk neuropati kan retina årer også ændre sig. De kan være betydeligt krympede og udvidede. I de senere stadier af angiogrammerne bliver æggens vægge farvet med kontrast, tilsyneladende på grund af stagnationen i nethinden i nethinden, hvilket skyldes deres kompression af den ædmatiske skive i den smalle scleralring.
På fluorescerende angiogrammer udført i det kroniske stadium (stadium af optisk nerve-diskatrofi) bestemmes hypofluorescens af den optiske nerve disk i de tidlige og sene stadier af angiogrammer. I nogle tilfælde registreres den peripapillary zone foci af hypo- og giperflyuorestsentsii forårsaget dele af peripapillary chorioretinal dystrofi indtræder pga kredsløbsforstyrrelser i peripapillary årehinden i akut anterior iskæmisk neuropati (Katznelson LA, Forofontova TI, Bunin A. I., 1990).
Differentiel diagnose af anterior iskæmisk neuropati udføres sædvanligvis med optisk neuritis og kongestiv nippel. Anterior iskæmisk neuropati er karakteriseret ved en akut indtræden af sygdommen med et kraftigt fald i synsfunktionen og en gråhvid eller gullig farve af det optiske nerves edematøse væv. For optisk neuritis er det også kendetegnet ved en tidlig og væsentlig reduktion i visuel funktion, men der er en anden oftalmoskopisk billede: neuritis med papilødem mudrede, overbelastede, blodkar dilaterede, i ødematøs skive væv er plakker af ekssudater, hævelse ofte går fra disken på nethinden. Den omvendte udvikling af ødem med optisk neurit går langsomt, og det sidste stadium er sekundær atrofi af det optiske nervehoved. Anterior iskæmisk neuropati er karakteriseret ved en hurtig omvendt udvikling af ødem i det optiske nervehoved med en overgang inden for 2-3 uger, først til den sekundære og derefter til den simple atrofi af det optiske nervehoved. Med en kongestiv nippel er der ingen diskfarvekarakteristik af den fremre iskæmiske neuropati. Visuel skarphed med en kongestiv nippel forbliver normal i lang tid, og sænker derefter langsomt og gradvist. Med stagnerende brystvorter er der andre symptomer på øget intrakranielt tryk (hovedpine, kvalme, opkastning, bradykardi). Overgangen af kongestiv nippel til sekundær atrofi begynder efter dens lange eksistens og går meget langsomt.
Behandlingen af anterior iskæmisk neuropati udover behandling af den underliggende sygdom består i lokal og systemisk anvendelse af kortikosteroider, hyperosmotiske midler (glyceroascorbat, phonuritis) for at reducere ødem og reducere ekstravasaltryk, hvilket fører til normalisering af perfusionstryk. Med tidsmæssig arteritis er initialdosis prednisolon 80 mg pr. Dag. I den efterfølgende dosis reduceres og afbrydes lægemidlet kun under kontrol af ESR, når det normaliseres. I andre tilfælde er anterior iskæmisk neuropati (uden tidsmæssig arteritis) den første dosis prednison ifølge S. Hayreh (1975), 40 mg pr. Dag. Senere tilsættes vasodilatorer, anti-sclerotiske stoffer og vitaminterapi til terapien. Det anbefales at intravenøst dryppe 400 ml reopoliglukina i 10 dage. Vasodilatormedicin anvendes i 10 dage, inklusiv retrobulbar (0,3-0,4 ml af en 2% opløsning af papaverinhydrochlorid sammen med 0,3-0,4 ml af en 0,25% opløsning af novokain). Diacarb anvendes med stor omhu, 250 mg hver anden dag i 10-14 dage. Reduktionen af intraokulært tryk udføres af aruthymol (indstilling af pilocarpin i øjnene er mindre effektiv), hvilket er nødvendigt for at forhindre skade på parret øje, da en reduktion i intraokulært tryk bidrager til normaliseringen af perfusionstrykket.
Prognosen for anterior iskæmisk neuropati, til trods for behandling, er ugunstig og afhænger i vid udstrækning af dybden af læsionen af kroppens vaskulære system. I alle tilfælde forbliver synsfejlfejl konstant, selvom det relative scotoma omkring den absolutte defekt i det visuelle felt falder og ofte forsvinder. Visuel skarphed hos en tredjedel af patienterne stiger med 1-2 linjer, i en tredjedel ændres ikke, og hos andre patienter falder det.
Posterior iskæmisk neuropati er meget mindre almindelig end anterior. Der er vanskeligheder med at diagnosticere denne form for læsion af optisk nerve korrekt, da ophthalmoskopi næsten ikke indeholder nogen data, selv om visionen er signifikant reduceret.
Etiologien af efterfølgende iskæmisk neuropati er på mange måder ligner etiologien af anterior iskæmisk neuropati. Systemiske processer, der forårsager forstyrrelser i blodtilførslen til optisk nerve, er vigtige: uspecifikke bindevævssygdomme (kollagenose), hypertension, diabetes mellitus, aterosklerose, hypotension, gastrointestinal blødning.
I patogenesen af efterfølgende iskæmisk neuropati er det ikke kun lokal krænkelse af blodforsyningen til den bakre del af den optiske nerve, der er vigtig, da denne sygdom ofte forekommer med homolaterale stenoser af de indre og fælles halshindearterier samt med indsnævring og ujævn fyldning af kredsløbsarterien. Tilfælde af posterior iskæmisk neuropati hos patienter med Takayasu's sygdom er beskrevet.
Posterior iskæmisk neuropati forekommer sædvanligvis hos mennesker i alderen 45-63 år. Sygdommen er altid akut. Ofte vises de første symptomer om morgenen på grund af et fald i blodtrykket om natten og om morgenen. Forekrædere af sygdommen er sjældne. Disse kan være fotopsier, kortblindhed i et øje.
Visuel skarphed falder fra 0,9 til 0,01. Forskellige mangler forekommer i synsfeltet: koncentrisk indsnævring af synsfeltet, sektorfald (normalt i den nedre del), små paracentrale scotomer i Bjerumma-rummet, grovere synsfeltforstyrrelser med et lille bevaret område i den tidssektor. En række ændringer i synsfeltet er forbundet med træk ved nervesystemet i den bakre del af den optiske nerve og forekomsten af vaskulære lidelser.
I den akutte periode af sygdommen er der ingen ændringer i det optiske nervehoved. På fluorescerende angiogrammer i sygdommens indledende fase er der ingen ændringer i fluorescensen af det optiske nervehoved (både i de tidlige og i de sidste trin af FAHD). Efter 6-8 uger vises pallor i det optiske nervehoved i sektoren svarende til den faldne del af synsfeltet. En simpel faldende optisk atrofi udvikler sig gradvist.
Afhængig af sygdommens etiologi er samtidige fundusændringer mulige. Dette kan være aterosklerotiske ændringer i nethindekar fænomen proliferativ diabetisk retinopati (mikroaneurismer mikroangiopati, iskæmiske zone, hårde og bløde sedimenter ekssudat), hypertensive fundus ændringer som retinal arteriolær konstriktion, pletter Elshniga (kronisk idiopatisk horioidopatiya), exudativ hypertensiv angiopati.
Electroretinogrammet ændres ikke. Ved diagnosen af et tidligt stadium af efterfølgende iskæmisk neuropati sammenlignes en stigning i pupillærcyklustiden på det berørte øje med aldersnormen. Denne tid bestemmes ved at registrere antallet af elevkontraktioner, når de oplyses af en lysstråle i den nedre zone af pupillekanten. Der er også en stigning i pupilscyklussen på ømt øje med mere end 40 ms sammenlignet med parret øje, hvis det er sundt (Katsnelson L., A., Forofontova TN, Bunin A. Ya., 1990).
Posterior iskæmisk neuropati påvirker normalt et øje. Det andet øje forbliver sundt, men dets iskæmiske læsioner forbundet med tilstedeværelsen af en underliggende vaskulær sygdom er også mulige.
Behandling af posterior iskæmisk neuropati er baseret på anvendelse af glukokortikosteroider topisk, angioprotektorer, vasodilatorer, dekongestanter og vitaminer.
På trods af behandlingen forbliver vedvarende mangler i syne hos patienterne. Visuel skarphed i omkring halvdelen af patienterne stiger med 0,1-0,2. Resten af synsvinklen er ikke genoprettet.
Optisk nervevaskulitis er beskrevet af forskellige forfattere under forskellige navne: papilloflebitis, optisk nervevaskulitis, retinopati af venøs stasis hos unge, ufuldstændig central retinal venetrombose, retinal vaskulitis.
Optisk nervevaskulitis er en proces, der udvikler sig hos unge mennesker, idet der som regel foregår en mindre syn i øjnene, ledsaget af hævelse af optisk nervehoved, åreknuder, blødninger i fundus. Gennemsnitsalderen for patienter var 23,5 år. Mænd og kvinder lider af samme frekvens. Normalt er processen ensidig, selv om der er beskrivelser af en tovejsproces - læsioner af begge øjne med et interval på 1-3 år.
Sygdommen opstår akut, nogle gange efter akut respiratorisk sygdom, og hos nogle patienter med kronisk tonsillitis. Normalt er der ingen systemiske vaskulære læsioner (aterosklerose, hypertension, diabetes osv.).
Patienter klager over kortvarig forbigående blurring af syn, gentaget flere gange om dagen, bekymret for at flimre før deres øjne.
Normalt mindsker synsstyrken ikke, undertiden er der et mindre fald i synsstyrken til 0,6-0,8. Sjældent er nedsat synsstyrke signifikant.
De vigtigste diagnostiske kriterier er fundusændringer. Optisk nerve disken er hyperemisk, edematøs, dets grænser er ikke defineret på grund af udtalt hævelse af peripapillær retina. Blødninger af forskellige størrelser og former er synlige på og omkring disken. Enkeltstregede og afrundede blødninger ses i hele øjets fundus. Afhængig af sværhedsgraden af hæmoragisk syndrom er der to former for vaskulitis i det optiske nervehoved (Hayreh S., 1983): hæmoragisk og med minimal hæmoragiske manifestationer. I hæmoragisk form udover blødninger er der omfattende preretinale blødninger på og omkring disken, der dækker det optiske nervehoved og den bageste pole af øjet. Reduceret syn på grund af blødning i makulærområdet.
Ved vaskulitis i det optiske nervehoved er retinale vener skævt snoet, dilateret, fuldblodet og eksudative "koblinger" er synlige på venerne. En tredjedel af patienterne i det makulære område udvikler cystisk ødem, der hovedsageligt er af remitterende karakter, som bestemmer udsving i synsstyrke i løbet af dagen, ugerne og månederne. Hvis fast ekssudat i form af en hel eller delvis "stjernefigur" er deponeret i øjen fundusens centrale zone, mindsker synsstyrken signifikant.
Når biomikroskopi bestemmes af den cellulære reaktion i den glasagtige krop, hvis sværhedsgrad er direkte afhængig af sværhedsgraden af ændringer i fundus.
Regression af symptomer opstår efter 6-8 måneder efter sygdomsbegyndelsen, ofte uanset behandlingsmetode. Visuel skarphed er normalt fuldt restaureret. I fundus forsvinder hævelse af det optiske nervehoved og blødning. Kæden af vener er normaliseret. Optiske ciliary shunts kan dannes, synlige som forstørrede vaskulære sløjfer på optisk nervehoved, dykning ind i peripapillær choroid). I makulærområdet forbliver der undertiden dystrofiske ændringer i form af omfordeling af pigment- og lamillærbrydning. Nogle gange forbliver der i løbet af venerne hvide "clutcher" og i periferien af fundus - enkelte mikroanurysmer.
Af stor betydning i sygdommens diagnose har FAGD ud over kliniske forskningsdata. I det akutte stadium af vaskulitis i det optiske nervehoved i arterien af fageal arthritis i nethinden fyldes retinalarterierne normalt, og kapillærerne modstrækkes, dramatisk ekspanderet med mikroanurysmer af det optiske nervehoved. Radiale peripapillære kapillærer og dilateret intraretinal vaskulatur er synlige ved øjets bageste stolpe. Blødninger lages på den underliggende fluorescens og blokerer den. Den arteriovenøse fase af angiografi hos patienter med vaskulitis i optisk nervehoved forekommer med en forsinkelse på 3-5 sekunder. Denne fase kontrasterer skarpt dilaterede vener med mikro- og makroanuristiske fremspring af væggene. På grund af frigivelsen af fluorescein fra kapillærerne i nethinden, venulerne og de store vener forekommer farvning af den perivaskulære retina. I det sene stadium af angiografi er hyperfluorescens af det forstørrede optiske nervehoved og retinale vener noteret, hvilket vedvarer og forøges 30 minutter efter undersøgelsen. I tilfælde med nedsat syn bestemmes et makulært cystisk ødem i form af en "blomst" i undersøgelsens sene faser. De iskæmiske zoner har et billede af hyperfluorescerende områder omgivet af et udvidet vaskulært netværk. I de sene faser smetter de og dimlyserer (L. Katznelson, T. I. Forofontova, A. Ya. Bunin, 1990). Med dæmpningen af sygdommens kliniske manifestationer (inden for 6-8 måneder) normaliseres resultaterne af FAHD.
Det er nødvendigt at differentiere den optiske nervevaskulitis med en stagnerende optisk nerve-skive, trombose af den centrale retinale ven, optisk nerve-neuritis og hypertensive neuroretinopati.
Med stagnerende brystvorter er processen normalt bilateral, der er ikke noget cystisk ødem i makulaen. Blødninger med kongestive brystvorter er hovedsageligt placeret rundt om det optiske nervehoved og spredes ikke til den ekstreme periferi af nethinden, der er ingen sådan udtalt dilatation af nethinden, og der er ingen cellulær reaktion af glaslegemet. På PHAGD med kongestive brystvorter er der ingen øget permeabilitet af venerne og ingen ekstravasal farvning af nethinden med fluorescin.
Når neuron i optisk nerve (neuritis med ødem) er der et tidligt og signifikant fald i visuel funktion. Ødem optager det optiske nervehoved og peripapillær retina, der ikke spredes til bageste stolpe af øjet. Der er ingen sådan udtalt dilatation af venerne og øget permeabilitet af retinalkarrene.
Trombose af den centrale retinale åre forekommer sædvanligvis i en ældre alder hos personer, der lider af aterosklerose og hypertension. Med trombose af den centrale retinale ven er sværhedsgraden af blødninger i fundus og et fald i synsstyrken mere signifikant end med vaskulitis i det optiske nervehoved. Ved FAGD er iskæmiske zoner hyppigere registreret, retinale shunts og collaterals dannes (Katsnelson L.A., Forofontova T. I., Bunin A. Ya., 1990).
Behandling af patienter med vaskulitis i den optiske nerve er baseret på den generelle og lokale anvendelse af kortikosteroider, der udfører et kursus af antibakterielle (antibiotika og sulfonamider) og dehydreringsterapi.
Prognosen for sygdommen er relativt gunstig.
http://zreni.ru/articles/oftalmologiya/2421-sosudistaya-patologiya-zritelnogo-nerva.html